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外科学总论/休克
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{{Hierarchy header}} [[休克]]是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环[[血量]] 锐减,机体失去[[代偿]],组织[[缺血]]缺氧,[[神经]]一体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是:重要脏器组织中的[[微循环]]灌流不足,[[代谢]]紊乱和全身各系统的[[机能障碍]]。简言之,休克就是人们对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和[[细胞]]受损的[[病理]]过程。多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。 所谓有效循环血量,是指单位时间内通过[[心血管系统]]进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的[[淋巴]][[血窦]]中或停留于[[毛细血管]]中的血量)。有效循环血量依赖于:不足的[[血容量]]、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变,超出了人体的代偿限度时,即可导致有效循环血量的急剧下降,造成全身组织、器官氧合[[血液灌流]]不足和细胞[[缺氧]]而发生休克。在休克的发生和发展中,上述三个因素常都累及,且相互影响。 == 一、战伤休克的发病情况== 休克是战伤常见的严重[[并发症]]之一。在常规武器战争中,发生率约10~20%;在核战争时,其发生率可达20~30%,或更高。战伤休克的病因是以组织的严重损伤和大量[[失血]]或失液为主。此外,战时 还与伤员[[过度疲劳]]、[[饥饿]]、[[脱水]]、[[中暑]]、受寒、[[感染]]等因素有关。 与战伤有关的血容量减少的原因最常见的是: 1.大量失血如炸伤(炮弹、地雷)引起的多处伤、肢体残 缺、[[骨折]]、腹腔脏器伤、[[血气胸]]等。 2.[[心脏]]、[[大血管]]伤以及[[内脏出血]]未被迅速制止; 3.遭受枪弹、[[弹片伤]],或挤压后软组织[[血管]]内的[[血浆]]大量外渗到组织间隙; 4.[[心脏损伤]](或受压)导致心脏的[[血液]]回流及搏血障碍; 5.[[弥漫性血管内凝血]]或[[肺动脉]][[栓塞]](组织碎片、脂肪颗粒、[[微血栓]]等),造成血流障碍,使回心血量及左右心搏血量减少 。 因此,实施救治时,应依据伤情和伤因采取针对性的纠正措施,才能收到好的效果。战时[[医疗机构]]一般均要设立[[抗体]]克室(或[[复苏]]室)配备有经验的医护人员立即对伤员进行初步检伤和休克的诊断分类,以提高工作效率和救治效果。为减少战伤休克的[[死亡率]],在团救护所采取快速补充血容量的有效措施,抗休克有效率可达85~95%。如在较后的师[[医院]]或一线医院方开治治疗,因时间较长,抗休克有效率明显降低。因此,重要的问题在于加强卫勤工作的组织领导,充实技术力量,向前线推进和保证物质供应,做到早期诊断、及时抢救。 == 二、病因与分类== 引起休克原因很多,采用较多的分类法是将休克分为[[低血容量休克]],[[感染性休克]],[[心源性休克]]、神经源必性休克和[[过敏性休克]]五类。这种按原因分类,有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。 (一) 低血容量休克 1.急性大量[[出血]](如上[[消化道出血]],肝[[脾破裂]] 、官外孕及[[外伤]]性大出血等)引起,临床上称为[[失血性休克]]。有时可伴其他因素,如单纯的[[胃出血]],机体还可[[重吸收]]其分解[[毒素]]引起[[肝脏]]等器管的损害。 2.大量血浆丧失(如严重[[烧伤]]时)引起,临床上称[[烧伤休克]],主要由于大量血浆样体液丧失所致。 3.起。由于剧烈[[呕吐]],大量体液丢失所致。 4.严重[[创伤]](如骨折、[[挤压伤]]、大手术等)引起,常称为[[创伤性休克]],除主要原因为出血外,组织损伤后大量体液[[渗出]],分解毒素的释放以及[[细菌]]污染,神经因素等,均是发病的原因。 (二) 感染性休克(又称[[中毒性休克]]) 由于严重的[[细菌感染]](如[[败血症]],阻塞性[[胆管炎]]及[[腹膜炎]]等)引起,多见于严重的[[革兰氏阴性]]杆菌,也可见于[[革兰氏阳性菌]],以及[[霉菌]],[[病毒]]和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型(低动力型、[[心输出量]]减少、周围血管收缩)和高排低阻型(高动力型、心输出量增加,周围血管扩张)两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变,与一般低血容量休克相似,高排低阻型休克的主要特点是[[血压]]接近正常或略低,心输出量接近正常或略高,外周总阻力降低,[[中心静脉压]]接近正常或更高,动静脉血[[氧分压]]差缩小等。 (三) 心源性休克 由于[[急性心肌梗塞]],严重[[心律失常]],[[心包填塞]]、肺动脉栓塞等引起,使[[左心室]]收缩功能减退,或[[舒张]]期充盈不足,致心输出量锐减。 (四) 神经源性休克 由于剧烈的刺激(如疼痛、外伤等),引起强烈的神经反射性[[血管扩张]],周围阻力锐减,有效循环量相对不足所致。 (五)过敏性休克:某些物质和药物、异体[[蛋白]]等,可使人体发生[[过敏反应]]致全身血管骤然扩张,引起休克。 [[外科]] 常见的休克多为低血容量休克,尤其是创伤性休克,其次为感染性休克,在外科病人中多由于[[化脓性胆管炎]]、[[弥漫性腹膜炎]]、[[绞窄性肠梗阻]]及[[烧伤败血症]]等引起。本章重点为创伤性休克。 == 三、休克的主要病理生理变化== 休克的病理生理变化大致可分为两类:一类是以血液动力改变为主要的早期变化,为休克代偿期(休克前期)。另一类则是组织血液灌流不足、缺血缺氧引起的一系列损害,是为失代偿期一休克抑制期(休克期)。休克前期和休克期是一个连续性的病理过程。概括起来主要是微循环的变化、神经一体液因子的改变和[[内脏器官]]的[[继发性]]损害等三个面。 (一)微循环变化 1.微循环收缩期:当循环血量锐减时,血管内压力下降,主 [[动脉弓]]和[[颈动脉窦]]的[[压力感受器]]反射性使[[延髓]]心跳中枢、血管舒缩中枢和[[交感神经]]兴奋,作用于心脏、[[小血管]]和[[肾上腺]]等,使心跳加快提高心排出量,[[肾上腺髓质]]和[[交感神经节]]后[[纤维]]释放大量[[儿茶酚胺]],使周围[[皮肤]]、[[骨骼肌]])和[[内脏]](肝、脾等)的小血管和[[微血管]]的[[平滑肌]](包括毛细血管前插约肌)强烈收缩,动静脉短路和直接通道开放。结果是[[微动脉]]的阻力增高,毛细血管的血流减少,[[静脉回心血量]]尚可保持,血压仍维持不变。脑和心的微血管a[[受体]]较少,故[[脑动脉]]和冠状[[动脉]]收缩不明显,重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。由于毛细血管的血流减少,使血管内压力降低,血管外液体进入血管内、血量得到部分补偿。微循环收缩期,就是休克的代偿期。 2.微循环扩张期:当微循环血量继续减少,微循环的变化将进一步发展。长时间的、广泛的微动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续减少。由于组织灌流不足,氧和营养不能带进组织,出现了组织代谢紊乱,乏氧代谢所产生的酸性物质(如[[乳酸]]、[[丙酮]]酸等)增多,又不能及时移除,使[[毛细血管前括约肌]]失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉及毛细血管前括约肌舒张。但毛细血管后[[小静脉]]对[[酸中毒]]的[[耐受性]]较大,仍处于收缩状态,以致大量血液滞留在[[毛细管]]网内,循环血量进一步减少。毛细血管网内的静水压增高,水分和小分子[[血浆蛋白]]渗至血管外,血液浓缩、血液粘稠度增加。同时,组织缺氧后,毛细血管周围的[[肥大细胞]]受缺氧的刺激而分泌出多量的[[组织胺]]。促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围,甚至全部毛细血管同时开放。 这样一来,毛细管容积大增,血液滞其中,使回心血量大减,心排出量进一步降低,血压下降。 以上即微循环扩张状态,表示已进入休克抑制期。 3.微循环[[衰竭]]期:滞留在微循环内的血液,由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性,使[[红细胞]]和[[血小板]]容易 发生[[凝集]],在毛细血管内形成微血栓,出现[[弥散性血管内凝血]],使血液灌流停止,加重组织细胞缺氧,使细胞内的[[溶酶体]]崩解,释放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接[[消化]]组织蛋白外,还可[[催化]][[蛋白质]]形成各种[[激肽]],造成细胞[[自溶]],并且 损伤其他细胞,引起各器官的功能性和器质性损害。