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纤维蛋白溶解综合征
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'''纤维蛋白溶解综合征'''(fibrinolytic syndrome),一组因[[纤维蛋白]]溶解(纤溶)过多而引起的出血性[[综合征]]。[[出血]]的原因主要是纤维蛋白发生溶解、[[纤维蛋白原]]含量降低,及纤维蛋白原和纤维蛋白的[[降解产物]]具有[[抗凝作用]]。 纤维蛋白溶解是一种正常[[生理]]现象,在[[血管]]内有[[血栓形成]]时,[[血液]]内的[[纤维蛋白溶解酶]]原受到因子Ⅻa的碎片、[[活化]]素等作用而激活,转变为纤维蛋白溶解酶([[纤溶酶]])。纤溶酶使纤维蛋白裂解而溶解,于是[[血栓溶解]]使血管保持通畅。活化了的因子 Ⅻa使[[激肽释放酶]]原变为激肽释放酶,后者使[[纤溶酶原]]转变为纤溶酶。纤溶酶使纤维蛋白原和纤维蛋白发生降解从而[[血栓]]发生溶解。血中的活化素也可使纤溶酶原变为纤溶酶而使纤维蛋白溶解。在组织受伤时组织中的前活化素转变为活化素,后者使纤溶酶原变化为纤溶酶而导致纤维蛋白溶解。正常情况下[[血小板]]及[[血浆]]中含有[[抗纤溶酶]]因子,可[[拮抗]]纤溶酶的作用。血液中还存在有抗活化素和抗纤溶酶[[复合体]],可以抑制纤溶酶原变为纤溶酶;这些抗活化素和抗纤溶酶同活化素和纤溶酶保持平衡状态而不致发生过多的纤维蛋白溶解。否则就发生[[纤维蛋白溶解综合征]]。 根据发病的原因分为[[原发性]]和[[继发性]]两类。 原发性见于肺、[[子宫]]、[[胰腺]]及[[前列腺]]手术,指体内没有纤维蛋白形成,由于大量组织活化素或药物活化素进入血循环,使纤溶酶原转化为纤溶酶。继发性为继发于DIC([[弥漫性血管内凝血]]),由于[[凝血]]系的被激活,纤维蛋白形成,同时激活[[内皮细胞]]中的纤溶酶原活化素,使大量纤溶酶原转变为纤溶酶。此综合征常表现为[[伤口]]出血或[[消化道出血]]、[[鼻衄]]、[[皮肤瘀斑]]等。 原发性纤溶与继发于 DIC的纤溶因治疗方法不同应注意鉴别。 随着纤维蛋白溶解的发生和纤维蛋白原含量下降,病人出血明显。诊断时应检查纤维蛋白原。患者纤溶酶原减少,纤溶酶增加,纤维蛋白降解产物(F.D.P.)增加。[[优球蛋白溶解时间]],在原发性纤溶时缩短,而急性DIC早期可正常,晚期可缩短。纤溶活性增强时患者[[血块]]溶解时间缩短。 治疗主要是抗纤溶及补充纤维蛋白原,继发性纤溶患者若出血严重则在使用[[肝素]]的基础上也需用抗纤溶制剂和补充纤维蛋白原(用新鲜血或纤维蛋白原[[生物制品]])。但单用[[输血]]和给[[抗纤溶剂]]可使尚未完全控制的 DIC加重,故若 DIC还在继续发展则应在输抗纤溶制剂及补充[[凝血因子]]之外,合并用少量的抗凝剂。在治疗继发性纤溶综合征时,还要控制原发疾病及全身的支持治疗。
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纤维蛋白溶解综合征
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