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老年人缺血性心肌病
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[[缺血性心肌病]](ischemic cardiomyopathy,ICM)是指由于长期[[心肌缺血]]导致[[心肌]]局限性或弥漫性[[纤维化]],从而产生收缩和(或)[[舒张]]功能受损,引起[[心脏扩大]]或僵硬、[[充血性心力衰竭]]、[[心律失常]]等一系列[[临床表现]]的[[综合征]]。 ==老年人缺血性心肌病的病因== (一)发病原因 [[缺血性心肌病]]的基本病因是[[冠状动脉]]动力性和(或)阻力性因素引起的[[冠状动脉狭窄]]或闭塞性病变。[[心脏]]不同于人体内其他器官,它在基础状态下氧的摄取率大约已占冠状动脉血流输送量的75%,当心肌耗氧量增加时就只能通过增加冠状动脉血流来满足氧耗需求。当各种原因导致冠状动脉管腔出现长期的严重狭窄,引起局部血流明显减少,就会引起[[心肌缺血]]。能引起心肌缺血的病因有以下几个方面: 1.冠状动脉粥样硬化 是心肌缺血的[[常见病]]因。[[动脉粥样硬化]]为[[动脉]]壁的[[细胞]]、细胞外[[基质]]、[[血液]]成分、局部血流动力学、环境及[[遗传]]诸因素间一系列复杂作用的结果。[[流行病学]]研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响,其中[[血压升高]]、[[高血糖]]、[[高胆固醇血症]]、[[纤维蛋白原]]升高以及吸烟等都是导致动脉粥样硬化的主要危险因素。高热量饮食、[[肥胖]]或超重、缺乏体力活动、A型性格以及[[冠心病]]的家族史也是易患冠心病的危险因素。 ICM病人,尤其是[[充血]]型缺血性心肌病,往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄。有报道在该病病人中3支[[血管病]]变以上者占72%,2支血管病变者占27%,单支血管病变者极少见。Atkinson在35例缺血性心肌病[[尸检]]结果中发现,平均每例有2支以上冠状动脉狭窄超过75%。其中26例有心肌[[梗死]]的证据,9例无心肌梗死的[[病理]]表现。而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死。正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围[[心肌]]发生长期灌注不足,[[缺血]]心肌变性、[[坏死]],[[心肌纤维化]],[[心室]]壁被大片[[瘢痕组织]]代替,[[心室肥厚]]、扩大,心肌收缩力减退和心室[[顺应性]]下降,导致[[心功能不全]]。 2.[[血栓形成]] 近年来的研究肯定了冠状动脉急性[[血栓]]堵塞是导致急性冠脉[[综合征]]的主要原因,在动脉粥样硬化斑块的基础上,血栓急性形成,血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)[[出血]]。北京阜外[[医院]]31例[[急性心肌梗死]]病人尸检结果,发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例,尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端,贯通性梗死累积范围更广,[[左心衰竭]]或[[心源性休克]][[并发症]]多见。部分患者血栓可溶解再通,也有少数患者发生血栓[[机化]],造成[[血管]]腔持续性的狭窄或闭塞。在[[急性期]]恢复后的幸存者中,大多数患者会遗留广泛室壁运动减弱或消失,心室腔明显扩大。 3.[[血管炎]] 多种[[风湿]]性疾病可以累积冠状动脉发生[[冠状动脉炎]],经反复炎性活动、修复、机化可引起冠状动脉管腔狭窄,导致心肌缺血。如[[系统性红斑狼疮]]、[[类风湿性关节炎]]、[[结节性多动脉炎]]、[[病毒性]]冠状动脉炎等。结节性多动脉炎也称为[[结节性动脉周围炎]],是主要累积中、[[小动脉]]的一种[[坏死性血管炎]],病变可呈节段性,好发于动脉分叉处,向下延伸致小动脉,易形成小动脉瘤。大约60%的结节性多动脉炎的患者可发生冠状动脉炎,引起心肌缺血,可诱发[[心绞痛]]或[[心肌梗死]],甚至引起缺血性心肌病。 4.其他 能引起[[慢性心肌缺血]]的因素还有冠状动脉[[微血管]]病变([[X综合征]])以及冠状动脉结构异常,比如[[心肌桥]]。人的冠状动脉主干及其大的分支,主要行走在[[心包]][[脏层]]下[[脂肪组织]]内或心包脏层的深面。有时它们被浅层心肌所掩盖,在心肌内行走一段距离后,又浅出到心肌表面,这段被心肌掩盖的动脉段叫壁冠状动脉,而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫心肌桥。当心肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉。可以导致冠状动脉严重狭窄,影响局部心肌供血,造成心肌缺血。 另外,冠状动脉在体液和[[神经]]因素作用下,血管平滑肌反应性异常增强,会出现[[血管痉挛]],尤其是在有动脉粥样硬化时,病变广泛的血管常常表现为[[舒张]]反应迟缓,可造成血管舒缩功能失调,导致心肌缺血加重。研究发现有很多因素参与了血管平滑肌[[痉挛]]收缩的调节,例如[[肾上腺素]]α[[受体]]激动,局部[[血小板聚集]]和释放[[血栓素]]A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常。[[麦角新碱]]是诱发痉挛最有效的药物,而[[硝酸甘油]]、[[钙拮抗药]]能有效地缓解这一痉挛。 (二)发病机制 1.心肌供氧需氧平衡失调 心肌供氧和需氧之间不平衡而导致[[心肌细胞]]减少、坏死、[[凋亡]]、心肌纤维化、心肌[[瘢痕]]和[[心力衰竭]]。痉挛和[[毛细血管]]网的病变引起心肌细胞的减少和坏死可以是心肌梗死的直接后果也可因慢性累积性心肌缺血而造成。因此,心室壁上既可以有块状的成片坏死区,也可以有非连续性多发的灶性的心肌损害存在。 心肌不停地收缩和舒张活动,心肌需氧量即使在安静状态下,心肌也要从冠状动脉循环中最大限度地摄取75%可利用的氧,而且心肌不能像[[骨骼肌]]那样可以进行较长时间的无氧运动,心肌必须有氧[[呼吸]]。决定心肌耗氧量的多少取决于以下6个因素:收缩期室壁张力、张力持续时间、心肌收缩力以及[[基础代谢]]、电激动和心肌纤维缩短。前三者是决定心肌耗氧量多少的决定因素,后三者为次要因素。当[[左心室]][[收缩压]]、容量和室壁厚度增加,或[[心率增快]]、心肌收缩力加强时,心肌耗氧量便增加。临床上常用收缩压与心率的“双乘积”作为心肌耗氧量指数。当心肌需氧量增加时,只能靠增加冠状动脉[[血流量]]来增加氧的摄取量,冠状动脉血流量与[[灌注压]]阶差即近端冠状动脉与[[右心房]]之间压力差成正比,和冠状动脉阻力成反比。冠状动脉可分为两段,位于心包脏层表面上的一段,血管管腔较粗大,主要起传输血流作用,仅产生较小的阻力,称为“传输血管”,这部分血管进入心肌后逐渐分支成为较细小的血管直至毛细血管前血管,这部分的血管管径的变化对整个[[冠脉循环]]的阻力起着决定性作用,称为“[[阻力血管]]”。由于左心室收缩时心肌内的阻力血管受挤压,收缩期流向左心室心肌的血流量仅为舒张期的7%~45%,所以当舒张期缩短时,冠脉血流量减少,当冠状动脉血管壁上分布的α受体激动时引起包括主力血管和传输血管在内的冠状动脉收缩,使[[血流阻力增加]]。而兴奋β受体可因起[[冠脉舒]]张,使冠脉血流量增加。 2.心肌细胞[[能量代谢]]障碍 心肌能量代谢主要来源于[[葡萄糖]]和脂肪酸氧化[[代谢]]生成的[[高能磷酸化合物]](三磷[[腺苷]]和[[磷酸肌酸]]辅助系统),心肌活动所需的能量几乎都是由高能磷酸化合物在线粒体中经氧化代谢产生。由于心肌不能合成[[乳酸]],[[糖酵解]]产生的三磷腺苷不是心肌产能主要途径。但是当心肌缺血缺氧时,糖酵解就成为心肌细胞获取能量的主要来源。这样虽然能使缺血心肌损伤不致迅速恶化但是局部区域的心肌内乳酸合成增加,乳酸堆积。如果心肌持续缺血缺氧,将导致心肌不可逆性的损伤。如果心肌供血突然停止,心肌组织内三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低,心肌细胞内出现[[酸中毒]],收缩蛋白对钙离子的敏感性降低以及[[磷酸盐]]和[[脂质]]的堆积,使得心肌舒张和收缩[[功能障碍]]立即发生。 3.缺血对心功能的影响 缺血对心室功能的损害可以是急性的、可逆的,也可以是慢性的,或在慢性基础上的急性发作。急性心室功能损害通常由暂时性心肌缺血引起,慢性心室功能损害则常由冠状动脉硬化性狭窄造成的散在性或弥漫性心肌纤维化引起。 在将近40年的时间里,人们一直相信在严重的心肌缺血后,要么发生不可逆的心肌损害,要么迅速恢复。然而,自20世纪80年代以来,已经明确,在严重但比较短暂(一般不超过20min)的心肌缺血后,心肌不会发生永久性损害,收缩期功能经一段时间后可以恢复到正常水平。