中毛细血 管的阻塞超过1小时,受害细胞的代谢即停止,细胞本身也将死亡。 休克发展到出现弥散性血管内凝血,表示进入了微循环衰竭期,病情严重。弥散性血管内凝血消耗了各种[[凝血因子]],且激活了[[纤维蛋白溶解系统]],结果出现严重[[出血倾向]]。以上是休克失代偿期的微循环变化。此期如继续发展,各重要[[器官组织]]可发生广泛的缺氧和[[坏死]]而无法挽救。 (二)体液代谢改变 1.休克时儿茶酚胺释放:儿茶酚胺除对[[血管系统]]影响外,尚能促进[[胰高糖素]]生成,抑制[[胰岛素]]的产生及其外周作用,加速[[肌肉]]和肝内[[糖原]]分解,以及刺激[[垂体]]分泌[[促肾上腺皮质激素]],故[[血糖]]升高。此外,细胞因受血液灌 流不良的影响,[[葡萄糖]]在细胞内的代谢转向乏氧代谢,只能产生少量的高能 [[三磷酸腺苷]],丙酮酸和乳酸增多。在肝脏灌流不足情况下,乳酸不能很好地在肝内代谢,体内将发生乳酸聚积,引起酸中毒。由于蛋白质[[分解代谢]]增加,以致血中[[尿素]]、[[肌酐]]及[[尿酸]]增加。 2.休克时[[醛固酮增加]]分泌:因血容量和[[肾血流量]]减少的刺激,引起肾上腺分泌醛固酮增加,使机体减少钠的排出,以[[保存液]]体与补偿部分血量。又因[[低血压]],血浆渗透压的改变及[[左心房]]压力降低,可使[[脑垂体]]后叶增加[[抗利尿激素]]的分泌,以保留水分、增加血浆量。 3.休克时三磷酸腺苷减少 :由于细胞缺氧,三磷酸腺苷减少,能量不足,[[细胞膜]]的[[钠泵]]功能失常,以致细胞内钾进入细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量增多,细胞外液体也随钠进入细胞内,使细胞外液体减少,导致[[细胞肿胀]],甚至死亡。 4.[[氧自由基]]和[[脂质]][[过氧化物]]损伤:休克时氧自由基生成增多。一为组织中大量[[ATP]]分解,血中[[次黄嘌呤]]增加,在[[黄嘌呤氧化酶]]作用下,在它形成尿酸过程中产生多量超氧阴离子[[自由基]]O-2。O-2通过链锁反应又可生成氢自由基OH.等。自由基使细胞膜的[[不饱和脂肪酸]]发生脂质过氧化,引起细胞膜和[[细胞器]]损伤,[[线粒体]]和溶酶体受损。另外,休克时的缺氧引起血管内皮细胞损伤,血管通透性增高,血小板生成TXA2增加等。以上变化过程有许多是在休克好转组织恢复供氧后引起的[[再灌注损伤]],参与休克后MsOF的发生和发展。 5.[[前列腺素]]和白三烯(LT):除了以往的前列腺素系(PGs)外,重要的有两个系统。一为[[花生四烯酸]]通过[[环氧酶]]生成TXA2和PGI2。前者主要是在[[血小板聚集]]过程中合成,后者主要在血管内皮细胞合成。另一为花生四烯酸通过脂氧酶生成白三烯类(LT)物质-包括LTB4、LTC4、LTD4,主要在[[多核]][[白细胞]]和肺脏合成。TXA2是极为强烈的[[血管收缩]]物质,并引起血小板进一步聚集导致[[血栓形成]]。LTD4亦使血管收缩。PGI2作用与TXA2正好相反,它引起血管扩张和抑制血小板聚集。TXA2/PGI2比值的变化对休克缺血期发生血小板聚集、血栓形成以及参与MsOF等有重要的作用。 6.休克严重时线粒体膜和溶酶体膜[[肿胀]]、破裂:溶酶体膜破裂后,释放出的[[酸性磷酸酶]]和[[脱氢酶]]进入[[细胞浆]],损伤细胞器,其结果是细胞自身被消化,产生自溶现象,并向周围扩散,造成组织坏死。线粒体膜的破裂,造成依赖[[二磷酸]][[腺苷]]的[[细胞呼吸]]被抑制,三磷酸腺苷酶活力降低和依赖能量的钙转运减少。 (三)内脏器官继发性损害 在严重休克时,可出现多种内脏器官功能衰竭现象,称为多系统器官衰竭。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生,与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。低血容量休克,一般较少引起内脏器官继发性损害。休克持续时间超过10小时,容易继发内脏器官损害。 1.肺 弥散性血管内凝血造成肺部微循环栓栓塞,缺氧使毛细血管[[内皮细胞]]和[[肺泡]]上细胞受损。血管壁通透性增加,血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出,造成肺间质性[[水肿]],继而造成肺泡内水肿。随之红细胞也能进入肺间质的肺泡内,肺泡[[上皮]]受损后,[[肺泡表面活性物质]]生成减少,使肺泡内液一气界面的[[表面张力]]升高,促使肺泡[[萎缩]],造成[[肺不张]],肺泡内有透明膜形成。