匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“寄生虫学/医学原虫概论”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
寄生虫学/医学原虫概论
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} [[原虫]]为单细胞[[真核]]动物,体积微小而能独立完成[[生命活动]]的全部[[生理]]功能。在自然界分布广泛,种类繁多,迄今已发现约65000余种,多数营自生或腐生生活,分布在海洋、土壤、水体或腐败物内。约有近万种为[[寄生]]性原虫,生活在动物体内或体表。[[医学原虫]]是寄生在人体管腔、体液、组织或细胞内的致病及非[[致病性]]原虫,约40余种。其中的一些种类以其独特的[[生物学]]和传播规律危害人群或家畜,构成广泛的区域性流行。 '''形态''' '''原虫的结构符合单个[[动物细胞]]的基本构造,由[[胞膜]]、[[胞质]]和[[胞核]]组成。''' 1.胞膜 包裹虫体,也称[[表膜]]或[[质膜]]。电镜下可见为一层或一层以上的[[单位膜]]结构,其外层的类脂和[[蛋白]][[分子]]结合[[多糖]]分子形成表被,或称[[糖萼]](glycocalyx)。表膜内层可有紧贴的[[微管]]和[[微丝]]支撑,使虫体保持一定形状。研究表明,原虫的表膜作为与[[宿主]]和外环境直接接触的界面,对保持虫体的自身稳定和参与宿主的相互作用起着重要的作用。已有证明某些寄生原虫的表膜带有多种[[受体]]、[[抗原]]、[[酶类]],甚至[[毒素]];表膜还具有不断更新的特点,一些种类的表膜抗原还可不断[[变异]];在不利条件下,有些种类还可在表膜之外形成坚韧的保护性壁。因此原虫表膜的功能除具有分隔与沟通作用外,还可以其动态结构参与营养、[[排泄]]、运动、感觉、侵袭、隐匿等多种生理活动。对原虫表膜的深入研究已成为揭示宿主与[[寄生虫]]相互作用机制的重要方面。 2.胞质 主要由[[基质]]、[[细胞器]]和内含物组成。 基质均匀透明,含有[[肌动蛋白]]组成的微丝和管蛋白组成的微管,用以支持原虫的形状并与运动有关。许多原虫有内、[[外质]]之分,外质较透明,呈凝胶状,具有运动、摄食、营养、排泄、[[呼吸]]、感觉及保护等功能;内质呈[[溶胶]]状,含各种细胞器和内含物,也是胞核所在之处,为[[细胞]][[代谢]]和营养存贮的主要场所。 原虫的细胞器按功能分为: ①膜质细胞器:主要由胞膜[[分化]]而成,包括[[线粒体]],[[高尔基复合体]],[[内质网]],[[溶酶体]]等,大多参与与[[合成代谢]]。某些细胞器可因虫种的代谢特点而有所缺如或独有,如营厌氧代谢的种类一般缺线粒体;②运动细胞器:为原虫分类的重要标志,按性状分为无定形的[[伪足]](pseudopodium),细长的[[鞭毛]](flagellum),短而密的[[纤毛]](cilia)三种。具相应运动细胞器的原虫分别称[[阿米巴]]、[[鞭毛虫]](flagellate)和纤毛虫(ciliate)。鞭毛虫和纤毛虫大多还有特殊的运动器,如[[波动膜]](undulating membrane)。吸盘(sucking disc)以及为鞭毛、纤毛提供动能的[[神经]]运动装置(neuro-motorapparatus)。有些鞭毛虫的[[动基体]](kinetoplast)即是一种含[[DNA]]的特殊细胞器,其功能近似一个巨大的线粒体,含有与之相似的酶。动基体DNA的质和量均与胞核者不同,一些种类已被深入研究用于[[分子克隆]][[抗体]];③[[营养细胞]]器:部分原虫拥有[[胞口]]、[[胞咽]]、胞肝等帮助取食、排废。寄生[[性纤毛]]虫大多有[[伸缩泡]]能调节虫体内的[[渗透压]]。此外,鞭毛虫的胞质可有[[硬蛋白]]组成的轴柱(axone),为支撑细胞器,使虫体构成特定的形态。 