痛风性关节炎

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基本概述

痛风性关节炎是由于尿酸盐沉积在关节囊、滑囊、软骨骨质和其他组织中而引起病损及炎性反应,它多有遗传因素和家族因素,好发于40岁以上的男性,多见于拇趾的跖趾关节,也可发生于其他较大关节,尤其是踝部与足部关节。

主要表现为关节的剧痛,常常为单侧性突然发生。关节周围组织有明显肿胀发热、发红和压痛。作血尿酸检查可以确诊。应用药物治疗有较好的疗效。

痛风原发性和继性两种。病因尚不十分清楚,突出特点是高尿酸血症结缔组织结构(特别是软骨、滑膜)的尿酸晶体沉着。原发者多,少数病人由于代谢性疾病如次别嘌呤-咖啡因酶(enzymehypox-anthineguanine)、磷酸核糖基转移糖(phosphoribosyl-transferase)缺乏时产生的高尿酸血症称为继发性痛风。

痛风性关节炎产生的个根源就是就是尿酸高,所以我们就有必要先了解尿酸的来源:

尿酸是嘌呤(Purine)代谢的最终产物。在大自然界中,只有人类、鸟类及某些灵长类是以尿酸为嘌呤代谢的最终产物,其它低等生物则有酶可以将尿酸进一步分解为二氧化碳和水等化合物。嘌呤核苷酸是组成核酸(DNA和RNA)的基本成分。嘌呤核苷酸包括腺苷酸和鸟苷酸两种。

     尿酸的来源

一、内源性

核酸我们熟知的DNA和RNA氧化分解产生嘌呤,嘌呤在肝脏氧化成(2,6,8-三氧嘌呤)就叫尿酸。约占体内总尿酸的80%。所以尽早使用抗氧化剂,可以减少绝大多数尿酸的产生。

二、外源性

从食物中核苷酸分解而来。约占体内总尿酸的20%。对高尿酸血症而言,内源性代谢紊乱比外源性因素更重要。  

病因

发病有家族倾向,遗传模式尚不清楚。关于痛风性关节病的发病机理,许多学者普遍认为与多形核白血球有关。痛风时滑膜组织和关节软骨释放的尿酸钠晶体被关节液的白血球吞噬。白血球又破坏释放出蛋白酶和炎性因子进入滑液。酶炎性因子使关节中的白血球增多,于是有更多的吞噬了尿酸盐结晶的白血球相继破裂释放出酶和炎性成分,形成恶性循环进一步导致急性滑膜炎和关节软骨破坏。痛风结石是围绕尿酸盐结晶产生的大小不同的晶体肉芽肿

痛风是长期嘌呤代谢障碍,血尿酸增高引起。如果血中尿酸浓度长期高于这个饱和点,医学上称为“高尿酸血症”。

进食含有过多嘌呤成份的食品,而在新陈代谢过程中,身体未能将嘌呤进一步代谢成为可以从肾脏中经尿液排出之排泄物。血中尿酸浓度如果达到饱和溶解度的话,这些物质最终形成结晶体,积存于软组织中。如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出,那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症

痛风可以由饮食,天气变化如温度气压突变外伤等多方面引发。

饮酒容易引发痛风,因为酒精在肝组织代谢时,大量吹收水份,使血浓度加强,使到原来已经接近饱和的尿酸,加速进入软组织形成结晶,导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症,痛风古称“王者之疾”,因此症好发在达官贵人的身上,如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦。古希腊名医希波克拉底结论:“太监不会得到痛风,女人在更年期以后才会得到痛风,年轻男性除非荒淫无度才会得到痛风。”  

临床表现

临床表现化验、X线检查有助于诊断,但完全确诊要由滑膜或关节液查到尿酸盐结晶作出因为牛皮癣性关节炎类风湿性关节炎有时尿酸含量也升高。

典型的首次发作的痛风性关节炎多为单关节炎,以第一跖趾及拇趾关节为多见,其次为踝、膝、肘、腕、手及足部其他关节。急性期多起急骤,常在夜间突发,可因疼痛而醒并且彻夜不能入睡。病情反复发作,则可发展为多关节炎,或游走性关节炎。受累关节红、肿、热、痛,活动受限,大关节受累时常有渗液。可伴有发热、寒战、疲倦、厌食头痛症状。一般历时1-2周症状缓解。局部皮肤红肿转为棕红色而逐渐恢复正常。有时可出现脱屑瘙痒。慢性期尿酸钠在关节内沉着逐渐增多,发作逐渐频繁,间歇期缩短,受累关节增多,疼痛加剧,炎症不能完全消退,出现痛风石,痛风石以关节和肾脏较多见,外耳耳轮、跖趾、指间和掌指关节等处也会出现痛风石,随着风石的不断沉积增多,导致关节肥大、畸形、僵硬、活动受限。

发病开始可累及包括第一跖趾关节在内的2个或3个关节。第一跖趾关节病变约占痛风病人的50%,为本病