恢复时间的长短,主要依缺血时间的长短和严重程度而定,可以持续数分钟、数小时或数日,然后完全恢复。这种缺血后的[[心功能]]失常,叫做“[[心肌顿抑]]”。顿抑心肌具有[[生化]]改变和形态学异常。当血流阻塞时,心肌中缺血区的[[ATP]]浓度迅速减低。若缺血15min后恢复灌注,ATP浓度于几天后逐渐增加,一周后达到正常水平。 顿抑心肌与坏死的心肌不同,它能存活,也具有心肌收缩能力储备。当心肌灌注呈慢性减少时,心肌即可维持组织生存,但又处于一种持续的左室功能低下状态。为了减低心肌耗氧量,心肌通过减低代谢,减少做工来适应冠脉血流的减少,从而达到心肌供氧、需氧间新的平衡。在这种状态下的心肌被称为“[[冬眠]]心肌”。这种少供血就少工作的状态是心肌细胞自身的一种自我保护机制。冬眠心肌持续的时间更久,可达数周、数月甚至数年。与顿抑心肌相似,冬眠心肌同样具有收缩能力储备,在慢性缺血纠正后,心功能可以恢复正常。 顿抑心肌也可以发生在由[[冠状动脉痉挛]]引起的心肌缺血之后,并可限于[[心内膜]]下心肌。[[心肌冬眠]]与心肌顿抑一样常见,特别是那些有冠状动脉器质性狭窄并引起长期慢性供血不足的患者居多。但是,缺血如果持续下去并变得严重,顿抑心肌和冬眠心肌就会发展成坏死心肌。而且,积累性心肌缺血也可导致心肌坏死。坏死的心肌最终成为无收缩功能的瘢痕组织。它对整个心室功能的影响取决于其大小、形态和部位等。正常情况下,心肌的僵硬度在收缩期比舒张期大10倍以上,可以抵抗扩张。而急性缺血的心室壁在缺血期间可以出现室壁[[运动障碍]]如矛盾运动等,表明僵硬度下降。如该部位发生心肌坏死和瘢痕形成,僵硬度也随之发生改变?R话闼道矗募」K篮?3~5天,梗死区已开始变的相当僵硬,瘢痕组织形成后将会更加僵硬。这一改变一方面有利于防止收缩时的矛盾扩张和减轻由病变区的不协调运动造成的不良后果;但另一方面,对心室的舒张期却产生了不利的影响。 心室的舒张期顺应性与扩张性的含义,在性质上相似,可用△V/△P表示,即单位或瞬间压力变化时所伴发的容量变化。反之,可以用△P/△V来表示僵硬度,而且这种压力-容积关系为一曲线。所谓“心室僵硬度或顺应性的改变”,即是指这一曲线的平行移动或斜率改变所表示的压力-容量关系的异常。心肌僵硬度的增加,意味着在任何既定的舒张期容量下,所伴发的舒张期压力的增加超过了正常。 正常心室的舒张期容量改变,几乎不引起压力的改变,即压力-容量关系曲线是呈相对扁平状,使[[心室充盈]]和每搏量在很大范围内有所不同,而心室舒张末压和[[肺动脉]]楔压却维持在低水平不变。而在冠心病及有过心肌梗死的患者中,左室舒张期压力-容量关系曲线多向左上方位移,心室僵硬度增加,这表明冠心病心肌缺血或心肌梗死引起的心肌广泛[[纤维化]]或瘢痕形成,可以改变心肌的被动机械特性和几何形状,导致压力-容量关系发生改变。 如心肌梗死范围较大,发生了显著的心室扩张,则可以对心室僵硬度发生相反的影响,即压力-容量关系曲线向右下位移。否则,心室容量的增加会使[[充盈压]]升高并导致[[肺水肿]],当然,即使有心室扩张,若舒张期容量非常之大,仍然可以发生肺水肿。 舒张期压力-容量关系也可以发生急性改变,这可以用急性缺血对僵硬度的影响来证明。如在用快速[[心脏起搏器]]引起的心肌急性缺血期间,舒张期压力-容量关系曲线移向左侧;当缺血终止并逐渐恢复正常时,曲线也移回至正常位置。此外,与心肌缺血后收缩期的功能恢复一样,舒张期功能的恢复也受时间的影响。暂时的心肌缺血后,这种心肌僵硬度的增加要在持续数日之后方能恢复正常。所以,顿抑心肌和冬眠心肌也都会同样影响心室的舒张功能,只不过与坏死心肌和已发生纤维化或瘢痕的心肌组织不同,它们会在心肌缺血纠正后,逐渐恢复正常。 由于心肌缺血,部分心肌细胞坏死、丧失收缩能力减退,使心排血量和每心搏量减少,心室的舒张末期容量增加。其结果是使收缩期[[心室收缩]]时的心室容量也增大,室[[壁压]]力增加。按照Laplace定律,室壁张力与心室内压力和心室半径成正比,与室壁厚度成反比,心室最初的扩张使心室半径和室壁张力增加。但是,在坏死的心肌的愈合过程中,非坏死区心室肌可发生进行性肥大[[代偿]]心功能的减低。此时心肌细胞肥大使心肌厚度增加,可使室壁张力又恢复正常。在左室发生较大的心肌坏死后,右室会发生[[心肌肥大]]。但右室心肌肥大的程度,比发生心肌坏死的左室轻。如果肥大的心肌有足够的血液供应,虽然相当部分的心肌已经丧失了功能,但心脏仍可处于比较稳定的代偿状态。如果[[冠状动脉病]]变呈弥漫性,由于慢性缺血的持续存在以及间接或发生的急性缺血的影响。心肌难以维持良好的代偿,使受损或发生坏死的心肌细胞数量逐渐增多。此时肥大的心肌组织也缺少按比例生长的毛细血管网,使心肌缺血进一步加重。缺血的心肌还容易引起灶性损伤和纤维化,使室壁张力和僵硬度增加。也就是说,心肌细胞坏死、残留心肌细胞的肥大、纤维化或瘢痕形成以及心肌间质[[胶原沉积]]的增加,几乎成为缺血性心肌病的一种结构模式,并可导致室壁张力增加及室壁僵硬度异常、[[心脏扩大]]及心力衰竭等。 4.缺血对心肌电活动的影响 缺血性心肌病病变复杂多样化,包括心肌细胞肥大的不同、与毛细血管网的分布不成比例、[[微循环障碍]]和存活心肌与坏死心肌、顿抑心肌、冬眠心肌的掺杂存在等,不仅可以导致[[心律失常]]、也可使缺血性心肌病的某些[[临床表现]]和对治疗的反应有所不同。 心肌缺血会影响心肌细胞膜对离子的通透性,导致[[钠泵]]活性丧失,细胞内钠[[水潴留]],因心肌细胞内无氧糖酵解的增强,细胞内出现酸中毒,细胞外出现高钾。缺血心肌的这种改变,影响心室的除极和复极,使心脏冲动的发放和[[传导]]出现异常,因此,在缺血性心肌病病人中可引起各种严重的心律失常。 5.血管内皮功能失调 近些年来人们对血管内皮的研究发现,在冠心病患者中血管内皮产生和释放的内源性[[血管舒张]]因子一氧化氮(NO)及[[前列腺素]](PGI2)减少,而强有力的缩血管物质[[内皮素]]及[[血管紧张素Ⅱ]]的分泌增多。<br /> 病理:ICM病人[[心脏增大]],重量可达450~830g。心脏扩大,以左心室腔扩大为主,如双心室腔均严重扩大,心脏外观可呈球形。心室壁由于代偿性肥厚和局部纤维化或瘢痕形成而厚薄不均,与正常人相比,ICM病人的心室壁较薄并且心室壁厚度与增大的心脏不成比例。冠状动脉常有弥漫而严重的粥样硬化,导致冠状动脉管腔狭窄和血栓形成,常有多支冠状动脉病变。[[组织学]]检查常见有心[[肌细胞]]变性、坏死和[[纤维]]瘢痕形成,心室壁常见大片瘢痕组织。有近半数的病人心室内可见附壁血栓。镜下观察,心肌[[线粒体]]内膜破坏、嵴减少。线粒体[[呼吸链]]相关[[酶活性]]下降,心肌纤维可见I带增宽,严重缺血时可见痉挛带形成。 ==老年人缺血性心肌病的症状== [[心肌缺血]]和[[心肌梗死]]或[[坏死]]对心室的不同作用,使[[缺血性心肌病]]具有各种不同的[[临床表现]]。根据患者的不同表现,可以将缺血性心肌病划分为两大类型,即[[充血]]型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。它们的临床表现分别非常类似于[[原发性]][[心肌病]]中的扩张型和[[限制型心肌病]]。但是,在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。缺血性心肌病的发病基础主要是由于[[冠状动脉]]粥样硬化性狭窄、闭塞、[[痉挛]]甚至[[心肌]]内[[毛细血管]]网的病变,引起心肌供氧和需氧之间的不平衡而导致[[心肌细胞]]变性、坏死、[[心肌纤维化]]、心肌[[瘢痕]]形成,出现[[心力衰竭]]、[[心律失常]]和心腔的扩大,表现为[[充血性心肌病]]样的临床[[综合征]],另外有少部分缺血性心肌病患者主要表现为[[心室]]肌[[舒张]]功能改变,心室壁僵硬度异常。 1.充血型缺血性心肌病 充血型缺血性心肌病占缺血性心肌病的绝大部分,常见于中、老年人以男性患者居多,男女比例约为5∶1~7∶1。其[[症状]]一般是逐渐发生的,临床表现主要有以下几个方面: (1)[[心绞痛]]:心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是,心绞痛并不是缺血性心肌病患者必备的症状,随着心力衰竭症状的日渐突出心绞痛发作逐渐减少甚至完全消失。仅表现为[[胸闷]]、[[乏力]]、[[眩晕]]或[[呼吸困难]]等症状。心绞痛并不是心肌缺血的准确指标,也不是劳累时发生呼吸困难的[[心功能]]异常的准确指针。有些老年患者从一开始就可能没有心绞痛和心肌梗死的病史,因为它们缺乏具有保护意义的[[心脏]]“警告系统”。可能是由于老年患者的[[痛阈]]较高。实际上这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心[[绞痛]]症状的心肌缺血相同。因为,这种无症状性心肌缺血是一直持续存在的,对心肌的损害也持续存在,直到发生充血型心力衰竭,有时难以与特发性充血型心肌病相区别。有72%~92%的缺血性心肌病患者出现过心绞痛发作。也有人报道有1/3~1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。 (2)心力衰竭:心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的临床表现。早期进展缓慢,一旦发生心力衰竭则进展迅速。多数病人在心绞痛发作或心肌梗死早期可能已发生心力衰竭,这是由于[[急性心肌缺血]]引起心肌舒张和收缩[[功能障碍]]所致。目前的研究表明短暂的心肌缺血,主要损伤早期舒张功能,即舒缓性能;长期反复的发生心肌缺血,引起明显的晚期舒张功能异常,即左室[[顺应性]]降低、僵硬度增高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏,引起急性心室扩张,使心腔的顺应性升高,而小灶性心肌梗死或[[纤维化]],可引起心腔僵硬度增加,顺应性降低。即心肌梗死后心室扩张,顺应性增高,若持续发生心肌缺血,仍可出现舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加。 病人常表现为劳累性呼吸困难,严重者可发展为[[端坐呼吸]]和夜间阵发性呼吸困难等[[左心衰竭]]的表现。[[疲乏]]、虚弱比较常见。晚期合并[[右心衰竭]]时,病人可出现[[食欲减退]]、周围性[[水肿]]和[[腹胀]]、[[肝区痛]]等表现。周围性水肿发展缓慢而隐匿,老年人应注意监测体重、[[尿量]]。查体:患者[[血压]]可正常或偏低,[[高血压]]罕见。可有[[颈静脉充盈]]、怒张,双[[肺底]]可闻及散在的[[湿啰音]],心脏检查心界扩大,[[听诊]]第一心音正常或减弱,[[心尖]]部可闻及第三[[心音]]和第四心音。如有[[肺动脉高压]]存在,可闻及[[肺动脉]]第二心音亢进。因[[心脏扩大]]和肺动脉高压,常可闻及由[[二尖瓣]]、[[三尖瓣]][[反流]]引起的[[收缩期杂音]]。这些[[瓣膜]]关闭不全损害的程度与[[心脏瓣膜病]]的[[解剖学]]损害相比,通常为轻至中度。 (3)心律失常:长期慢性的心肌缺血可导致心肌坏死、[[心肌顿抑]]、[[心肌冬眠]]以及局灶性或弥漫性心肌纤维化直至瘢痕形成,可导致心肌电活动障碍,包括冲动的形成、发放及[[传导]]均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出现各种类型的心律失常。尤以[[室性期前收缩]]、[[心房纤颤]]、[[束支传导阻滞]]多见。同一个缺血性心肌病的病人,可表现出多种类型的心律失常。病变晚期心律失常类型瞬时多变,大约有半数的缺血性心肌病患者死于各种严重的心律失常。 (4)[[血栓]]和[[栓塞]]:缺血性心肌病患者发生心力衰竭时血栓和栓塞较常见。由于心脏扩大、心房纤颤,心腔内易形成附壁血栓。老年人血流缓慢、[[血液]]黏滞度增高。因此,长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发[[下肢静脉血栓形成]],[[栓子]]脱落后发生肺、[[脑栓塞]]。对伴有慢性心房纤颤的患者应常规给予抗凝治疗,以防止血栓和栓塞。有报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%~24%。 需要强调指出的是,虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是[[充血性心力衰竭]],但是也有一些患者的严重临床症状与左室功能的损害程度和心肌异常改变之间不成比例。临床表现有比较严重的心力衰竭症状和[[体征]],但仅有轻度的心肌异常改变。这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关。有些患者的心肌梗死发生在多个部位,并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内,就单个[[梗死]]部位来讲,坏死的范围可能并不很大,但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大得多。另外,缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者、充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄,这可能是因为广泛的[[冠状动脉病]]变,严重限制了血供,使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后最终因[[缺血]]复又[[萎缩]],以及心室扩张的影响之故。这些患者的持续的弥漫性缺血及间或加重,较之主要是融合性的坏死或瘢痕似乎更容易引起明显的左室功能抑制或减低,但尚不足以引起大量心肌细胞的不可逆损害。 最近人们强调可能就是心肌顿抑和[[心肌冬眠现象]]造成了上述临床表现,特别是心肌冬眠这种由慢性持续性缺血引起的心功能减低,可以与顿抑心肌和部分坏死心肌一起,导致临床上比较严重的心力衰竭症状,而[[病理]]检查仅有较轻的心肌病变。 正确判定这类心力衰竭是不可逆的(由心肌坏死、纤维化和[[瘢痕组织]]引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌顿抑引起)具有重要的临床意义。应进行心导管及造影检查,以估价血流动力学改变、心室功能和冠状[[动脉]]病变情况。如结果显示收缩力异常,或丧失功能的心肌是由狭窄的冠状动脉或侧支循环供血,而且应用正性肌力性刺激后心功能确有改善者,说明其仍保留有心肌收缩储备,[[外科]]搭桥术或[[血管成形术]]可能会改善心功能,提高存活率,改善预后。 还有一些患者,有比较严重的心力衰竭病理改变,但临床症状较少,约4%的患者没有症状,8%~15%的患者可无心绞痛或心肌梗死的病史。患者可因此有难以解释的心脏扩大和[[心电图异常]],有时会以[[房颤]]、[[室性心动过速]]或室性期前收缩等心律失常及[[血栓栓塞]]为主诉而就医。可见无症状性心肌缺血和心肌梗死的存在使这些症状相对较少的充血型缺血性心肌病的必备条件之一。 现已明确,并非所有的心肌缺血都有心绞痛,也并非所有的心肌梗死都有症状。早在40年前即有无痛性心肌梗死的报道,还有人报道约有1/3~1/2的心肌梗死曾被漏诊,其中有50%是属于无症状的。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。 心力衰竭比较严重而临床症状相对较少的另一个原因是,临床症状、运动或活动能力与心功能异常的程度之间并无固定的关系。有些患者尽管左室[[射血分数]]减低,运动时也不增加,但却具有相当的运动[[耐量]]或可接近与正常人水平。这些人可能是通过增加舒张末期容量和心率、扩大动静脉氧差和增加组织对氧的摄取等[[代偿]]来维持比较合适的心排出量和氧的运送。或许其中有些患者并无十分严重的冠状动脉病变,以及运动时那些存活的心肌从比较丰富的侧支循[[环中]]得到了足够的血供,因而能耐受相当的运动负荷而无明显症状。 2.限制型缺血性心肌病 尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病,少数患者的临床表现却主要以[[左心室]]舒张功能异常为主,而心肌收缩功能正常或轻度异常,类似于[[限制性心肌病]]的症状和体征,故被称为限制型缺血性心肌病或硬心综合征(stiff heart syndrome)。患者常有劳力性呼吸困难和心绞痛,并因此使活动受限。患者可无心肌梗死病史,却往往因反复发生[[肺水肿]]而就医。即使在[[急性心肌梗死]]期间,有一部分患者虽然发生了[[肺淤血]]或肺水肿,却可以有接近正常的左心室射血分数。说明这些患者的心功能异常是以舒张期[[心功能障碍]]为主的。限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常,但左室常有异常的压力-容量关系。患者在静息和既定的心室容量下,左室舒张末压高于正常。在急性心肌缺血发作时心室顺应性下降,心室僵硬度进一步增加,使左室舒张末压增高产生肺水肿,而收缩功能可以正常或轻度受损。 缺血性心肌病必须有引起长期心肌缺血的致病原因。由于引起心肌缺血的最[[常见病]]因为[[冠心病]],所以既往有心绞痛或心肌梗死病史是重要的诊断线索。但部分患者可表现为无痛性心肌缺血或心肌梗死,对于这部分患者应给予高度重视,以免漏诊。可根据临床查体及各种辅助检查,对有下列表现者:①心脏有明显扩大,以左室扩大为主。②[[超声心动图]]有心功能不全征象。③[[冠状动脉造影]]发现多支[[冠状动脉狭窄]]病变。但是必须除外由冠心病和心肌梗死后引起的[[乳头肌功能不全]],[[室间隔穿孔]]以及由孤立的[[室壁瘤]]等原因导致心脏血流动力学紊乱引起的心力衰竭和心脏扩大,它们并不是心肌长期[[缺氧]]、缺血和心肌纤维化的直接结果。其射血分数虽有下降,但很少小于35%。 ==老年人缺血性心肌病的诊断== ===老年人缺血性心肌病的检查化验=== 并发[[急性心肌梗死]],[[白细胞]]可升高。 1.[[充血]]型[[缺血性心肌病]] (1)[[心电图]]:多有异常可表现为各种类型的[[心律失常]],以[[窦性心动过速]]、频发多源性[[室性期前收缩]]和[[心房纤颤]]及[[左束支传导阻滞]]最为常见。