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普通外科/急性阑尾炎发病机制
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{{Hierarchy header}} [[急性阑尾炎]]虽然常表现为[[阑尾]]壁受到不同程度的[[细菌]]侵袭所致的化脓性[[感染]],但其发病机制却是一个较为复杂的过程,归纳起来与下列因素有关。 '''(一)阑尾管腔的阻塞:'''阑尾的管腔狭小而细长,远端又封闭呈一首端,管腔发生阻塞是诱发急性阑尾炎的基础。正常情况下,阑尾腔的内容物来自[[盲肠]],经阑尾壁的[[蠕动]]可以完全排出,如果不同因素使管腔发生阻塞后,这种正常排空的能力受阻。据统计[[坏疽性阑尾炎]]的[[病理]]中,约70-80%可发现阑尾腔有梗阻的因素存在,梗阻的部位大多在阑尾的根部,当然也可在阑尾的中段和远段,梗阻的原因有: 1.[[淋巴]]沪泡的[[增生]]:阑尾[[粘膜下层]]有着丰富的[[淋巴组织]],任何原因使这些组织[[肿胀]],均可引起阑尾腔的狭窄。在青少年急性阑尾炎中,约有60%是由淋巴组织肿胀而诱发。有人曾观察到[[阑尾炎]]的发生与阑尾[[内淋巴]]沪泡的数目多少有密切关系。 2.[[粪石]]阻塞:约占35%,粪石是引起成年人急性阑尾炎的主要原因。粪石是阑尾腔内由粪便、细菌及分泌物混合、浓缩而成,大多为一个,约黄豆大小。当较大的粪石嵌顿于阑尾的狭窄部位时,即可发生梗阻。 3.其它异物:约占4%,如食物中的残渣,[[寄生虫]]的虫体和虫卵,均可引起阑尾腔阻塞。 4.阑尾本身:当腹腔内先天性因素或[[炎症]]性粘连可使阑尾发生扭曲、折迭,索带、肿物压迫可使阑尾腔狭窄。 5.盲肠和阑尾壁的病变:阑尾开口附近盲肠壁的炎症、[[肿瘤]]及阑尾本身[[息肉]]、套迭等均可导致阑尾腔的阻塞。 阑尾管腔发生阻塞后,大量粘液在腔内[[潴留]],使腔内压力逐渐上升,过高压力可压迫粘膜,使其出现[[坏死]]及[[溃疡]],为细菌侵入创造了条件。如腔内压持续增高,阑尾壁也受压,首先[[静脉回流]]受阻,[[静脉血栓形成]],阑尾壁[[水肿]]及[[缺血]],腔内细菌可渗透到腹腔。严重时[[动脉]]也受阻,使部分、甚至整个阑尾发生坏死。 '''(二)[[细菌感染]]:'''阑尾腔内存在大量细菌,包括[[需氧菌]]及[[厌氧菌]]两大类,菌种与[[结肠]]内细菌一致,主要为[[大肠杆菌]],肠球菌及脆弱类[[杆菌]]等。细菌侵入阑尾壁的方式有: 1.直接侵入:细菌由阑尾粘膜面的溃疡侵入,并逐渐向阑尾壁各层发展,引起化脓性感染。 2.[[血源]]性感染:细菌经血液循环到达阑尾,儿童在上[[呼吸道感染]]时,急性阑尾炎的发病可增高。 3.邻近感染的蔓延:阑尾周围脏器的[[急性炎症]],直接蔓延波及到阑尾,可[[继发性]]引起阑尾炎,这种途径较为少见。 '''(三)[[神经]][[反射]]:'''各种原因的胃和肠道功能紊乱,均可反射性引起阑尾环形肌和[[阑尾动脉]]的[[痉挛]]性收缩。前者可加重阑尾腔的阻塞,使[[引流]]更为不畅,后者可导致阑尾的缺血、坏死,加速了急性阑尾炎的发生和发展。 {{Hierarchy footer}} {{普通外科学图书专题}}
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