原虫胞质内有时可见多种内含物,包括各种[[食物泡]],营养贮存小体([[淀粉]]泡、[[拟染色体]]等),代谢产物(色素等)和[[共生]]物([[病毒]]颗粒)等。特殊的内含物也可作为虫种的鉴别标志。 3.胞核 为原虫得以生存、繁衍的主要构造。由[[核膜]]、[[核质]]、[[核仁]]和[[染色质]]组成。核膜为两层单位膜,具微孔沟通核内外。染色质和核仁分别富含DNA和[[RNA]],能被深染。在光镜下,原虫胞核需经[[染色]]才能辨认,并各具特征。寄生人体的原虫多数为泡状[[核型]](vesicular nucleus),以染色质少而呈粒状,分布于核质或核膜内缘和只含一个粒状核仁为特点。当数纤毛虫为实质核型(compact nucleus),特点为核大而不规则,染色质丰富,常具一个以上的核仁,故核深染而不易辨认内部。原虫的[[营养期]]大多只含一个核,少数可有两个或更多。一般仅在[[核分裂]]期核染色质才浓集为[[染色体]],展示染色体核型的形态学特征。经染色后的[[细胞核]]形态特征是医学原虫[[病原学]]诊断的重要依据。 原虫是[[微波]]的个体,由于科学技术的发展,医学原虫的形态学已深入亚细胞和分子领域。过去在光镜下未能解决的问题,现可通过超微技术,[[免疫]][[生化]]等方法加以判别,从分子水平重新认识。如[[利什曼原虫]]的[[种群]]分类,以往难于从光镜下进行形态学鉴别,今天已可借助染色体核型、[[核酸]]序列构成、[[酶谱]]型(zymodeme)或[[血清学]]谱型(serodeme)等的综合分析,达到种群乃至株系的判定。 '''生理''' '''1.运动''' 多数原虫借运动细胞器进行移位、摄食、防卫等活动。运动方式有伪足运动,鞭毛运动和纤毛运动。没有细胞器的原虫也可借助体表构造进行滑动和小范围扭转。具有运动、摄食能力和[[生殖]]的原虫生活史期统称为[[滋养体]](trophozoite)期,是多数寄生原虫的基本生活型许多原虫的滋养体在不良条件下分泌外壁,形成不活动的包囊(cyst)或卵囊(oocyst),用以抵抗不良环境,实现宿主转换,成为传播上的重要环节。 '''2.营养''' 寄生原虫生活在富有营养的宿主内环境,一般可通过表膜以渗透和多种扩散机制吸收小分子养料。多数原虫还需以细胞器摄食大分子物质,主要有伪足摄食和胞口摄食二种形式。前者有吞噬(phagocytosis)和[[吞饮]](pinocytosis),分别指[[摄取]]固态和液态食物,统称为内胞噬(endocytosis)。纤毛虫的胞口已早为人知,近代超微研究发现在[[孢子]]虫和鞭毛虫均有微胞口(micropore)或管胞口(tubular cytostome)等摄食细胞器。摄入的食物在胞质形成食物泡,溶酶体与食物泡结合,参与[[消化]]、分解。残渣和代谢最终产物各以特定的方式,或从[[胞肛]],或从体表,或通过[[增殖]]过程的母体裂解而排放于寄生部位。 '''3.代谢''' 原虫的[[能量代谢]]和合成代谢,大体符合总论中提到的寄生虫代谢的一般特征,但各种群的具体[[代谢途径]]和最终产物则因寄生环境和[[代谢酶]]系遗传性状的不同而有显著差异。对于只存在于个别种类中的特殊代谢系统已成为探索合理抗虫[[化疗]]方法的研究标靶。已有的研究证明原虫酶谱的种群间差异与宿主特异性有一定因果关系,酶谱型的分析可能有助于区别某些种类的致病与非致病种群。由于快速增殖,寄生原虫对[[蛋白质]]和多种[[氨基酸]]的需求量较多。构成原虫蛋白的氨基酸种类大多从宿主提供的周围环境摄入,少数须自身合成。蛋白质的合成在[[核蛋白体]]内进行,且极为旺盛,而在通常情况下,蛋白质的[[分解代谢]]不占优势。有些寄生原虫的发育增殖往往还需要一些特殊的生长因素或辅助因子,如溶组织内阿米巴及[[阴道]]毛滴虫需要[[胆固醇]];[[疟原虫]]要求[[对氨基苯甲酸]](PABA)等。 '''4.生殖''' 寄生原虫以无性或有性或两者兼有的生殖方式增殖,同时以一定的方式排离和转换宿主以维持种群世代的延续。[[无性生殖]]有 ①[[二分裂]]:为寄生原虫最常见的增殖方式,分裂时胞核先分裂,随后纵向或横向分裂为二个子体。