肺部毛细血管内血液需有[[通气]]正常的肺泡,才能进行有效的[[气体交换]],[[肺泡通气量]]与肺毛细血管血液灌流量的正常比例(通气/灌流)为0.8,休克时,萎缩的肺泡不能通气,而一部分尚好的肺泡又可能缺少良好的血液灌流,以致通气灌流比例失调,死腔 通气和静脉混合血增加,肺内右、左分流可增至10~20%,使低血氧症更为严重,临床上出现进行性[[呼吸困难]]的一系列[[症状]]。这种急性吸衰竭称为呼吸困难[[综合症]]。当严重休克经抢救,循环稳定和情况好转后,出现逐渐加重的呼吸困难,并在以后的48~72小时内,达到最严重的程度。因休克而死亡的病人中约1/3死于此症。 2.肾 休克早期循环血量不足加上抗利尿激和[[醛固酮]]分泌增多,可产生肾前性[[少尿]]。如果休克时间短,经输液治疗血压恢复后,[[肾功能]]多能恢复。若休克持续时间长,[[肾缺血]]超过3小时,可发生[[肾实质]]的损害,严重时并发急性[[肾功能衰竭]]。休克并发的急性肾功衰竭,除主要由于组织血液灌流不足外,与某些物质(如[[血红蛋白]],[[肌红蛋白]]沉积于[[肾小管]]形成管型的机械性堵塞,以及毒性物质对肾小管[[上皮细胞]] 的损害亦有关。 3.心 [[冠状动脉]]灌流量的80%发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以β一受体占优势。在休克代偿期,虽然体内有大量儿茶酚胺分泌,但冠状动脉的收缩却不明显,故心脏的血液供应无明显减少。进入休克抑制期,心排出量和[[主动脉]]压力降低,舒张期血压也下降,可使冠状动脉灌流量减少,[[心肌]]缺氧受损,造成[[心功能不全]]。此外、低氧[[血症]],[[代谢性酸中毒]]及高血钾,也可损害心肌。心脏微循环内[[血栓]],可引起心肌局灶性坏死,进一步发展为[[心力衰竭]]。 4.肝脏及胃肠 休克时,内脏血管发生[[痉挛]],肝脏血流减少,引起肝脏缺血、缺氧、血液[[淤滞]],肝血管窦和中央静脉内微血栓形成,造成[[肝小叶]]中心坏死,甚至大块坏死,使肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能不全,导致[[肝功能衰竭]]。 [[胃肠道]]缺血、缺氧,引起粘膜[[糜烂]]出血,肠粘膜屏障碍功能受损。 5.脑 休克时,因动脉压过低致脑血流量降低。脑内[[小动脉]]的平滑肌的舒缩,受着血液[[二氧化碳分压]]和酸硷度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸硷度值降低时,脑血流量增加。 然而,这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。因此,持续性低血压中引起脑的血液灌流不足,使毛细血管周围胶质细胞肿胀,同时由于毛细血管通透性升高,血浆外渗至脑细胞间隙,引起[[脑水肿]]和[[颅内压增高]]。 以上内脏器官继发生损害,心,肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因,救治中更应重视。 感染性休克的病理生理变化,一般认为和低血容量休克基本相同,但由于感染和[[细菌毒素]]等作用,机体的细胞损害常很早发生,不能利用氧,以致动静脉氧差缩小。此外,感染性休克的微循环的不同阶段常同时存在,并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段;不象[[低血容量]]性休克的循环具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏官功能衰竭等典型经过。动一[[静脉]]氧差缩小的另一原因是毛细血管前的动脉短路大量开放。因此,感染性休克的微循环变化和内脏继发损害比较严重。 从血液动力学改变看,感染性休克可表现为低排高阻型和高排低阻型两种。①低排高阻型往往发生在已有[[液体丢失]],血容量较欠缺,[[继发感染]]的病员中。[[细菌内毒素]]直接作用于交感神经末稍,释放大量儿茶酚胺;[[内毒素]]又可破坏血小板和白细胞等,释放5-[[羟色胺]]、组织胺、[[缓激肽]]等,使肺等脏器小静脉收缩,返回左心的血量减少和动脉压下降;感染灶的毛细血管通透性增加,血浆渗入组织间隙,也可使血容量进一步减少,引起休克。这种高阻力型休克的特征周围血管阻力增加而心排出量降低。②与此相反,高排低阻型休克是因感染灶释放出某些扩血管物质,而使微循环扩张,[[外周阻力]]降低,血容量相对不足,机体代偿性地增加心排出量,以维持组织的血液灌流,其特征是周围血管阻力降低,心排出量增加。革兰氏阴性细菌感染可引起低排高阻型或高排低阻型休克,但以低排高阻型休克为多,[[革兰氏阳性]]细菌则引起高阻型休克居多。 ==参看== *[[休克]] {{Hierarchy footer}} {{外科学总论图书专题}}
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