同时常有ST-T异常和[[陈旧性心肌梗死]]的[[病理性Q波]]。有时[[心肌缺血]]也可引起暂时性Q波,待[[缺血]]逆转后,Q波可消失。 (2)[[X线]]检查:充血型缺血性心肌病患者[[胸部X线检查]]可显示[[心脏]]全心扩大或左室扩大征象,可有[[肺淤血]]、肺间质[[水肿]]、[[肺泡]]水肿和[[胸腔积液]]等。有时可见[[冠状动脉]]和[[主动脉钙化]]。 (3)[[超声心动图]]:可见心脏普遍性扩大,常以左室扩大为主,并有[[舒张]]末期和收缩末期[[心室]]腔内径增大,收缩末期和舒张末期容量增加左室[[射血分数]]下降,室壁呈多节段性运动减弱、消失或僵硬。有时可见到心腔内附壁[[血栓形成]]。进行性[[心力衰竭]]者还可见有右室增大和[[心包积液]]。 (4)心室[[核素]]造影:显示心腔扩大、室壁[[运动障碍]]及射血分数下降。[[心肌]]显像可见多节段心肌[[放射性核素]]灌注异常区域。 (5)心导管检查:左室舒张末压、左房压和[[肺动脉]]楔压增高,心室造影可见局部或弥漫性多节段、多区域性室壁运动异常左室射血分数显著降低,[[二尖瓣]][[反流]]等。 (6)[[冠状动脉造影]]:患者常有多支[[血管病]]变狭窄在70%以上,国外有人统计3支血管病变者约占71%,2支病变者占27%,单支病变者仅占2%。并且均有左[[前降支]]病变,88%有[[右冠状动脉]]病变,79%有左回旋支病变。 2.限制型缺血性心肌病 (1)X线胸片:有肺间质水肿、肺淤血及胸腔积液,心脏多不大,也无心腔扩张。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。 (2)心电图:可表现为各种心律失常,窦性心动过速,房早、[[房颤]]、[[室性心律失常]]及[[传导阻滞]]等。 (3)超声心动图:常表现为舒张受限,心室肌呈普遍性轻度收缩力减弱,无[[室壁瘤]]、局部室壁运动障碍。无二尖瓣反流。 (4)心导管:即使在[[肺水肿]]消退后,仍表现为左室舒张末压轻度增高、舒张末期容量增加和左室射血分数轻度减少, (5)冠状动脉造影:常有2支以上的弥漫性血管病变。 ===老年人缺血性心肌病的鉴别诊断=== [[充血]]型[[缺血性心肌病]]须与其他[[心脏病]]或其他原因引起的[[心脏扩大]]和[[心力衰竭]]进行鉴别诊断。 1.[[扩张型心肌病]] [[老年人缺血性心肌病]]与扩张性[[心肌病]]在心力衰竭时很难鉴别,二者之间有很多相似之处。但是充血型缺血性心肌病的发病基础是[[冠心病]],与病因未明的扩张型心肌病有本质上的不同。因此,有冠心病危险因素的存在,如[[糖尿病]]、[[高血脂]]、[[高血压]]、[[肥胖]]等,特别是有心[[绞痛]]或[[心肌梗死]]病史者,有利于充血型缺血性心肌病的诊断。 缺血性心肌病的[[心绞痛]]病史见于42%~92%的患者,有[[陈旧性心肌梗死]]和[[心电图]]改变的占64%~85%,而[[特发性心肌病]]患者仅10%~20%有心绞痛病史。心电图有类似心肌梗死图形改变的不足10%。虽然[[超声心动图]]或[[放射性核素]]检查,左室功能及弥漫性室壁[[运动障碍]]异常,二者均同样存在,但缺血性心肌病常有多节段性室壁运动障碍。有时[[X线]]胸片及超高速[[CT]]检查可见有[[冠状动脉]]的[[钙化]]。 特发性心肌病是一种弥漫性心肌病变,而缺血性心肌病主要累及[[左心室]],所以测定右室功能有助于二者的鉴别,缺血性心肌病右室功能受损较轻。Iskandrian等报道了90例经冠状[[动脉造影]]和放射性核素[[心血管造影]]检查,在左室[[射血分数]]低于30%的患者中,69例缺血性心肌病,21例为特发性心肌病,两组左室射血分数相似,但右室射血分数在缺血性心肌病较高,特发性心肌病较低。在59例右室射血分数≥30%的患者中,50例为缺血性心肌病。此外,缺血性心肌病者右室[[舒张]]末期容量与左室舒张末期容量的比值为0.57,而特发性心肌病者为1.07。因此检测右室功能有助于二者的鉴别诊断。 近年来,国内外学者均意识到周围动脉粥样硬化,特别是颈动脉粥样硬化、[[股动脉]]粥样硬化是冠状动脉[[动脉粥样硬化]]的强有力的独立预测指标。有学者研究,这一指标对扩张性心肌病与[[缺血]]?孕募〔〉脑げ饧壑导凹鹫锒嫌兄匾庖濉? 扩张性心肌病患者的颈动脉斑块、股动脉斑块阳性仅占一部分,而缺血性心肌病患者颈动脉斑块、股动脉斑块全部阳性。提示扩张性心肌病患者并非绝对颈动脉、股动脉斑块阴性,然而一旦确定颈动脉、股动脉斑块阴性,即可考虑排除缺血性心肌病的诊断。扩张性心肌病与缺血性心肌病患者颈动脉、股动脉斑块的严重程度差别悬殊。扩张性心肌病患者外周血管斑块分级绝大多数属中、重度损伤。当然,做此项检查时还要考虑到颈动脉斑块的形成更易受到年龄、吸烟、高血脂、高血压等因素的影响。 在鉴别十分困难时,可做[[冠状动脉造影]]和[[心内膜]]活检。扩张性心肌病的选择性冠状动脉造影显示冠状动脉无阻塞性病变,[[心肌]]活检可见心肌灶性[[坏死]]和[[纤维化]],无[[炎症]][[细胞]][[浸润]]。 2.[[甲状腺]]功能减低性心脏病 临床上多有明显的[[甲状腺功能减退]]的表现,如[[怕冷]]、[[表情淡漠]]、动作迟缓、[[毛发]]稀疏并有[[黏液性水肿]],可有劳累后[[呼吸困难]]、[[乏力]]和心绞痛,[[心脏]]浊音界扩大,[[心尖搏动弥散]],[[心音]]低弱。心电图示[[窦性心动过缓]],P波和QRS波群低电压,T波在多导联中低平或倒置,累及[[传导]]系统时,可引起[[束支传导阻滞]]或[[房室传导阻滞]]。超声心动图提示心脏扩大、搏动减弱,常有心包[[积液]]。 老年患者黏液性水肿的表现可以不典型,若有心绞痛,[[心脏增大]]、[[心律失常]]和并发心力衰竭时易被误诊为缺血性心肌病。[[甲状腺功能低下]]性心脏病,常有T3、[[T4]]降低,[[血清]][[促甲状腺激素]]含量增高,[[血浆蛋白结合]]碘低于正常,甲状腺摄131I率低于正常,而尿中131I[[排泄]]率则增多,[[血红蛋白]]含量和红[[细胞计数]]减少,[[基础代谢率]]降低。超声心动图可见大量[[心包积液]],因其发生缓慢,心脏压塞[[症状]]多不明显,[[静脉]]压也多数正常,积液内富含[[胆固醇]]和[[蛋白质]]。 3.[[高血压性心脏病]] 高血压是冠心病的主要危险因子,老年患者常同时合并有高血压和冠心病可出现心绞痛、心肌梗死等症状,晚期可出现心力衰竭。但在缺血性心肌病时[[血压]]增高者少见,多数正常或偏低。[[高血压病]]的心脏损害主要与血压持续升高加重左心室[[后负荷]],导致[[心肌肥厚]],继之可引起心脏扩大和反复[[心衰]]发作有关。 高血压早期左室多无肥厚且收缩功能正常,随病情进展可出现左室向心型肥厚,如检测患者左室射血分数、[[心输出量]]、心脏指数和左室内径缩短率常无明显变化,而心脏舒张功能往往已有异常表现,随病情加重,可有心功能不全的症状。心脏检查可表现为[[心尖搏动]]增强,呈抬举性并向左下移位,[[心浊]]音界向左下扩大,[[主动脉瓣]]区第二音亢进,X线检查,左室肥厚扩大,[[主动脉]]增宽、迂曲、延长,心影可呈主动脉型改变。因此,对有长期[[血压升高]]病史,结合体检时,高血压性心脏病的[[阳性体征]],及超声心动图、X线检查,则诊断不难鉴别。 4.[[主动脉瓣狭窄]] 根据典型的[[心脏杂音]]及超声心动图特征性[[瓣膜]]改变,一般不难区别。 ==老年人缺血性心肌病的并发症== 可并发[[心绞痛]]、[[急性心肌梗死]]和心源性[[猝死]]。 ==老年人缺血性心肌病的西医治疗== (一)治疗 早期[[内科]]治疗甚为重要,有助于推迟[[充血性心力衰竭]]的发生和发展。早期治疗有赖于早期诊断。应积极控制[[冠心病]],减少冠心病危险因素,治疗[[心绞痛]]和各种形式的[[心肌缺血]],尤其是无症状性心肌缺血。一旦发生[[心力衰竭]],宜减轻[[呼吸困难]]和外周[[水肿]],延缓[[心功能]]的进一步恶化,改善和提高生活质量,降低[[病死率]]。 1.一般治疗 消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素,包括吸烟([[烟草]]、烟雾中的[[尼古丁]]和一氧化碳,可以影响体内的[[凝血机制]]促使[[心肌缺氧]]以及诱发[[冠状动脉痉挛]],促进[[血小板]]的黏附和[[纤维蛋白原]]含量升高,加速[[冠状动脉]]硬化的进展)、[[血压升高]]、[[糖尿病]]、[[高胆固醇血症]]、[[肥胖]]、控制体重等,尤其对有冠心病阳性家族史,合并有糖尿病的老年人易发生无痛性心肌[[缺血]],更应引起重视。针对老年人的[[生理]]特点如老年人常同时合并其他[[慢性疾病]],在治疗时应加以考虑。老年人[[肾功能]]随年龄增长而减退,[[肝功能]]下降,体脂增加,但去脂后[[体重减轻]],体液、体钾总量较年轻人低,以及其他老年变化使生理[[应激]]功能低下,[[药物代谢]]、[[排泄]]缓慢,易出现[[药物中毒]]和[[副作用]]。要注意防止心力衰竭的诱发因素如[[呼吸道感染]]、[[输液]]过多、过快等因素。 (1)饮食:因[[缺血性心肌病]]时,需经常服用[[利尿药]],故饮食的限制不必过严。