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医学免疫学/补体的生物学活性
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{{Hierarchy header}} [[补体系统]]是人和某些动物种属,在长期的[[种系]]进化过程中获得的[[非特异性免疫]]因素之一,它也在[[特异性免疫]]中发挥效应,它的作用是多方面的。补体系统的[[生物学]]活性,大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质(主要是裂解产物)发挥的。[[补体]]成分及其裂解产物的[[生物]]活性列于表3-6。 {| class="wikitable" |- | | 补体成分或裂解产物 | | 生物活性 | | 作用机制 |- | | C5~C9 | | [[细胞毒]]作用[[溶菌]]、[[杀菌作用]] | | 嵌入[[细胞膜]]的[[磷脂]]双层结构中,使细胞膜[[穿孔]]、细胞内容物渗漏 |- | | C3b | | 调理作用 | | 与[[细菌]]或[[细胞]]结合使之易被吞噬 |- | | C3b | | [[免疫]][[粘附]]作用 | | 与[[抗原抗体复合物]]结合后,粘附于红细胞或[[血小板]],使[[复合物]]易被吞噬 |- | | C1、C4 | | 中和[[病毒]]作用 | | 增强[[抗体]]的中和作用,或直接中和某些[[RNA]][[肿瘤]]毒 |- | | C2a | | 补体[[激肽]] | | 增强[[血管]]通透性 |- | | C3a、C5a | | [[过敏毒素]] | | 与[[肥大细胞]]或[[嗜碱性粒细胞]]结合后释放同组胺等介质,使[[毛细胞]][[血管扩张]] |- | | C3a、C5a | | [[趋化因子]] | | 借其梯度浓度吸引[[中性粒细胞]]及[[单核细胞]] |} == 一、细胞毒及溶菌、杀菌作用== 补体能溶解[[红细胞]]、[[白细胞]]及血小板等。当补体系统的膜攻击单位C5~C9均结合到细胞膜上,细胞会出现[[肿胀]]和超威结构的改变,细胞膜表面出现许多直径为8~12mm的圆形损害灶,最终导致[[细胞溶解]]。 补体还能溶解或杀伤某些[[革兰氏阴性菌]],如[[霍乱弧菌]]、[[沙门氏菌]]及嗜血杆菌等,[[革兰氏阳性菌]]一般不被溶解,这可能与[[细胞壁]]的结构特殊或[[细胞表面]]缺乏补体作用的[[底物]]有关。 == 二、调理作用== 补体裂解产物C3b与细菌或其他颗粒结合,可促进[[吞噬细胞]]的吞噬,称为补体的调理作用。C3裂解产生出的C3b[[分子]],一端能与[[靶细胞]](或[[免疫复合物]])结合;其另一端能与细胞表面有C3b[[受体]]的细胞(单核细胞、[[巨噬细胞]]、中性粒细胞等)结合,在靶细胞与吞噬表面之间起到桥染作用,从而促进了吞噬。LgG类抗体借助于吞噬细胞表面的lgG-Fe受体也能起到调理作用;为区别于补体的调理作用而称其为免疫(抗体)的调理作用。LgM类抗体本身起调理作用,但在补体参与下才能间接起到调理作用。 == 三、免疫粘附作用== 免疫复合物激活补体之后,可通过C3b而粘附到表面有C3b受体的红细胞、血小板或某些[[淋巴细胞]]上,形成较大的聚合物,可能有助于被吞噬清除。 == 四、中和及溶解病毒作用== 在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体,则明显增强抗体对病毒的中和作用,阻止病毒对[[宿主]]细胞的吸附和穿入。 近年来发现,不依赖[[特异性抗体]],只有补体即可溶解病毒的现象。例如RNA[[肿瘤病毒]]及C型RNA病毒均可被[[灵长类动物]]的补体所溶解。据认为这是由于此类病毒[[包膜]]上的Cl受体结合Clq之后所造成的。 == 五、[[炎症]]介质作用== 炎症也是[[免疫防御]]反应的一种表现。[[感染]]局部发生炎症时,补体裂解产物可使[[毛细血管]]通透性增强,吸引白细胞到炎症局部。 '''(一)激肽样作用''' C2a能增加血管通透性,引起炎症性[[充血]],具有激肽样作用,故称其为补体激肽。前述Ci INH先天性缺陷引起的遗传性血管神经[[水肿]]即因血中C2a水平增高所致。 '''(二)过敏毒素作用''' C3a、C5a均有过敏毒素作用,可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放[[组胺]],引起血管扩张,增加毛细血管通透性以及使[[平滑肌]]收缩等。 C3a、C5a的过敏毒素活性,可被[[血清]]中的[[羧肽酶]]B([[过敏毒素灭活因子]])所[[灭活]]。 '''(三)[[趋化作用]]''' C5a有趋化作用,故又称为趋化因子,能吸引具有C5a受体的吞噬细胞游走到补体被激活(即趋化因子浓度最高)的部。 {{Hierarchy footer}} {{医学免疫学图书专题}}
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