②多分裂:胞核多次分裂后胞质包绕每个核周围,一次分裂为多个子代。多分裂形式多样,疟原虫的裂体增殖(schizogony),孢子增殖(sporogony)和某些阿米巴、鞭毛虫的囊后增殖等都是。③出芽生殖:为大小不等的分裂,如弓形虫滋养体的内二殖或内二[[芽殖]](endodygony)。[[有性生殖]]则可分为[[接合生殖]](conjugation):两个形态相同的原虫接合在一起,交换核质后分开各自分裂,多见于纤毛虫;或[[配子生殖]](Gametogony):先分化为雌雄[[配子]](gamete),而后结合为[[合子]](zygote),再进行无性增殖。配子生殖常为寄生原虫[[有性世代]]的主要阶段,本身并无个体增加,却为[[无性孢子]]生殖的先导,如疟原虫在蚊体内的发育期。 '''生活史类型''' 寄生原虫的增殖本质上是一种种族生存适应,必然伴随着排离和宿主更迭。因此医学原虫的史完成是从宿主到宿主的传播过程,形式多样,在医学上有着重要的流行病学意义。其生活史类型可按传播特点大致分为三型: '''1.人际传播型''' 生活史只需要一种宿主,凭借接触或中间媒介而在人群中直接传播。可分二类: ⑴生活史只有滋养体阶段,以二分裂增殖,直接或间接接触滋养体而传播。阴道毛滴虫,[[口腔]]毛滴虫和[[齿龈]]阿米巴等属此类。 ⑵生活史有滋养体和包囊二个阶段,前者以二分裂增殖,包囊可有或无核分裂,为有效的排离和传播阶段。多数肠道寄生阿米巴、鞭毛虫和纤毛虫属此类型。 '''2.循环传播型''' 完成生活史需一种以上的[[脊椎动物]],分别进行有性和无性生殖形成世代交现象,如刚地弓形虫以猫为终宿主,以人、鼠或猪等为[[中间宿主]]。 '''3.[[虫媒]]传播型''' 完成生活史需经[[吸血昆虫]]体内的无性或有性繁殖,再[[接种]]人体或其它动物。如利什曼原虫(无[[世代交替]])和疟原虫(有世代交替)的生活史。 '''常见种类与分类''' 根据运动细胞器的有无和类型分为鞭毛虫、阿米巴、纤毛虫和孢子虫四大类,生物学分类隶属于[[原生生物]]界(Kingdom Protista),[[原生动物]][[亚界]](Subkingdom Protozoa)之下的三个门,即肉足鞭毛门(PhylumSarcomastigophora),如动鞭纲、[[叶足]]纲;顶复门(Phylum Apicomplexa),如孢子纲;纤毛门(Phylum Ciliophora),如动基裂纲。常见的医学原虫及其分类归属见表9-1。 '''致病特点''' 对人体致病的原虫绝大多数为寄生性,其危害程度因虫种、株系、寄生部位以及宿主生理状态而有很大差别。原虫[[感染]]的致病作用,除[[生物]]病原因[[侵袭力]]与宿主应答水平之间相互作用而导致的机械、[[化学]]和生物性质的一般损伤外,还有某些自身的特点。 '''1.增殖''' 作用致病原虫入侵宿主后必需战胜机体的防御功能,增殖到相当数量后才表现为明显的损害或临床[[症状]]。此种病原个体数量在无重复感染前提下的大量增长与一般的[[蠕虫]]感染不同,也是体积微小的原虫足以危害人类的生物学条件。寄生[[血液]]或[[血细胞]]的原虫在单位容积内的虫体密度称“虫[[血症]]”(parasitemia),可借助于计数法测量,以提示病情。不同病原虫种的增殖结果往往产生特殊的致病表现,为临床查诊提供可靠的信息。如大量疟原虫的定期裂体增殖使被寄生[[红细胞]]发生[[周期性]]裂解,可导致[[寒热]]节律典型的[[痢疾]]症状;寄生在上消化道大量增殖的贾第虫附着肠粘膜,可严重影响脂肪的消化吸收引起颇为特殊的[[脂肪泻]]。 