妊娠期肾脏疾病

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妊娠期肾脏疾病(renal diseases during pregnancy),各种肾脏病在妊娠期均可发生,此外,妊娠期还有一些特有疾病,如妊娠高血压综合征等,可致成严重的肾损害妊娠合并肾脏病常使原有肾损害加重,且对胎儿新生儿亦有显著影响,故肾脏有损害者能否妊娠,还须根据病情而定。

妊娠期肾功能改变

妊娠期由于母体内分泌新陈代谢的改变,及胎儿发育不断增长的需要,肾脏负担增加并发生一系列改变以保证体内平衡。妊娠早期肾盂骨盆缘以上的输尿管开始扩张,右侧尤甚,可能因孕激素增加使平滑肌松弛,亦可能由于增大的子宫压迫造成,这两种说法都不能完全解释。肾功能最大改变是经过肾小球动脉的有效血流量增加,同时肾小球滤过率可增加30~50%,至妊娠足月时增加更多,这种增加与妊娠期血容量增加相适应,亦有报告认为与生长激素肾上腺皮质激素分泌增加有关。由于肾小球血流量及滤过率的增加使一些血生化指标如肌酐尿素氮尿酸等较非妊娠正常值低,而肌酐清除率则较非妊娠时增高。妊娠时由于钠与水的潴留使血容量增加,可能是由于妊娠期醛固酮、脱氧皮脂酮、皮质醇抗利尿激素增加造成的。

妊娠高血压综合征(PIH)

综合征为妊娠期一种特异疾病,妇女原来无高血压或肾脏疾病,常在妊娠24周以后发病,若不治疗则由轻至重发展,突出表现有高血压、蛋白尿水肿三大体征,随着妊娠结束症状好转,一般不遗留后遗症。重度PIH表现为两次以上血压160/110mmHg以上,24小时尿蛋白总量>5克,尿量少,有头痛视力障碍等自觉症状,血浓缩等,此时称为重度先兆子痫若伴有抽搐昏迷则为子痫。重症时预后较差。此病病因尚有争议,但病理生理改变则公认为有全身性小动脉痉挛。基于此改变增加血管阻力导致高血压。塔列多等报告小动脉对血管加压物质(血管加压素Ⅱ及去甲基肾上腺素等)反应加强致成痉挛。普里查德认为由于胎儿胎盘分泌扩张血管前列腺素 E1及E2不足所致。PIH肾改变主要是肾小动脉痉挛的结果,轻度痉挛时肾脏无其他病变,尿中只有少量尿蛋白。重度时肾脏有病变,肾小球增大但细胞数不增加,毛细血管肿胀,襻内填满肿胀的泡沫状内皮细胞胶原纤维系膜细胞间质增加,肾小球有免疫球蛋白沉积,此时尿中有大量蛋白。肾脏病变使肾血流量及肾小球滤过率减少,严重时血尿酸,尿素氮及肌酐上升,肌酐廓清率下降,一般除尿酸上升外无其他改变。极为严重病例可引起微血管血症甚至引起双侧肾皮质坏死,病人常不易挽救。PIH的治疗应包括卧床休息增加肾及胎盘血流量,用大量硫酸镁解痉,必要时使用镇静剂。应该指出,此病除结束分娩外其他治疗仅可使病情减轻,均不能治愈。对胎、婴儿影响则根据病情轻重而不同。

妊娠与肾盂肾炎肾炎

妊娠时由于尿路松弛,分娩时尿意减低,牵引损伤,膀胱充血等均易引起尿路感染,并可上行引起急性肾盂肾炎。由于妊娠尿路引流不畅,故易反复发作,若有高热可诱发宫缩引起流产早产。治疗须在尿转阴性后仍维持较长时间(1~2周)的治疗,多数病人在分娩后尿路通畅后才能治愈,故产后仍须随访。妊娠时很少合并急性肾小球肾炎,常合并慢性肾炎。妊娠前肾功能正常者经过妊娠不会恶化,但尿蛋白量增加者约占50%,主要处理应是预防病人合并PIH。若原肾功能低下者,则妊娠时病情可发展,不宜继续妊娠。产妇肾血管有病变及肾功能不良者胎儿可能发育迟缓,且胎死宫内,新生儿死亡早产率较正常妊娠显著增加。

产科急性肾功能衰竭 (ARF)随着产科保健事业的发展发病率逐年下降。妊娠早期可发生感染性流产,表现为肾小管表皮细胞坏死,若能挽救,1~2周后表皮完全恢复。处理方法与非妊娠时一致。但在治疗休克的同时还须处理感染。妊娠晚期ARF常合并重度先兆子痫,胎盘早期剥离或产后大出血休克。孕妊 ARF有10~30%发生双侧肾皮质坏死,若为部分皮质小片状坏死肾功能还有可能恢复,若为全皮质坏死则不易恢复。

妊娠急性脂肪肝亦可致ARF,主要表现为黄疸肝功能衰竭,同时伴有ARF者占60%,衰竭原因系弥漫性血管内凝血,纤维素沉积堵塞肾小球而致。

产后特发性ARF近年来逐渐被重视,多发病于产后1天至数周,开始症状似流感,很快血压上升无尿,且有溶血性贫血血小板减少引起的出血,血尿明显。患此病者死亡率高。肾脏可见散在皮质坏死,肾小动脉及肾小球毛细血管被纤维素阻塞。其发生可能与体内雌激素量增加有关。此病有血管内凝血现象,有人主张用肝素治疗。

妊娠ARF的治疗原则与非妊娠一致,只是应及时结束分娩以利肾功能恢复。