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医学免疫学/其它未归类的粘附分子
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{{Hierarchy header}} 除了上述四为类[[粘附]][[分子]]外,还有一些粘附分子目前尚未归类,包括一组作为selectin分子的[[配体]]的CD15、CD15s(s-Lewis),此外,还有CD44、MAd、MLA等粘附分子,兹列于表6-7。 粘附分子参与机体许多重要的[[生理]]和[[病理]]过程,主要包括:①通过表达于[[白细胞]]粘[[附分]]子CD11a/CD18、CD11b/CD18、CD11c/CD18、VLA-4、L-selectin、CD15、CD15s、和P-selectin相互粘附,参与[[炎症]]的发生;②通过表达于[[淋巴细胞]]上的归巢(Iymphocyte homingreceptor,LHR)、L-selectin、CLA、LFA-1、VLA-4、CD44、LPAM-2分别与表达于[[血管]]内皮细胞上的定居素(addressin)PNAd、E-selectin、ICAM-1、ICAM-2、VCAM-1、MAd、CAM相互粘附使淋巴细胞向外周[[淋巴]]器官,皮肤炎症部位或粘膜相关[[淋巴组织]]的回归;③通过CD/MHCⅡ[[类分子]]非多态部分、CD8/MHC1类分子非多态部分、LFA-1/ICAM-1、LFA-2/LFA-3、CD28/B7的相互作用参与[[免疫应答]]中APC呈提[[抗原]]、[[抗原识别]]、[[免疫细胞]]相互协作以及CTL杀伤[[靶细胞]]等多个环节;④通过Cadherin、N-CAM、CD31[[等分]]子的自身粘附,以及某些粘附分子与[[细胞]]外[[基质]]的粘附,参与细胞的发育、[[分化]]、附着及移动;⑤E-Cadherin、家庭些成员以及CD44分子等与[[肿瘤]]的[[浸润]]、转移有关;⑥通过[[血小板]]表达的粘附分子参与[[动脉]]、[[静脉]]中[[血栓形成]]以及其它形式的[[凝血]]过程。 表6-7 尚未归类粘附分子的主要特征 {| class="wikitable" |- | | 种类 | | 结构 | | 主要分布细胞 | | 配体 | | 功能 |- | | PANd | | 50~200kD,含有[[唾液酸]]化的[[寡糖]][[决定簇]] | | 外周[[淋巴结]]高[[内皮细胞]] | | L-selectin | | 淋巴细胞向淋巴结归位 |- | | CLA | | 含有唾液酸化的寡糖决定簇 | | 记忆T细胞 | | E-selectin | | 向皮肤炎症部位归位 |- | | CD44(ECMRⅢ) | | 90~200kD | | 广泛分布,在T细胞中主要存在于记忆T细胞 | | FN、CA、[[透明质酸]],MAd | | 淋巴细胞向炎症部位、粘膜相关淋巴组织归位,粘附ECM |- | | MAd | | 60kD | | 炎症部位血管内皮细胞、粘膜相关淋巴组织 | | CD44,LPAM-2 | | 淋巴细胞向炎症部位及粘膜相关淋巴组织归位 |- | | CD36 | | 9p88,血小板<br /> GpⅢb | | 血小板髓样细胞、内皮细胞 | | CA,TSP? | | 血小板粘附 |} 注:PANd:外周淋巴结定居素;MAd:粘膜血管定居素;CLA:[[皮肤]]淋巴细胞相关抗原:LPAM:淋巴细胞集合淋巴结粘附分子;ECM:细胞外基质。 白细胞、血管内皮细胞或其它[[细胞表面]]的粘附分子可脱落下来,进入[[血液]]可为可溶性粘附分子(soluble adhesion molecules,sAM)。此外,某些粘附分子的mRNA存在着不同的[[剪接]]形式,其中有的mRNA翻译后产物可能不表达在细胞表面,而是直接分泌进入血液,成为可溶性粘附分子的另一个重要来源。在结构上,可溶性粘附分子一般缺少其对应膜结合粘附分子的穿膜和[[胞浆]]部分,其[[分子量]]也比相应膜结合粘附分子为小。由于可溶性粘附分子通常具有膜结合附分子的结合活性,因此可能作为机体调节细胞粘附作用的一个途径发挥作用。在某些[[疾病]]状态下,粘附分子的表达或脱落增加,导致[[血清]]中可溶性粘附分子的水平显著升高,使可溶性附分子的检测可能成为监测某些疾病状态的指征。 {{Hierarchy footer}} {{医学免疫学图书专题}}
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