谷氨酰转肽酶
γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。正常值为3～50U/L（γ-谷氨酰对硝基苯胺法）。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者γ-GT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。在急性肝炎时，γ-GT下降至正常较转氨酶为迟，如γ-GT持续升高，提示转为慢性肝病。慢性肝病尤其是肝硬化时，γ-GT持续低值提示预后不良。
临床意义
(1)原发性或转移性肝癌时，血中GGT明显升高。其原因是癌细胞产生的GGT增多和癌组织本身或其周围的炎症刺激作用，使肝细胞膜的通透性增加，以致血中GGT增高。
(2)阻塞性黄疸、急性肝炎、慢性肝炎活动期、胆道感染、肝硬化等都可使GGT升高。
(3)其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些药物等均可使血中GGT升高。
参考值
连续监测法：4～38U/L（30℃），5～54U/L（37℃）。亦有报道以羧基对硝基苯胺做底物30℃时：女性5～25U/L、男性8～35U/L。男性稍高于女性。该法国内外试剂盒的参考值大同小异。
生理性改变
1．20～30岁超负荷的男性升高约58%。50～60岁男、女性均约升高30%。慢性酒精中毒约升高20%～400%。90kg～40kg的女性可升高42%。4～10岁的儿童约降低10%。
2．药物的影响：服链激酶者中，约有25%病例增高4倍。巴比妥酸盐可能由于酶的诱导致GGT升高。鲁米那升高的机制可能由于酶的诱导或肝脏微粒体损害所致。抗癫痫药治疗15岁以下的儿童时使GGT升高4倍，治疗成人时升高2倍。
3．近年发现有无任何药物及疾病影响而出现GGT增高者，可能为过食高蛋白补品等增加肝脏负担所致。
在女性，安眠药约升高50%，抗抑郁药约升高45%，抗心绞痛药约升高40%，抗高血压药约升高25%。
在男性，抗高血压药约升高20%，抗痛风药约升高20%，抗糖尿病药物约升高20%。
病理性改变
（1）
原发性或转移性肝癌病人中，该酶多数呈中度或高度增加，可大于正常的几倍甚至几十倍，而其他系统肿瘤多属正常。但肝癌GGT的测定结果与其他肝胆疾病，尤其与黄疸病例重叠甚多，故单项测定GGT对肝癌并无诊断价值，但若同时测定甲胎蛋白、AKP和GGT，则诊断价值较大（甲胎蛋白阴性，而AKP、GGT上升，尤其在无黄疸、转氨酶正常或仅轻度升高者，应高度警惕肝癌可能）。
（2） 肝内或肝外胆管梗阻时，GGT排泄受阻，随胆汁返流入血，致使血清GGT上升。
（3） 急性病毒性肝炎时，坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进，引起血清GGT升高。
（4） 慢性活动性肝炎时GGT常常高于正常1～2倍，如长期升高，可能有肝坏死倾向。
（5）
肝硬化时血清GGT的改变取决于肝内病变有无活动及其病因。在非活动期多属正常，若伴有炎症和进行性纤维化则往往上升。原发性或继发性胆汁性肝硬化则往往早期有GGT升高。有人认为肝硬化早期时GGT升高，严重患者尤其是晚期病例反而很低，这可能由于肝细胞GGT合成能力丧失，从而认为肝硬化患者如果GGT较高，提示疾病尚处于早期阶段。
（6） 脂肪肝病人GGT也常升高，但一般营养性脂肪肝时血清GGT活性多数不超过正常值之2倍。
（7） 酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者GGT几乎都上升，成为酒精性肝病的重要特征。
继发性肝病导致GGT中度升高：见于心肌梗塞、Ⅳ型高脂血症、糖尿病、类风湿、传染性单核细胞增多症。
轻度升高：见于长期慢性肝炎和肝脂肪变。
降低： 仅见于先天性GGT缺乏症。
医学决定性水平
1．200U/L以上 通常为肝胆疾病。
3．25U/L以下 可同时除外病理学和生物学变异。