老年人体液减少,远侧[[肾单位]]吸收钠的能力减退,易引起[[低钠血症]],导致[[脱水]]、[[血压下降]]、[[血液]]浓缩、[[血栓形成]]。服用利尿药时可不必过度限制钠盐,一般2~5g/d,心力衰竭严重者要限制在0.2g/d以下。液体入量1500~2000ml/d。应食用高蛋白、[[低热]]量、高纤维素等易[[消化]]的食物,少食多餐。 (2)休息:缺血性心肌病病人的休息与活动应根据心功能的状况安排。合并有心力[[衰竭]]时应强调有足够的休息,休息的时间要长。早期即应鼓励病人在床上做四肢活动,促进肢体[[血液循环]]。轻度心力衰竭者应避免剧烈活动,坚持适当的体力活动如[[太极拳]]等。中度心力衰竭应限制日常活动量,可短距离散步、短时间[[气功]]等。重度心力衰竭应卧床休息。[[老年人心力衰竭]]时既要强调休息,也要强调适量活动,以不增加发生[[胸闷]]、[[气短]]等[[症状]]为前提。避免长时间卧床休息,防止发生[[褥疮]]及引起[[静脉血栓形成]]、[[栓塞]]等[[疾病]]。 2.药物治疗 (1)改善心肌缺血:[[硝酸]]酯类:缺血性心肌病患者冠状动脉储备功能低下,缺血可引发收缩力下降,使[[心衰]]加重。硝酸酯类药物作为抗心肌缺血药的应用,已有100多年的历史,至今仍是临床上治疗冠心病应用最广泛、疗效最可靠的一线药物。硝酸酯类药为[[血管]]平滑[[肌细胞]]提供外源性的NO,[[舒张]]血管作用是非[[内皮]]依赖性的,冠状动脉粥样硬化时,[[内皮细胞]]功能损伤,MO合成释放减少,内皮依赖性舒张反应减弱。外源性硝酸酯可补充内源性NO的不足,扩张粥样病变的狭窄冠脉,增加缺血区的血流,并减轻内皮功能不全所致的冠脉收缩或[[痉挛]]作用,改善冠脉血流储备。硝酸酯类药物还能选择性扩张[[心外膜]]上的冠状血管,解除冠状动脉痉挛。对严重偏心性狭窄病变的冠状动脉,可使病变对侧管壁的[[平滑肌]]松弛,增强缺血区的血流和灌注。非缺血区大的冠状动脉输送血管的扩张有利于迫使血液沿侧支血管流向缺血区。此外,由于硝酸酯类药物可扩张[[静脉]],减少回心血量和左室舒张末期容量,降低[[左心室]][[充盈压]],从而提高了血液从心外膜向[[心内膜]]的灌注梯度,增加了心内膜区的供血。 副作用多为扩血管反应所致。常见[[颜面潮红]],[[搏动性头痛]],[[反射]]性[[心率增快]],[[头痛]]与[[脑血管]]扩张,[[颅内压增高]]有关,可用半量以后再增量,连续用药数天可减轻。高颅压和青光眼忌用。长期应用硝酸酯类药物易引起[[耐药性]],其[[耐药]]机制可能有:①[[巯基]]耗竭学说。②[[神经激素]]系统的启动(血流动力学的反向调节)。③血管局部超氧阴离子产生增加,NO[[灭活]]加速。④血管对[[交感神经]][[递质]]反应性增加。⑤血管局部[[内皮素]]产生增多。 为防止耐药性的发生,可采用下列措施。联合用其他药物:①ACEI,对抗神经激素的启动系统,外源性巯基补充。②[[氧自由基]]清除剂,[[维生素C]],[[维生素E]]。③内皮素-I(EI-I)[[拮抗药]],EI-I可启动[[蛋白激酶]]C(PKC)。④PKC拮抗药,PKC是[[血管收缩]]的[[第二信使]]。⑤[[血管扩张]]药[[肼屈嗪]]([[肼苯达嗪]])和利尿药。⑥间歇性偏心给药。至少8~12h/d无硝酸酯期。偏心给药法,可发生间歇期心绞痛反跳,若病情加重,除考虑耐药外,还应考虑病情恶化,应加大剂量,缩短给药时间。 (2)纠正心力衰竭:近60年来,大量有关心力衰竭方面的研究和概念更新,治疗和策略有了新进展。对于心衰[[病理]]生理基础的新认识,强调心衰主要是[[心室]]结构的变化,心室重塑是心衰[[患病率]]和病死率的决定因素。心室重构是指心室结构的改变,包括[[心肌细胞]]外[[基质]]的变化。心肌细胞的丧失,心肌细胞肥大使[[心肌]]收缩功能低下。研究发现,[[血管紧张素Ⅱ]]、内皮素、[[醛固酮]]等[[细胞因子]]都能促进心肌间质重构。引起心肌重构的各种损伤同时能诱导心肌[[凋亡]]。因此现今的治疗目标是改变心室重塑和[[细胞凋亡]]。达到防止和延缓心衰的发生、发展,降低病死率的目的。 [[老年人缺血性心肌病]]心衰的表现特点:多不典型,部分虽已中度心衰,却全无症状或仅有[[疲劳]],可表现为白天阵发性呼吸困难,尤其是餐后或体力活动后,可有[[脑缺血]]症状。老年患者常多种疾病并存,并相互影响。如老年人突然出现的[[咳嗽]],或加重的咳嗽及呼吸困难,对原有[[肺部疾病]]的患者,要确认是[[肺部感染]]还是[[肺淤血]]或二者兼有。CHF者在呼吸困难加剧时。肺[[湿啰音]]呈部位性增多且随体位变化。另外常合并[[肾衰]],[[酸中毒]]、[[低氧血症]]及[[心律失常]]等。 对缺血性心肌病心衰患者的治疗对策: ACEI可防止心衰的发展,能有效延缓心室重塑,阻止[[心室扩大]],降低病死率。对所有缺血性心肌病患者,除非有禁忌证或不能耐受,均应无限期终生使用。应用从小剂量开始,逐渐递增至最大耐受量或靶剂量,而不按症状的改善与否及程度调整剂量,在应用过程中如出现[[低血压]]或低灌注。应先停用利尿药及无价值的其他血管扩张药,如:[[钙拮抗药]]、硝酸酯类等。早期可能有副作用,但不影响长期使用。数周或数月才改善症状,即使不改善也能延缓疾病进展。常用于对慢性CHF长期治?疲话悴挥糜诩毙孕牧λソ叻⒆鳌I龉δ芮岫纫斐UN≤12mmol/L,[[肌酐]]≤200mmol/L。钾离子&lt;5.5mmol/L可继续应用。以下情况应慎用或禁用,[[收缩压]]小于10.7kPa,双侧[[肾动脉狭窄]]。长期应用ACEI可出现“醛固酮逃逸”现象,[[肾上腺]]外组织包括血管、[[心脏]]等局部均可合成醛固酮,醛固酮除保钠排钾外,还刺激心肌细胞[[增殖]]和[[胶原蛋白]]合成增多引起[[心血管]]重塑。现有的ACEI不能抑制非肾性途径产生的[[肾素]]-[[血管紧张素]]-醛固酮系统的活性效应,血管紧张素[[受体]]拮抗药能阻断肾素和非肾素途径生成的血管紧张素。醛固酮拮抗药([[螺内酯]])与ACEI合用有协同作用。 不同的ACEI,其组织的渗透性各不相同,[[培哚普利]]组织渗透性最好,能透过[[血脑屏障]],[[依那普利]]渗透性差,不能透过血脑屏障。因此,长期使用非渗透性ACEI不能抑制心血管局部醛固酮的合成及[[基因表达]]。 钙拮抗药:具有长作用的[[二氢吡啶]]类第二代钙拮抗剂[[氨氯地平]],可改善左室重塑提高心室功能。 β-受体阻滞药:较适用于缺血性心肌病患者NYHAⅡ级或以上和LVEF已有减退者。主张在应用[[洋地黄]]、利尿药和ACEI治疗的基础上加用β-受体阻滞药,但老年人应严格掌握适应证。β-受体阻滞药能改善心衰长期交感神经过度兴奋所致适应不良,减少NE的过度刺激,有利于降低心肌的[[增生]]、肥厚以及过度氧化,有可能延缓心肌的死亡和凋亡。通过有效降低周围阻力而减轻心室[[后负荷]]、减慢心律而降低心肌需氧量、减轻[[心肌纤维化]]和心肌内钙离子超载而改善舒张功能、减少心律失常发生。使用β-受体阻滞药使心肌β受体上调,恢复β受体对交感神经刺激的敏感性。具有非选择性的β-受体阻滞药疗效较好,具有辅助性治疗作用的第三代药物有较好的急性血流动力学效应。[[卡维地洛]]、布[[新洛]]尔不能上调β受体,但能改善CHF的症状和预后。 硝酸酯类:因硝酸酯类耐药性对CHF的效果不肯定,长期使用直接扩张药物,加重心力衰竭死亡。但因是外源性NO,可保护血管内皮功能,可应用于不能耐受ACEI,特别是伴有[[肾功能不全]]的缺血性心肌病患者。 利尿药:水钠[[潴留]]对[[充血]]型缺血性心肌病的症状和[[体征]]的发生有重要影响。应用利尿药,可控制[[肺水肿]]和外周水肿,但长期应用副作用较多,可间歇用药。具有快速作用的襻利尿药如[[呋塞米]]([[速尿]])和[[依他尼酸]]([[利尿酸]]钠),有强烈的排钠、钾、氯的作用。在肾功能不全时仍有效,两者都是强烈的排钙剂,可用于治疗急性[[高钙血症]]。老年人体液较少,在应用利尿药时,过度[[利尿]]易引起[[血容量]]不足及[[电解质紊乱]]。此外,老年人常有[[隐性糖尿病]],呋塞米(速尿)及利尿酸[[噻嗪类]]的利尿药可引起[[糖耐量]]下降及[[血尿]]酸升高,易引起糖尿病和[[痛风]]发作。作用于远曲小管及集合管的利尿药包括螺内酯(氨体舒通)、[[氨苯蝶啶]]等苯类利尿药潴钾排钠,但排钠量不大,约为滤液钠的2%,故为弱利尿药。主要副作用是[[高钾血症]]。利尿药常与ACEI、β阻滞药合用,一般不单独应用。在水钠潴留消除前出现低血压或[[氮质血症]],应减缓利尿速度。确定利尿药剂量、监测效果的方法是测量体重。 近年来经研究发现,保钾利尿药-螺内酯(氨体舒通)用于治疗心衰、尤其重度心衰有益,可延长病人的寿命。螺内酯对[[盐皮质激素]]受体(除[[肾小管]]和肾上腺外,还存在于心脏和血管壁中)具有特异性阻滞作用,抑制醛固酮的合成活动,减少醛固酮的生成,并且抑制5α-[[还原酶]]的活动,导致α-异构醛固酮生成减少。后者具有比β-[[异构体]]更大的[[盐皮质类固醇]]作用。