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[[梅毒]]是由[[梅毒螺旋体]][[感染]]引起的一种慢性全身性[[性传播疾病]]。主要通过[[性交]]传染。本病表现极为复杂,几乎可侵犯全身各器官,造成多器官的损害。如一期梅毒感染部位的[[溃疡]]或[[硬下疳]];[[二期梅毒]]的[[皮肤粘膜]]损害及[[淋巴结肿大]];[[三期梅毒]]的[[心脏]]、[[神经]]、胃、眼、耳受累及树胶肿损害等,梅毒还可通过[[胎盘]]传给下一代,引起[[新生儿]]先天性梅毒,危害极大。 ==致病原因== 梅毒侵入人体后,经过2-3周[[潜伏期]](称第一潜伏期),即发生[[皮肤]]损害(典型损害为硬下疳)这是[[一期梅毒]]。发生皮肤损害后,机体产生[[抗体]],从兔实验性梅毒的研究证明,梅毒初期的[[组织学]]特征是[[单核细胞]]侵润,在感染的第6天,即有[[淋巴细胞]][[浸润]],13天达高峰,随之[[巨噬细胞]]出现,病灶中浸润的淋巴细胞以T[[细胞]]为主,此时,梅毒螺旋体见于硬下疳中的[[上皮细胞]]间隙中,以及位于上皮细胞的内陷或[[吞噬体]]内,或[[成纤维细胞]]、[[浆细胞]]、小的[[毛细血管]][[内皮细胞]]之间及[[淋巴管]]和局部[[淋巴结]]中。 ==[[临床表现]]== 发生时间一般在发病后2年,但也可更长时间达3-5年者。好发于40-50岁间。主要是由于未经抗梅毒治疗或治疗时间不足,用药量不够。 三期梅毒的特征如下:①发生时间晚(感染后2-15年),病程长,如不治疗,可长达10-20-30年,甚至终生;②[[症状]]复杂,可累及任何组织器官,包括皮肤、粘膜、骨、[[关节]]以及各[[内脏]],较易侵犯[[神经系统]],易与其它[[疾病]]混淆,诊断困难;③体内及皮损中梅毒螺旋体少,传染力弱,但破坏组织力强,常造成组织缺损,器官破坏,可致残废,甚至危及生命;④抗梅治疗虽有疗效,但对已破坏的组织器官则无法修复。⑤梅毒[[血清反应]]不稳定,阴性率可达30%以上,[[脑脊液]]常有改变。 三期梅毒皮肤粘膜损害占[[晚期]]良性梅毒发生率的28.4%,多数在感染后3-10年内发生。临床上可分[[结节性梅毒疹]]、树胶肿、[[近关节结节]]。皮肤损害有如下特点;①数目少,孤立或簇集而非对称,常发生于易受[[外伤]]部位;②全身症状轻微,皮损缺乏自觉症如侵犯[[骨膜]]及骨则感疼痛,以夜间为甚;③有树胶肿性浸润[[硬结]],破溃后形成的溃疡其底仍有硬固性浸润,消退甚慢,常达数月以上;④溃疡具有特异的[[肾形]]或马蹄形;⑤溃疡可中心治愈,而边缘常继续扩延;⑥损害表面梅毒螺旋体少,暗视野[[镜检]]难以查见,但[[接种]]可呈阳性;⑦破坏组织力大,愈合可形成[[瘢痕]]。 ===诊断方法=== 梅毒螺旋体检查。 暗视野[[显微镜]]检查:在皮损处,用玻片刮取组织[[渗出液]]或淋巴结穿刺液,见有活动的梅毒螺旋体。 [[免疫荧光]][[染色]]:在[[荧光显微镜]]下可见绿色的梅毒螺旋体。 梅毒[[血清]]试验。 根据所用[[抗原]]不同,梅毒血清试验分为以下两大类: 非梅毒螺旋体抗原血清试验,用心[[磷脂]]作抗原,测定血清中[[抗心磷脂抗体]],亦称[[反应素]]。 [[快速血浆反应素试验]]:是VDRL抗原的改良,敏感性及特异性与VDRL相似,优点是肉眼即可读出结果。 不加热血清反应素玻片试验也是VDRL抗原的改良,敏感性及特异性与VDRL相似。 梅毒螺旋体抗原血清试验。 荧光梅毒螺旋[[抗体吸收试验]]:此法是较敏感和较特异的[[螺旋体]]试验。 [[梅毒螺旋体血凝试验]]:敏感性和特异性均高,操作简便,但对一期梅毒不如FTA-ABS试验敏感。 ===治疗方法=== 梅毒的[[青霉素]]治疗方案 [[晚期梅毒]]:包括有三期皮肤、粘膜、骨损害等患者,病期在两年以上的[[潜伏梅毒]],[[心血管梅毒]]和[[神经梅毒]]等。对于良性晚期梅毒([[血管]]、粘膜及骨等)可予以[[普鲁卡因青霉素G]][[肌肉注射]],每日一次,每次60万单位,共15次,总剂量900万单位。或用[[苄星青霉素]]每周肌肉注射一次,每次240万单位,共三次,总量720万单位。 对于[[心血管]]和中枢神经系统梅毒不用苄星青霉素而用[[普鲁卡因青霉素]],每天肌注一次,每次60万单位,至少20次,总剂量1200万单位以上。 晚期[[先天梅毒]]的治疗:两岁以上的先天梅毒治疗方法可按成人的相应病期进行,其用量不超过成人的剂量。 [[分类:性传播疾病]]
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