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妇产科学/分娩动因
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{{Hierarchy header}} [[分娩]]发动的确切原因至今尚不清楚,可能是多方面因素相互作用的结果,目前认为与下列因素有关: '''一、[[内分泌]]控制理论''' (一)[[肾上腺皮质激素]] 胎儿肾上腺[[皮质]]能分泌大量[[皮质醇]]及C<sub>19</sub>[[类固醇]],随着[[妊娠]]之发展胎儿肾上腺不断增大,产生之皮质醇及C<sub>19</sub>类固醇亦相应增多,这些物质经[[胎儿]]、[[胎盘]]单位合成的[[雌三醇]]含量亦源源上升,高浓度的非结合型雌三醇可促使[[蜕膜]]内PGF2a的合成增加,从而激发[[子宫收缩]]。 (二)[[前列腺素]] [[子宫]]平滑肌对前列腺素具有高度敏感性,随着妊娠的进展,[[羊水]]及母血中含量增高,子宫壁张力逐渐加大,临产前蜕膜中贮存大量前列腺素前身物质,加之内分泌的变化,均有利于前列腺素的合成。它可能是引起宫缩,促使分娩发动的因素。 (三)[[催产素]] 妊娠过程中胎先露下降,宫颈受压,通过[[神经]][[反射]]刺激[[丘脑下部]],作用[[脑垂体]]后叶,使之释放催产素。前列腺素亦能通过丘脑下部使[[垂体后叶]]释放催产素。催产素释放速度随产程进展而增加,目前认为催产素对维持产程进展有更重要的意义。 (四)[[雌激素]] 雌激素能使子宫[[肌肉]]对催产素的敏感性增强,产生规律性宫缩。[[妊娠期]]雌激素主要由胎儿、胎盘共同产生。随着妊娠的进展,雌激素逐渐增加,[[孕激素]]相对减少,当雌、孕激素比值改变达到一定程度后,子宫肌肉对催产素的敏感性进一步增加而发生宫缩。此外,雌激素尚能使子宫肌肉合成PGF2a,对分娩发动产生作用。 (五)孕激素 孕激素来自胎盘,分娩前未见血中浓度下降,推测可能是蜕膜内孕激素含量的局部降低,雌孕激素比值改变而引起宫缩。 '''二、[[神经介质]]理论''' 子宫肌肉层有a、β[[肾上腺素能受体]]。兴奋α-[[受体]]可刺激子宫收缩,兴奋β-受体可抑制子宫收缩,去甲肾上腺有兴奋α-受体作用,这些内源性物质的释放,可能与分娩发动有关。 '''三、子宫[[膨胀]]理论''' 妊娠末期胎儿生长迅速,[[子宫腔]]内压力增加,使子宫壁过度膨胀,子宫[[肌纤维]]受到机械性伸展。胎先露下降,子宫下段及[[子宫颈]]受压通过神经反射刺激丘脑下部,作用垂体后叶,释放催产素,引起宫缩。临床上[[羊水过多]]、[[双胎妊娠]]等多易发生[[早产]]。采用宫颈扩张及[[胎膜]]剥离进行[[引产]],也是依据这个理论。 {{Hierarchy footer}} {{妇产科学图书专题}}
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