表9-1常见医学原虫及其分类归属 {| class="wikitable" |- | | 主要寄生部位 | | 虫名 | | 科(Family) | | 目(Order) | | 纲(Class) |- | | 单核吞噬系统 | | 杜氏利什曼原虫<br /> Leishmania donouani<br /> 热带利什曼原虫<br /> Leishmania tropica<br /> 巴西利什曼原虫<br /> Leishmania braziliensis | rowspan="2" | [[锥虫]]科<br /> Trypanosomatidae | rowspan="2" | 动基体目<br /> Kinetoplastida | rowspan="7" | 动鞭纲<br /> Zoomastigophora |- | | 血液 | | 锥虫<br /> Trypanosoma sp. |- | | 泌尿生殖道 | | 阴道毛滴虫<br /> Trichomonas uaginalis | rowspan="3" | 毛滴虫科<br /> Trichomonadidae | rowspan="3" | 毛滴虫目<br /> Trichomonadida |- | | 口腔 | | 口腔毛滴虫<br /> Trichomonas tenax |- | rowspan="4" | 肠 | | 人毛滴虫<br /> Trichomonas hominis<br /> 脆双核阿米巴<br /> Dientamoeba fragilis |- | | 蓝氏贾第鞭毛虫<br /> Giardia lamblia | | 六鞭毛料<br /> Hexamitidae | | 双[[滴虫]]目<br /> Diplomonadida |- | | 梅氏唇鞭毛虫<br /> Chilomastix mesnili | | 曲滴虫科<br /> Retortamonadidae | | 旋滴虫目<br /> Retortamonadida |- | | 溶组织内阿米巴<br /> Entamoeba histolytica<br /> 哈门氏阿米巴<br /> Entamoeba hartmani<br /> [[结肠]]内阿米巴<br /> Entamoeba coli<br /> 布氏嗜碘阿米巴<br /> Iodamoeba butschlii<br /> 微小内蜒阿米巴<br /> Endolimax nana | rowspan="2" | 内阿米巴科<br /> Entamoebidae | rowspan="3" | 阿米巴目<br /> Amoebida | rowspan="4" | 叶足纲<br /> Lobosea |- | | 口腔 | | 齿龈内阿米巴<br /> Entamoeba gingivalis |- | | 脑(等) | | 棘阿米巴<br /> Acanthamoeba sp. | | 棘阿米巴科<br /> Acanthamoebidae |- | | | | 福氏耐格里阿米巴<br /> Naegleria fowleri | | 双鞭阿米巴科<br /> Dimastiamoebidiae | | |- | | | | [[间日疟]]原虫<br /> Plasmodium vivax<br /> [[三日疟]]原虫<br /> Plasmodium malariae<br /> 恶性疟原虫<br /> Plasmodium falciparum<br /> 卵形疟原虫<br /> Plasmodium ovale | | 疟原虫科<br /> Plasmodidae | | 真球虫目<br /> Eucoccidiida | rowspan="7" | 孢子纲<br /> Sporozose |- | | 巴贝虫<br /> Babesia sp. | | 巴贝虫科<br /> Babesidae | | 梨浆虫目<br /> Piroplasmida | | |- | | [[肺泡]] | | 卡氏肺孢子虫<br /> Pneumocystis carinii | | 未定 | rowspan="5" | 真球虫目<br /> Eucoccidiida |- | | [[有核细胞]] | | 刚地弓形虫<br /> Toxoplasma gondii | | 弓形虫科<br /> Toxoplasmatidae |- | | 组织 | | 