心衰时出现高醛固酮[[血症]]是由于过度活动的[[血浆]]肾素、血管紧张素的作用所致,并且用[[转换酶]][[抑制剂]]不能使血浆醛固酮正常化,螺内酯可对抗醛固酮血症促发[[心肌肥厚]],[[纤维]]增生,心脏和血管壁的[[胶原]]合成增加,导致心肌间质弥漫性欣慰化及血管周围[[纤维化]],心脏舒缩功能低下使心衰加重的不良作用。 洋地黄:对改善心功能有益,尤其是对尚有心肌储备能力的心肌作用明显。在缺血性伴有[[房颤]]的患者很有治疗价值,但由于老年人的生理特点,[[肝肾]]功能减退,[[地高辛]]表面分布容量下降及去脂肪后体重较年轻人轻等因素可明显影响洋地黄的血浓度。服用同样剂量的洋地黄,老年人的血浓度可比年轻人高1倍之多。此外老年人缺血性心肌病患者多合并有肺功能不全、低氧血症,心肌缺血、[[缺氧]]对洋地黄敏感性增高,易发生[[洋地黄中毒]]。因此,老年缺血性心肌病在应用洋地黄时对剂量、用法要慎重考虑,在用药过程中,要注意[[电解质平衡]]和肾功能情况,根据病情调节剂量及维持量,以免发生洋地黄中毒。 非[[洋地黄类]]正常性肌力药物:有[[肾上腺素能受体]][[激动剂]],[[多巴胺]]、[[多巴酚丁胺]],[[磷酸二酯酶]]抑制剂,[[氨力农]]、[[米力农]],新近研究并以开始应用的DA-多巴胺能受体[[拮抗剂]]如依波帕胺。但多项研究认为,非洋地黄类正性肌力药物,对重度心力衰竭(三药指利尿药、[[血管紧张素转换酶抑制药]]、洋地黄)合用无效的病人短期用药可能对改善血流动力学,提高运动[[耐量]]有益,但长期使用,病死率高。 近年来,大规模的[[临床试验]]提示治疗慢性心力衰竭有益的药物,不但要具有改善血流动力学的作用,而且又能抑制或逆转伴随心力衰竭出现的[[神经内分泌]]异常的作用,才能改善病人的症状和延长寿命。目前正沿着这一方向研制新药。如[[肿瘤坏死因子]]α(TNF-α)[[抗体]]:肿瘤坏死因子α(TNF-α)具有负性肌力作用,并促进细胞凋亡。是心力衰竭发生恶液质的机制,故有[[恶病质]]素之称。因肿瘤坏死因子α(TNF-α)升高患者比无升高者[[血浆肾素活性]]增高,[[血清钠]]降低,故导致[[消瘦]],呈现恶病质。人类终末期心力衰竭细胞凋亡增加,肿瘤坏死因子α(TNF-α)可能是一个促进因素。若肿瘤坏死因子α(TNF-α)在心力衰竭进行中起重要作用,则采用阻止肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用的方法应能抑制心力衰竭的进展。最近已开始用,肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体治疗慢性心力衰竭的临床试验。肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体治疗可提高心力衰竭病人的运动耐力和改善症状。认为肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体可能与ACEI有相同的治疗效果。 选择性ETα-受体阻滞药:有报告非选择性内皮素α/β(ETα/β)-受体拮抗剂可改善充血性心力衰竭病人的血流动力学。因ETβ受体具有介导NO的释放和清除ET-1的有益作用。Spicker等研究了选择性ET-1受体拮抗剂对[[慢性心力衰竭]]病人的血流动力学和神经内分泌的作用。结果表明,基础ET-1与肺血管阻力、肺[[毛细血管]]楔压和平均[[肺动脉压]]相关,但与心脏指数成[[负相关]]。选择性ETα-受体阻滞药呈剂量依赖性增加[[心指数]]和减低平均[[动脉]]压、[[大循环]]血管阻力,而心率不变或稍微降低。在广范围的剂量中病人的[[耐受性]]良好。 人b型钠利尿肽:心力衰竭病人用人b型钠利尿肽巨[[丸剂]]或静滴6h,对血流动力学、神经激素、肾的作用有益。有研究认为此药可作为充血性心力衰竭静脉用药的一线药物。 另外,对经内科系统治疗心力衰竭不能控制,又无[[外科手术]]矫正指征,心功能日益恶化,预计生存时间不超过48h者,可给予左心室辅助装置,主要是作为向[[心脏移植]]过度的手段,以让更多的患者能等到接受心脏移植的机会。选用左心室辅助者要求[[右心室]]功能无严重损害,无严重的[[多器官功能衰竭]],患者经循环辅助,左心室功能改善,同时右心室损害也会相应好转。患者在获得良好生活质量的同时也可得到功能锻炼。 3.纠正心律失常 老年缺血性心肌病心律失常发生率较高,应在纠正心力衰竭,祛除诱发因素,纠正电解质紊乱的基础上进行,室性和[[室上性心律失常]]十分常见,快速性[[室性心律失常]]还可导致[[猝死]]。对室性心律失常的治疗的原则:无血流动力学的室早、非持续性室速,患者无症状时不需治疗。有因心理紧张所致的症状应做解释工作,症状明显者可做药物治疗。伴有血流动力学改变的室早、非持续性室速,有预后意义,易诱发猝死,应积极治疗。 有学者对心房纤颤的研究发现,房颤时有若干心电现象,如房颤的连缀现象,房颤导致[[窦房结功能低下]],也可使隐匿性房室旁路开放。长期的房颤甚至可出现[[心房]]静止或自行恢复窦性心律,产生心房分离现象。长期房颤者易发生非瓣膜病性[[血栓栓塞]]。年龄≥65岁、[[高血压]]、糖尿病、[[脑卒中]]史是房颤血栓栓塞的高危因素,应使用[[抗凝药]],[[阿司匹林]]或[[华法林]]。 抗心律失常的?┪镅≡瘢允倚孕穆墒СJ紫纫饬恳┪镏瘟频陌踩?/危险性比值,症状显著而药物治疗利大于弊时选用β-受体阻滞药,忌用Ⅰ类药物。[[胺碘酮]]的心脏副作用小,应优先选用。胺碘酮是房颤复律、维持窦律较好的药物,该药延长QT间期,但不增加离散度。每200mg胺碘酮含碘75mg。胺碘酮主要影响[[TT3]]、[[FT3]]减少,[[TSH]]、[[TT4]]、[[FT4]]增高。半年内检测[[甲状腺]]功能,在老年人一年中服用维持量50~100mg/d是安全的。ACEI类药物改善心功能,可预防心律失常应注意使用。对[[慢性房颤]],控制心室率的药物主要应选用洋地黄、β-受体阻滞药、胺碘酮。 (1)限制型缺血性心肌病的治疗:限制型缺血性心肌病的主要病理改变为心肌缺血引起的纤维化和灶性[[瘢痕]],表现为心室舒张功能不全性心力衰竭。因心肌的纤维化和灶性瘢痕,即使在无发作性缺血时,心室的僵硬度也较高,不易治疗。由于短暂的发作性缺血是促使僵硬度进一步增加的原因,所以治疗应针对防止或减轻缺血发作,并尽量纠正慢性持续性缺血。临床上治疗重点是应用改善心脏舒张功能的药物,可用硝酸盐、β-受体阻滞药和钙拮抗药来治疗,也可考虑对合适病例施行手术治疗。该类患者不宜使用洋地黄和[[拟交感胺类]]正性肌力药物。曾有人认为[[细胞]]内钙的[[调节异常]]是心肌僵硬度增高的原因之一,故应用钙拮抗药可能有效。但目前尚缺乏充分的临床证据。 (2)缺血性心肌病的[[介入治疗]]:缺血性心肌病患者长期[[生存率]]低,药物治疗效果不佳。数据显示,IVEF≤35%~40%的冠心病患者,4年存活率为35%~60%。近年来虽然治疗心力衰竭的药物有了很大进展,但缺血性心肌病患者的长期预后并无明显改善。大量的临床数据证实,采用冠脉旁路[[移植术]](CABG)进行[[血运重建]]术,可显著改善这类患者的长期生存率。冠心病的介入治疗是CABG有效的替代[[疗法]],主要用于单支、双支病变,左心室功能无明显受损的冠心病治疗。而很少用于缺血性心肌病,以改善患者的预后。近年来,介入治疗PTCA技术迅猛发展尤其是冠脉内支架术的广泛应用,使缺血性心肌病的近期、远期疗效有了明显提高。 ①经皮冠状动脉内[[球囊]]成形术(PTCA):缺血性心肌病患者左心室功能受损严重,[[冠脉病]]变广泛,多为多支病变。与无心功能损害的冠心病相比,PTCA治疗的近期、远期疗效均较差。 ②冠状动脉内支架术:缺血性心肌病PTCA治疗的[[围术期]][[死亡率]]高、远期生存率低与单纯球囊扩张引起的急性冠脉闭塞和再狭窄有关,而支架治疗恰恰能弥补单纯PTCA治疗的这些缺陷。但由于支架本身作为一种金属异物,有致血栓形成和异物反应性,术后[[亚急性]]血栓形成和再狭窄仍是两大主要[[并发症]]。近年来各种更加符合血流动力学和更加适应性的支架正在进行实验研究。如[[肝素]][[涂层]]支架已应用于临床,并初步证实可以减低亚急性血栓形成的发生率,并减少因大量抗凝剂使用而带来的[[出血]]并发症。但由于目前尚缺乏支架治疗缺血性心肌病的大量病例的临床研究,其改善介入治疗疗效的作用仍有待进一步证实。 ③[[激光]]心肌血管重建术:缺血性心肌病患者对于常规药物治疗反应极差,常有反复发作的心绞痛、顽固的心律失常或难治性的心力衰竭。且常因高龄、病情危重或由于冠状动脉的弥漫性病变等原因而不能承受传统的心肌血管重建手术。如CABG和PTCA。激光心肌血管重建术(TMR)是利用激光能量在心肌缺血区造成与心室腔相通的激光隧道,直接以心室血液灌注缺血心肌,并逐渐与冠脉[[血管网]]相交汇,实现缺血心肌血管重建的一种方法。新的TMR方法,非开胸经皮[[穿刺]]心肌血管重建术(PTMR)更引起了[[心血管疾病]]研究领域的高度重视。 ④经皮[[超声]][[导管]][[溶栓]]:经皮超声导管冠状动脉溶栓,尤其适用于[[血栓]]负荷大的冠脉病变。如[[急性心肌梗死]]和不稳定心绞痛,[[超声波]]在溶栓的同时,还消融局部的斑块组织,兼有[[血管成形术]]的作用,超声对病变组织的选择性依次为新鲜血栓、[[钙化]]、[[脂质]]、纤维病变,也适于对陈旧性复杂病变的消融。