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临床生物化学/慢性肝细胞损伤的检验指标
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{{Hierarchy header}} (一)慢性[[肝细胞]]损伤的酶学指标 γ-GT在反映慢性肝细胞损伤及其病变活动时较[[转氨酶]]敏感。γ-GT活性75%存在于肝细胞[[微粒体]],当[[慢性肝病]]有活动性病变时,诱导[[微粒体酶]]合成增加。在[[急性肝炎]]恢复期[[ALT]]活性已正常,如发现γ-GT活性持续升高,即提示[[肝炎]]慢性化;[[慢性肝炎]]即使ALT正常,如γ-GT持续不降,在排除胆道[[疾病]]情况下,提示病变仍在活动;慢性持续性肝炎(CPH)γ-GT轻度增高;[[慢性活动性肝炎]](CAH)γ-GT明显增高;肝细胞严重损伤,微粒体破坏时,γ-GT合成减少,故重症肝炎,晚期[[肝硬化]]时γ-GT反而降低。 此外,[[鸟氨酸]][[氨甲酰基]][[转移酶]](OCT)、[[腺苷]]脱氨酶等的活性在慢性肝细胞损伤时可以增高,而[[卵磷酯]][[胆固醇]][[酰基转移酶]](LCAT)、[[胆碱酯酶]](ChE)活性则在慢性肝病时因酶合成减少而降低。 (二)慢性肝细胞损伤时[[血浆蛋白]]的变化 [[血浆]][[白蛋白]]可反映[[肝脏]]合成功能,代表肝的储备功能。此外[[前白蛋白]]([[PA]])及[[抗凝血酶]]Ⅲ(AT-Ⅲ)亦能很好地反映肝脏的储备能力,藉以判断慢性肝细胞损伤的病变程度。γ-[[球蛋白]]增高的程度可评价慢性肝病的演变及预后,慢性持续性肝炎的γ-球蛋白正常或基本正常,慢性活动性肝炎及早期肝硬化时γ-球蛋白呈轻、中度升高,若γ-球蛋白增高达40%时提示预后不佳。γ-球蛋白增高的机制是[[枯否细胞]]功能减退,不能清除血循环中内源性或肠源性[[抗原]]物质,后者刺激B[[细胞]]产生大量[[抗体]]IgG,以致γ-球蛋白增高。ICG[[排泄]]试验测15分钟滞留率可用于筛选慢性职业[[中毒]][[肝损伤]]、追踪慢性肝病的恢复和急性[[肝病]]的慢性化过程。 {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}
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