肉孢子虫<br /> Sarcocystis sp. | | 肉孢子虫科<br /> Sarcocystidae |- | | | | 等孢子虫<br /> Isospora sp. | | 爱美虫科<br /> Eimeriidae |- | | | | 隐孢子虫<br /> Cryptosporidium sp. | | 隐孢子虫科<br /> Cryptosporidae |- | | 结肠 | | 结肠小袋纤毛虫<br /> Balantidium coli | | 小袋科<br /> Balantidiidae | | 毛口目<br /> Trichostomatida | | 动基裂纲<br /> Kinetofragminophorea |} '''2.播散能力''' 寄生原虫的微小个体和快速增殖特点,使其致病作用具有与生物病原相似的某种播散潜能。多数致病原虫在建立原发病灶后都发现有向近邻或远方组织侵蚀和播散的倾向,从而累及多个器官。近代研究已发现致病原虫具多种利于扩散的因子和生态特点。如原虫在血细胞内寄生,不仅成为逃避宿主免疫攻击的一种有效屏障,且为[[血源]]播散提供运载工具;利什曼原虫和弓形虫被[[巨噬细胞]]吞噬后的本特性,使它们能在宿主的[[免疫活性细胞]]内增殖自如,并被带至全身各处,引起累及全身的严重感染。近年来在不少致病原虫与宿主细胞之间发现表面受体作用,这是揭示虫体对亲和细胞或组织进行识别、[[粘附]],进而入侵或噬蚀的物质基础;溶组织内阿米巴滋养体具有多种膜结合的[[蛋白水解酶]],使它具有接触溶解宿主组织、细胞的侵袭特性,为其入侵肠壁深层组织,实现实行播散,诱发肠外[[阿米巴病]]创造基本条件。应该看到,致病原虫的播散能力,在致病的传播上都有重要作用。 '''3.机会致病''' 临床发现在一些极度[[营养不良]],晚期[[肿瘤]],长期应用[[激素]]制剂及[[免疫缺陷]]、[[免疫功能低下]]或[[获得性免疫]]缺乏[[综合征]]([[艾滋病]])患者等常并发致死的原虫感染。此种因[[疾病]]、治疗等种种人为或自然因素,招致机体免疫机制削弱而激活某种感染的个体称为[[免疫功能]]受累宿主(immune compromised host)。在寄生原虫中,有些种群对健康病原虫(opportunisticpathogen)。常见的有弓形虫、肺孢子虫、贾第虫、隐孢子虫等。例如有报导晚期艾滋病患者60%合并肺孢子虫[[肺炎]],成为患者的[[直接死因]];多数表现为[[隐性感染]]的[[弓形虫病]]常在[[白血病]]及其它[[恶性肿瘤]]的治程中急性复燃。条件致病也可导致原虫对异常部位的侵袭,曾报导一例[[网织细胞肉瘤]]患者并发罕见的[[原发性]]胃粘膜阿米巴病。 '''免疫特点''' [[细胞内寄生]]的原虫如疟原虫、利什曼原虫,可以逃避宿主抗体的杀伤。有些在血液中的寄生原虫如锥虫等,能定期更换体表的抗原(变异),使已产生的[[特异性免疫]]失败。有些寄生原虫可以诱发对宿主B细胞的多克隆刺激,或抑制宿主的[[细胞免疫]]功能,使宿主的特异性免疫能力降低。由于原虫的增殖作用以及在宿主体内并无成虫或幼虫、童虫等世代之分,被激发的免疫力与蠕虫引起[[伴随免疫]]有所不同,主要表现为把原虫抑制在低密度水平的非消除性带虫状态,而出现迁延、反复和隐性的疾病过程。一些常见的重要原虫病如[[疟疾]]、阿米巴病、弓形虫感染等都有这种特殊的[[临床表现]]。能清除虫体面获得自愈并对再感染产生完全抵御力的[[寄生虫感染]],仅在个别寄生于[[单核吞噬细胞系统]]的虫种如利什曼原虫中见到。 {{Hierarchy footer}} {{人体寄生虫学图书专题}}
该页面使用的模板:
模板:Hierarchy footer
(
查看源代码
)
模板:Hierarchy header
(
查看源代码
)
模板:人体寄生虫学图书专题
(
查看源代码
)
返回至
寄生虫学/医学原虫概论
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志