无围术期急性并发症,无栓塞发生。试验发现超声的应用使随后应用球囊扩张的压力减小,增加了动脉的可扩张性并能相应减少对血管的[[创伤]],有利于减少再狭窄发生的机会。但超声冠状动脉粥样硬[[化斑]]块的消融在目前还不能使冠脉充分再通,能否通过增加传输导线直径,改进设计和增加输出功率,使冠脉完全通畅实现真正的血管成形术还不清楚。 ⑤冠状动脉内[[放射疗法]]:PTCA是冠心病介入治疗的里程碑,但30%~60%冠状动脉再狭窄成为临床医学的难题。支架[[植入]]可以减少30%的再狭窄,但是支架不能[[抑制细胞]]的增生。最近的动物实验和临床研究证明,冠状动脉内放射疗法(ICRT)可减少新生内膜的形成,给介入治疗带来了新的希望。 ⑥[[基因治疗]]:随着分子生物学理论和技术的进展,特别是在载体的构建、靶[[基因]]的界定和活体内[[基因转移]]技术等方面所取得的重要进展,使许多因基因结构或表达异常引起的心血管疾病利用基因治疗可获得根治。[[心功能不全]]是大多数心血管疾病的终末阶段,如果能加以基因干预,达到阻断心功能恶化的目的将会对心[[血管病]]治疗产生深远影响。鉴于心力衰竭时出现的心肌细胞肥大、收缩功能减退和成[[纤维细胞]]相对增加,可用转基因方法使层纤维细胞肌源化并恢复收缩功能,另外依据心力衰竭时神经内分泌失调,可用转基因方法导入这些致病因数的[[拮抗物]]基因以逆转心力衰竭恶化。如用转基因方法控制心力衰竭时心肌过度表达的[[肿瘤]]坏死因数-α对病情有利。 此外,缺血性心肌病“[[分子]]搭桥”,是新近提出的治疗缺血性心肌病的方法。应用促血管[[生长因子]]刺激心肌缺血区[[小血管]]生长和侧支循环形成,即缺血区的“自我搭桥”。以此改善心肌缺血、纤维化,提高心功能。 ⑦心脏移植:老年缺血性心肌病患者,因心功能差,常合并其他疾病,高龄等因素,心脏移植的适应证较少。 4.择优方案 (1)缺血性心肌病心力衰竭缓解期: ①血管扩张药,首选ACEI。尤其伴有高血压者,培哚普利(2~4mg/d,1次/d),[[贝那普利]](2.5~10mg/d,1次/d),应从小剂量开始。如果患者[[干咳]]严重,不能耐受时,可改用血管紧张素受体拮抗剂。血管紧张素受体拮抗剂没有ACEI阻滞[[缓激肽]]降解的作用。因此较少引起干咳。 ②β-受体阻滞药,第二代β-受体阻滞药。有心脏选择性而没有附加特性(使β受体[[失活]]和占据结合部位的特征),这类药物短期应用效果好,但长期效果差,不能阻断β2受体,不能减少猝死。第三代β-受体阻滞药布昔洛尔、卡维地洛,系非选择性,但有附加特性,如[[扩张血管]]和抗氧化作用。可根据病情酌情考虑第二代或第三代。对伴有[[慢性支气管炎]],[[肺气肿]]者应用选择性β1受体[[阻滞剂]]。ICM心力衰竭[[β受体阻滞剂]]的起始剂量和维持量较难把握,须谨慎应用,从小剂量开始。[[美托洛尔]]([[倍他乐克]])6.25~50mg/d,最终剂量100mg/d。[[比索洛尔]]1.25mg,最终剂量5~10mg/d。卡维地洛3.125~6.25mg/d,最终剂量25~50mg/d。1~2次/d,或1~2次/周,逐渐加量,对增加利尿药无反应的、伴有水钠潴留的患者应尽快减少剂量或停药,长达1个月以上的[[乏力]]也表明需要较低的剂量。 另外,对应用[[胰岛素]]的糖尿病患者,β阻滞剂可掩盖[[低血糖反应]]。当缺血性心肌病血清钠&lt;132mmol/L,或由于症状性低血压不能耐受ACEI时,这些患者可能需要[[神经]]、体液的启动来维持不稳定的血液循环。此时应慎重考虑是否停用β阻滞剂。 ③利尿药。应和ACEI或β-受体阻滞药或洋地黄合用,从小剂量开始,间歇用药。排钾和保钾利尿药合用。利尿药使用的目标是消除水钠潴留,如果在水钠潴留消除前出现了低血压和氮质血症,应减缓利尿速度。[[氢氯噻嗪]](双氢克尿噻)25~50mg,2~3次/d,或每周2~3天。螺内酯(氨体舒通)40mg,2~3次/d。利尿药用量不足会出现水钠潴留,减弱ACEI的效果,利尿过度导致血容量不足,增加ACEI及其他血管扩张药的致低血压作用,增加ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药引起肾功能不全的可能性。保钾利尿药螺内酯可[[拮抗]]醛固酮逃逸,降低死亡率,在用药时应优先考虑。 ④洋地黄。对慢性心力衰竭可采用维持量累及法,地高辛0.125~0.25mg/d连服5~7天,达[[稳态]][[血药浓度]]后,可改用维持量0.125mg/d,注意影响洋地黄中毒的因素,如肾功能、电解质等。及时监测地高辛的血药浓度,以≤1.2ng/ml为宜。 (2)ICM[[急性发作期]]: ①立即[[静注]]毛花苷C([[西地兰]])0.2~0.6mg加25%[[葡萄糖]]或盐水20ml,必要时2~6h可重复应用0.2~0.4mg,24h总量&lt;1.0~1.2mg。心率不快时可用毒花毛苷K(毒毛-K )0.25~0.5mg加25%葡萄糖或盐水20ml静注。 ②呋塞米(速尿)40~60mg静注。 ③中度心力衰竭以[[左心衰竭]]为主者:[[硝酸甘油]][[静脉滴注]],初始剂量10µg/min,每10min递增10µg,直到临床症状缓解。剂量范围为10~100µg/min,最大可达200µg/min。 对重度心力衰竭:上述治疗效果不好时,用[[硝普钠]]。但其扩血管效应个体差异较大,一般[[有效剂量]]为20~400µg/min不等,个体的有效剂量需对药物的反应程度而定。从小剂量(10µg/min)开始,逐渐加量,每5分钟递增10µg,直至产生效应或轻度[[血压]]降低不再加量。常用剂量30~70µg/min,最大剂量小于300µg/min。根据病情确定用药时间,一般静滴48~72h,肝肾功能不全时应小剂量慎用。使用时注意避光。 对洋地黄、呋塞米(速尿)、血管扩张药三药合用治疗无效的[[难治性心力衰竭]],可短期应用多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、米力农。多巴胺中剂量[2~10µg/(kg.min)]主要兴奋β受体。临床常用多巴酚丁胺,静脉滴注1~2min起效,10min达高峰。一般250mg加入250~500ml 5%萄糖或?嗡芯驳悖?4~8µg/(kg.min)。也可与硝普钠合用。 米力农作用强于氨力农,适于老年人。负荷量5µg/kg。10~15min静注滴速0.5µg/(kg.min),维持量0.375~0.75µg/(kg.min)。日总量小于1.13mg/kg。一般治疗期限48~72h,肾功能不全者减量,可与多巴酚丁胺合用。 (3)抗心律失常:应首选碘肤酮,对室性心律失常及房颤均有效。口服负荷量0.2g,3次/d,5~7天后,改为0.2g,2次/d,5~7天后改为维持量0.05~0.2g/d。[[Q-T间期延长]]不是停药指征,窦性心律&lt;50次/min时,宜减量或停药。老年缺血性心肌病应用[[抗心律失常药]]物时应考虑药物的相互作用,[[利多卡因]]与[[西咪替丁]]、β受体阻滞剂合用时应减少剂量,[[普罗帕酮]]([[心律平]])与地高辛合用时,地高辛应减量。胺碘酮与噻嗪类、[[索他洛尔]]、β-受体阻滞药合用时应慎用及防止[[低血钾]],索他洛尔与排钾利尿药合用时,可引起Q-T间期延长。同时还应注意抗心律失常药物的致心律失常作用,一般药物的致心律失常作用常发生在用药后24~72h以后。 5.[[康复治疗]] 缺血性心肌病是冠心病病程的晚期阶段,因此缺血性心肌病的康复治疗同冠心病一样,从患者确诊缺血性心肌病开始,及在整个疾病病程中,医护人员即应开始对患者极其家属进行医学和[[心理学]]等方面的教育,使其了解所患疾病的性质、特点,医治由于对疾病不理解而产生的[[抑郁]]或[[焦虑状态]]。配合医疗护理,正确处理饮食、用药、生活等方面的问题,让病人了解冠状动脉粥样硬化的病因,缺血性心肌病发病的危险因素和预防措施,[[心脏病]]发作的征象及应急措施,防止心衰发作和猝死。康复治疗的目的是减轻[[心脏功能]]障碍,延缓缺血性心肌病的病程和改善预后,提高生存质量。达到病而不残、伤而不残、残而不废。 老年缺血性心肌病的康复治疗应和缺血性心肌病的临床同步进行,并贯穿医疗的全过程。在饮食方面要合理膳食,既要保证充足的睡眠和休息又要强调运动,避免长期卧床。在病情稳定后,应立即开始上下肢的[[被动运动]],减少[[肌肉萎缩]]并增强肌力,通过活动肩、肘、髋、膝等[[关节]],逐步增加各关节的活动范围,一般1~2次/d,每次~10min即可。病情好转后,可试行起坐、下床、起立和活动,逐步增加活动量。早活动、早下床等早期[[康复]]比长时间卧床休息要恢复得早,而且对患病老年人有良好的心理影响。老年人一般均有心理衰退,因病情反复发作,多伴有[[焦虑]]、[[精神紧张]]或悲观厌世,因此应进行[[心理治疗]]和卫生宣教,使患者理解生命在于运动,有信心地通过康复战胜疾病,并坚持到底。 老年患者由于年迈、体衰、多病,[[健身]]运动应以轻度运动[[[音乐电疗法]](METs)3个[[代谢当量]]或16.736kJ/min],即低能量运动为主。