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急诊医学/偏头痛
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{{Hierarchy header}} '''一、定义''' 发作性[[头痛]],常为偏侧头痛,可伴有[[眩晕]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[畏光]]、闪光等。 '''二、病因''' 未明,遗传最重要,但遗传规律不详。不能除外不完全外显的[[常染色体]][[显性]]遗传。 '''三、[[病理]]生理''' [[偏头痛]]发作本身伴有颅内、外[[血管]]改变。直接测定脑血流发现,于头痛前期[[血管收缩]],头痛期有[[皮质]]和[[颅外]][[动脉]]的扩张和搏动增强。此两时期并非绝然分开。当有些皮质区[[血管扩张]]时,其他区血管仍在收缩。 偏头痛的先兆常为[[视觉]]变化,可能是由于[[枕叶皮质]]的[[缺血]],并可能继以扩散的皮质抑制过程,此过程导致头痛发作期间的局灶性[[神经系统]][[症状]]和[[体征]]。于典型的发作中,先自视野中心开始一小灰暗点,扩大为周边有亮锯齿线的马蹄形灰白,名之为闪光暗点,一般需20~30min,扩及整个视野。 偏头痛发作的机理必须考虑到[[大血管]]扩张和局部或系统[[生化]]改变两者的联合效果,[[神经激肽]]控制局部的血管运动,是一种降低[[痛阈]]的扩血管剂。 于头痛发作期间,[[血小板聚集]]能力增加。[[血小板]]释放[[血清素]],血小板内血清素减少而[[血浆]]内[[凝血]][[球蛋白]](thromboglobulin)增加。血清素自血小板释放出来,很快转换成5-羟[[吲哚]][[醋酸]]而自尿中排出。血浆中血清素可能使[[脑血管]]床张力增高。血浆中血清素减少结果[[小动脉]]收缩而大动脉扩张。小动脉收缩产生脑组织缺血,也发生[[无菌性炎症]]反应,此区内大血管的扩张和过高[[膨胀]]而致疼痛。但血清素使脑血管床张力增高这点缺乏证明,还有,偏头痛常是单侧性不好解释。 [[前列腺素E1]]能使从无偏头痛发作者促发其发作,而[[利血平]]能使有过偏头痛发作病人促其发作,故有人把偏头痛的生化改变归诸为[[前列腺素]]样物质的改变。 见于红酒的奶酪中的[[酪胺]],能于[[易感者]]诱发偏头痛。一般认为饮食性偏头痛可能有种先天性代谢缺损,缺乏与[[硫酸盐]]结合的酶。 对偏头痛的生化机制虽已作深入研究,但迄今尚不清楚。 '''四、诊断''' (一)[[典型偏头痛]] 头痛为反覆发作性、[[周期性]]。家族和人格因素在其发病机理中颇重要。一般有前驱症状。视觉前驱症状包括暗点、闪光暗点、[[视野缺损]]和一过性弱视。头痛前期的前驱症状可能是短暂的、不恒定或不规则,一般为10~20min。视觉的前躯症状可能伴有受累[[枕叶]]EEG慢波。 50岁以上者眼型偏头痛发生率高。有时易被误诊为一过性[[脑供血不足]]、一过性黑朦。其一过性[[失明]]历时短暂(自几秒钟到5min),常为[[单眼]],不伴闪光性暗点,其单眼[[视力丧失]]可以是完全或部分的,偶尔包括[[闪光幻觉]]或其他型暗点。另一方面,偏头痛老人可能有[[颈内动脉]][[疾病]],使之发现一过性[[单眼盲]]是极为重要的,眼内病和非细菌性[[动脉炎]]的发作性失明应作鉴别。有些偏头痛病人可同时有指和舌的[[感觉异常]]。于约20%成年病人,其头痛可能为双侧或在视和[[感觉障碍]]的同侧。其头痛常为一侧,搏动性,而后渐扩及头的其他部位。可有[[厌食]]、恶心、呕吐。经典偏头痛于偏头痛病人中约占10%。 (二)普通偏头痛 此型最常见,约占80%以上。其前驱症状并不很确定,可在头痛前几小时,甚至几天。因病人而异,包括[[精神障碍]]、[[疲劳]]、恶心、呕吐和体液平衡改变。其头痛时间较典型偏头痛长,历时几小时或几天。疼痛持续,单或双侧,钝或[[跳痛]]。典型和普通偏头痛共同的症状是易[[激惹]]、[[寒颤]]、苍白、面部或全身性浮肿、出汗和[[多尿]]。医生可能因其[[鼻部症状]]和体征而把其头痛归诸为鼻部病变,突出的是[[怕光]]和噪音。此型偏头痛常发生于周末或节假日。 (三)[[丛集性头痛]] 又名[[睫状神经]]痛、偏头痛性[[神经痛]]、[[组胺]]性头痛、岩神经痛。此型头痛成串发作,可一天数次,连续几天或几周,而后继以几月乃至几年的缓解。前驱症状不常见。头痛突然发生,多发生在入睡1~2h后,常把病人痛醒。可伴[[结膜充血]]、流泪,偶尔[[眼睑]]下垂和出汗。约20~90min后头痛突然停止。丛集性头痛常见于男子,也可发生于女子。并非所有医生均同意把此型头痛列为偏头痛的一型。 至于少数病例,其发作性疼痛分布于第Ⅴ[[脑神经]]第一支伴Raeder[[综合征]](副[[三叉神经]]综合征),可很像丛集性头痛。其机制不明,可能由于眼、鼻或颈内动脉的[[炎症]],或颈内动脉或其附近之水肿。 (四)[[偏瘫]]型和[[眼肌麻痹]]型偏头痛 这些罕见型偏头痛可见于年轻的成人。眼肌麻痹型偏头痛,头痛严重,且发生于眼肌麻痹的同侧,眼肌麻痹既累及眼外肌也累及[[眼内肌]],可为不全或完全[[麻痹]]。眼肌麻痹常在头痛开始3~5天后出现。其发作可反覆数月或数年。反覆的眼肌麻痹可致第Ⅲ脑神经持续性损害。医生应警惕[[蝶骨]][[粘液囊肿]],或于颈内动脉主干或其与[[后交通动脉]]结合部的[[颅内动脉瘤]]之可能。 偏瘫型偏头痛的特征是同时有轻偏瘫或偏瘫。其偏瘫型和眼肌麻痹型偏头痛的神经系统体征可在其头痛消失后仍持续一段时间。 (五)[[基底动脉型偏头痛]] 常见于年青女性或女孩。常与[[月经]]有关。其前驱症状先为视力丧失或视野中有闪光,很快继以眩晕、[[共济失调]],偶伴[[耳鸣]]或指、趾感觉异常。并非每个病人全部症状都出现,有些病人可有意识丧失,这些症状持续几分钟至45min,而后继以严重的搏动性枕部头痛和呕吐。有时其症状可与经典或普通偏头痛相似。 (六)复杂性偏头痛 经典型偏头痛的[[神经病]]等症状的持续时间可超过头痛的持续时间,则名之为“复杂性偏头痛”。偏头痛发作后可发生持续的[[后遗症]],偶可产生[[卒中]]或小卒中,血管收缩期可发生脑和[[视网膜]][[血栓形成]],血管扩张期可发生[[脑出血]]。这些病人常有偏头痛的家族史或先前有过偏头痛发作史。 于复杂性偏头痛中,[[语言障碍]]比一般估计的更常见。可有构音障碍,重复单个音节或字,甚至完全[[失语]]。也可有感觉性失语、朗读困难、[[书写困难]]、[[遗忘]]性失语,有时可被误诊为其他[[脑血管病]]。 (七)偏头痛等位症 有些病人有过偏头痛发作,其典型的症状可被周期性发生的其他躯体障碍所取代,称为“偏头痛等位症”。可伴恶心、呕吐和[[腹泻]]、[[腹痛]](腹型偏头痛),局限于[[胸腔]]、[[盆腔]]或肢体的疼痛,一阵阵[[发热]],[[心悸]]发作,良性阵发性眩晕,[[周期性水肿]]。据报道,偏头痛的精神等位症有意识障碍、精神状态改变、迷乱、[[昏睡]]及情绪、睡眠以及[[行为障碍]]。 '''五、[[合并症]]''' [[脑血管造影]]除外了血管畸形,但偏头痛也可伴持续的[[神经]]器质性损害,如视网膜、[[大脑半球]]和[[脑干]]损害。这些病人比一般卒中病人为年轻。最常受累的区域是枕叶皮质,[[偏盲]]可持续。[[CT]]检查发现包括大脑半球[[水肿]]和[[梗死]]的局灶性改变,可见于严重的偏头痛发作。偏头痛病人可发生灶性或非灶性改变,这部分地取决于其发作的严重度。 '''六、鉴别诊断''' 必须与致慢性头痛的其他病情相鉴别。当头痛持续几周或几月,则可能为[[焦虑]]和忧郁所致。 (一)[[血管病]]变 [[动脉瘤]]或[[血管瘤]]的反覆发作性头痛常于同侧,可能有局灶体征或[[出血]]。偶或不伴先兆的偏头痛与[[动静脉畸形]]无关。 (二)老年病人 偏头痛应与[[颞动脉炎]]、颈和[[基底动脉]]供血不足、[[高血压]]和青光眼相伴的头痛相鉴别,其他应鉴别有[[嗜铬细胞瘤]]、癌和[[肥大细胞]]增多症。 (三)[[癫痫]] 偏头痛和癫痫间的关系仍有争论,癫痫的发生率,于偏头痛病人比普通人群高。于癫痫病人,EEG常有特殊的异常所见,而偏头痛则无。[[麦角]]制剂可特异地治疗偏头痛,而对癫痫无效。 (四)[[过敏]] 偏头痛病人和普通人群中均可过敏。但过敏性头痛的病史、体征和对过敏治疗的反应与偏头痛不同。 '''七、治疗''' 包括急性发作的对症治疗和预防性治疗。 (一)急性发作的对症治疗 包括止痛药、[[镇静剂]]和抗焦虑剂。 1.止痛药配合镇静剂 于轻的发作或发作的晚期,用止痛药配合[[镇静]]或镇定剂可能有效。轻、[[钝痛]]者可用[[阿司匹林]](0.3~0.6g)或非那[[西丁]]和[[咖啡因]](50mg)有效。中度头痛,当因恶心、呕吐而不能用[[酒石酸麦角胺]]时,可用[[可待因]][[磷酸盐]](60mg)有效。对不能用酒石酸麦角胺或应用无效者,尤为已持续了数小时的严重发作者,需用[[度冷丁]]。但需经常注意其成瘾问题。 2.酒石酸麦角胺 于[[急性发作期]]间,是所有药物中最有效者。它使[[头皮]]动脉收缩,使颅动脉的搏动幅度降低而头痛缓解,通过直接作用于动脉的血清素[[受体]]而起缩血管作用。应在发作早期用药,用量需因人而异。有延长的视、感觉或运动症状者应小心应用。对酒石酸麦角胺的反应因人而异,对同一病人来说也因其[[生理]]状态不同而不同。应用不当可能治疗无效。给药途径可以是口服、舌下、[[胃肠道]]外或[[直肠]]。头痛开始时推荐的口服或[[直肠给药]]量为1~2mg,1h内2mg,每次发作应用的总量不应超过6mg。发作时肌注量为0.25~0.5mg,[[直肠栓]]剂比口服制剂有效。其[[副作用]]包括[[肌痛]]、感觉异常、恶心、呕吐,偶见肢体缺血(甚至[[坏疽]])、[[心绞痛]]和[[血栓性静脉炎]]。 3.咖啡因 可与[[麦角碱]]起协同作用,能增强其缩血管作用,加速和增加其肠道吸收。合用可减少酒石酸麦角胺的需用量。镇静和[[止吐药]]有助于控制偏头痛发作期间的或由酒石酸麦角胺所致的恶心、呕吐。镇静剂加水杨酸类对治疗儿童偏头痛发作特别有效。 4.[[药物依赖性]] 在治疗偏头痛时应注意[[药物依赖]]问题,尤其于多年连续应用酒石酸麦角胺或[[麻醉药]]的病人。对每日增量长期应用病人,撤药较为复杂。其基本的治疗应该是渐撤药和抗忧郁。 5.吸氧 偶尔吸入纯氧对偏头痛急性发作有效。可能是与吸入纯氧使血流减慢有关。 (二)预防性或间期治疗 迄今在预防偏头痛发作方面尚无完全有效的措施。基本为药物治疗和[[心理治疗]]。因酒石酸麦角胺副作用大,故一般不用每日口服来预防其发作。评价预防效果较难。据报道,[[安慰剂]]也能使偏头痛发作减少40%。 1.[[甲基麦角酸丁醇酰胺]] 预防最有效。在[[化学]]结构上,它与[[甲基麦角新碱]]有关,是一种强有力的血清素[[拮抗剂]]。它模拟血清素活性并占有同样受体而起竞争性拮抗作用。在偏头痛发作时血浆血清素降低,由于它能保持头皮动脉的血管张力,而起到预防发作的作用。日量2~6mg,则60%病人有效。但有20%~40%病人觉有副作用,如[[腹部不适]]、[[肌肉]][[痉挛]]、感觉异常、水肿和忧郁。10%病人因周围血管收缩而致[[间歇性跛行]],偶致心绞痛而不能耐受,但停药后消失。病人应当用药2月停药1月,周而复始。这样周期性应用可防止因长期用药而发生的副作用。如[[腹膜后纤维化]],[[胸膜]]、肺和[[心脏]]纤维化。 2.[[心得安]] 预防[[普通型偏头痛]]有效,其作用是封闭动脉壁上的β-[[肾上腺]]能受体,防止颅[[动脉扩张]]。[[肾上腺素]]被血管壁β-受体摄取而致周围动脉扩张。心得安能阻滞任何体液因素作用于β-受体而致的血管扩张。此外,它也作用于血小板摄取血清素,作用于脂肪酸和前列腺素[[代谢]]。它可促发或加重充血性[[心衰]]、[[心肌]][[传导]]障碍或[[哮喘]],于某些病人,尤为先前有[[冠心病]]病人,突然撤药可致心绞痛。副作用并非剂量依赖性的,有的可发生于用量极小时。一般开始用小量,40~60mg/kg体重,分次应用,渐增到200mg/kg体重。半减期为3~6h;停药后其作用仍可维持24~48h,血浆浓度峰值于口服后90min下降。用药期间,其[[脉搏]]不应降到60次/min以下。 3.心理治疗 偏头痛病人常有焦虑,[[神经官能症]]性忧郁反应,仔细分析,这种病人的头痛与心理和情绪[[应激]]有关。故心理治疗甚为重要。 ==参看== *[[偏头痛]] {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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