据美国报道,坚持这种运动的中老年人较不参加或偶尔参加剧烈运动者,病死率降低2.5倍,心血管疾病、糖尿病、[[老年痴呆]]等[[发病率]]减少了35%,表明轻度运动也有良好的健身效果。有余力者可以过渡到中度运动或直接从中度运动开始,重度运动应慎重行事,至于剧烈运动应列为禁忌。运动时间每天可1次或几次,累计在30min以上即可。 由于生理、心理和文化素质各异,健身运动方式可以灵活多样,注重康乐、太极拳、扭秧歌、老年迪斯科、交谊舞、门球、体操等均可。步行是最好的健身方法之一。饭后百步走并不科学,进餐特别是饱餐对有心血管病者是一种负荷,我们在研究中发现,老年人在进餐后60min血压由餐前的18.5kPa下降到17.2kPa,而心率上升,5METs运动后出现[[体位性低血压]]占25%,表明餐后运动对老年人心血管有明显的负性作用,因此饱餐后2h内避免运动锻炼。 不同的锻炼类型、强度、持续时间和频率影响锻炼效果,[[上肢]]锻炼比[[下肢]]锻炼对缺血性心肌病更有好处。缺血性心肌病的体育锻炼需要长期、不间断地进行,有利于患者的情绪稳定,自信心恢复,活动能力增强。长期运动可改善心肌缺血,增加心肌氧的供应和摄取,加速侧肢循环形成,逆转缺血性心肌病的发展,通过平衡改善心功能,提高生存质量。 (二)预后 缺血性心肌病预后不良。充血性缺血性心肌病预后不良,可能比[[原发性]]扩张性[[心肌病]]还差,其5年病死率50%~84%。预后不良的预测因素包括有显著的[[心脏扩大]],LVEF减低,[[心房纤颤]]和心室[[心动过速]]等心律失常。如果有显著的心脏扩大,尤其是有进行性[[心脏增大]]者,2年内的病死率可能有50%。死亡的主要原因是进行性充血性心力衰竭、[[心肌梗死]],和[[继发性]]严重心律失常和猝死。由栓塞和非心脏疾病引起的死亡较少见。 限制型缺血性心肌病的自然病程和预后,目前所知甚少。不过,有人报道,那些急性心肌梗死后[[射血分数]]正常,而因舒张期功能异常导致[[急性肺水肿]]者的病死率和心肌梗死复发率,与急性心肌梗死后射血分数减低伴发急性肺水肿的一样高,但那些没有急性心肌梗死的硬心[[综合征]]患者的预后是否也如此,尚不得而知。 ==老年人缺血性心肌病的护理== 1.一级预防 (1)膳食结构:[[冠心病]]的危险因素如[[血脂]]、[[血压升高]]、超重[[肥胖]]、[[凝血]]等,都和膳食营养因素有密切关系,改善膳食结构是预防冠心病的重要措施之一。根据我国对长寿老人的调查表明,长寿老人饮食多以素食为主,不偏食、不[[暴饮暴食]]。[[流行病学]]数据表明,少吃动物脂肪有利于减少[[心血管]]病的发病和死亡。老年人生理性[[消化]]功能减退,消化液分泌减少,应提倡多吃易消化、具有一定营养的低动物脂肪食物。提倡戒烟,忌大量饮酒。目前认为小量饮酒,每日[[酒精]]摄入量小于28.34g。有可能提高[[血液]]中[[高密度脂蛋白胆固醇]]的水平,对健康是有益的。 近20年来我国科学家的调查研究显示,中国人群的传统膳食对于预防心血管病有利也有弊。中国膳食的特点是以植物性食物为主,尤其是谷类,[[蔬菜]]水果等副食不够,大部分地区水产品及鱼类很少,奶类也很少。这样的膳食结构固然是低动物脂肪和低胆固醇,但抗氧化[[维生素]]较少,加之高盐、低钾、低钙、低动物蛋[[白质]],有利于促进血压升高,而血压升高是中国人群冠心病和[[脑卒中]]发病的重要危险因素。因此,中国的传统膳食有待于改进。为增进健康,预防各种[[慢性疾病]],针对传统膳食的不足,中国[[营养学]]会1997年通过了中国居民的膳食指南。其主要原则是:①食物多样,谷类为主。②多吃蔬菜、水果和薯类。③常吃奶类、豆类或其制品。④经常吃适量的鱼、蛋、瘦肉,少吃肥肉和荤油。⑤食量与体力活动要平衡,保持适宜体重。⑥吃清淡少盐的膳食。⑦如饮酒要限量。⑧吃清洁卫生、不变质的食物。通过合理的饮食可降低心血管病的发病和死亡。 (2)控制[[高血压]]:冠心病是高血压最常见的临床[[并发症]],即使无临床[[症状]]或仅仅[[血压]]偏高,但未达到高血压的诊断标准,冠心病的[[发病率]]已成倍增加。血压降至正常范围内,可使[[动脉硬化]]延迟。首先应加强对高血压的检出和控制,[[低盐饮食]],每天钠摄入量2.4~6g,控制体重。药物治疗结合改善生活方式。但是在治疗老年高血压时,要避免血压过度降低引起[[靶器官]]供血不足及[[体位性低血压]]。 (3)控制[[糖尿病]]:除饮食和药物控制[[血糖]]外,更应该强调重视早期检出[[糖尿病前期]]和对糖尿病患者早期给予膳食指导或降糖治疗,达到减少并发症的发生率,提高生活质量,改善预后的目的。 (4)体力活动:体力活动可通过减轻肥胖来改善冠心病的危险因素。如改善体脂分布,降低非胰岛素依赖性糖尿病的发病率,中等强度体力活动还对调整血压和血脂有益处。现已公认,经常参加体力活动的人,心血管病危险因素升高率较低,因此体育锻炼是改善危险因素的重要辅助治疗手段。坚持体育锻炼可防治高血压,增强[[胰岛素]]敏感性,使[[葡萄糖]]利用增加,减轻肥胖。有调查研究,体育运动还能降低[[胆固醇]],[[纤维蛋白原]]下降,减少[[血小板]]启动,从而减少[[血栓]]的形成。另外,体育运动还能改善[[血管]]内皮功能,提高[[副交感神经]]活性。老年人的体育运动应因人而异,坚持长期锻炼,以达到防病治病的目的。 (5)女性冠心病与[[激素替代疗法]]:冠心病为[[绝经]]后妇女的重要死因之一。流行病学资料表明,绝经后妇女冠心病的发病率和[[病死率]]是绝经前的4倍,且其发病年龄约推迟10年,提示与绝经前[[雌激素]]的保护有关。激素替代疗法(HRT)通过对机体多个系统的有益保护可降低绝经后妇女各种原因的总[[死亡率]]达46%,且对冠心病患者的益处最大。 HRT不仅在形态学上控制[[粥样斑块]]的消退,更主要的是改善体内[[生理]]条件,如[[内皮]]功能的保护、[[血管舒张]]功能的恢复与维持、调节[[脂质]][[代谢]]效应及抗氧化,抗[[血栓形成]]倾向等血流动力学特性得到改善,现有的粥样硬化病变趋于稳定,不易发生退变或破裂,从而降低冠心病临床事件的发生率和病死率。但如何用药,多大剂量须在医生严格指导下进行。 (6)[[心理社会因素]]:Lindon等的荟萃分析表明,冠心病是一种[[心身疾病]],心理因素及[[生物学]]危险因素对冠心病的发病均有一定的作用,并且,[[疾病]]的转归、预后及防治均与心理社会因素密切相关。老年人应保持情绪稳定、乐观,多参加社会活动和集体活动,以减少工作和生活中与冠心病相关的[[应激]]事件发生,保证心理和生理的健康状态。 (7)[[感染]]因素:最近几年,越来越多的流行病学、基础和临床研究提示,[[冠状动脉]]或其他部位的[[炎症]]与冠心病密切相关,引起炎症的[[微生物]]通常包括肺[[衣原体]]、[[单纯疱疹病毒]]、[[幽门]]螺旋菌、[[巨细胞病毒]]等。感染引起冠心病的主要机理可能是,感染和炎症启动了炎症[[细胞]]并产生了多种酶和炎症介质,损伤[[内皮细胞]],促进[[动脉粥样硬化]]斑块的形成、发展和破裂,促进血栓的形成。目前倾向认为动脉粥样硬化有一个慢性炎性变化,感染或炎症是冠心病特别是[[不稳定性心绞痛]]及冠状动脉急性事件的原因之一。因此老年人应增强体质,避免上述各种[[病原菌]]感染。减少冠心病的致病机会。 2.二级预防 在改变生活方式、运动、控制体重等基础上给予药物治疗。包括预防[[心绞痛]]发作、[[心律失常]]等。 (1)β-受体阻滞药:可减慢心率而延长[[心肌]]灌注时间,降低血压和心肌收缩力,降低心肌耗氧量,减少斑块的损伤、破裂和血栓堵塞所导致的急性冠脉事件,并具有抗心律失常的作用。实验证明,AMI发病后持续服用β[[阻滞剂]]≥90天,第一年内减低再[[梗死]]发生率35%~40%,减少[[猝死]]发生率18%~39%。对心力[[衰竭]]者也可考虑应用,剂量要因人而异。 (2)硝酸盐类:可松弛血管平滑肌,扩张冠状动脉,增加冠状动脉血流,也可扩张周围[[小动脉]]降低周围血管阻力,减轻[[心脏]][[后负荷]],减少回心血量和左室[[前负荷]]使心肌耗氧量下降以达到改善[[心肌缺血]]、预防心绞痛发作的效果。 (3)[[钙拮抗药]]:对心[[绞痛]]的治疗作用效果显著,但对心肌梗死的[[二级预防]]作用尚有争论,有报道短效制剂对高血压和冠心病有害。新一代长效钙离子[[拮抗药]]短期疗效虽已肯定,但缺少大规模的[[临床试验]]评价。钙拮抗药比较适用于有[[冠状动脉痉挛]]等血管张力性心肌缺血或并发高血压者。 (4)抗血小板治疗:[[噻氯匹定]]([[抵克力得]])具有同时抑制外源性及内源性ADP所诱导的[[血小板聚集]]能力,并可阻断血小板上纤维蛋白原的[[受体]],使与聚集有关的物质同时[[失活]],是一种[[广谱]]的血小板[[抑制剂]]。常用剂量为0.25~0.5g/d,常见的[[副作用]]有[[恶心]]、[[呕吐]],少数可有[[白细胞减少]]及肝功异常,个别人可引起[[再生障碍性贫血]]。 (5)降血脂药物:降脂治疗应从改善膳食开始。这是降脂治疗的基础,经一定时间积极膳食治疗效果不理想,可在膳食治疗的基础上加用降脂药物。1997年在日本动脉硬化学会上,根据冠心病及危险因子的影响确定了[[低密度脂蛋白胆固醇]]及[[总胆固醇]]的目标值:建议没有冠心病及危险因素时分别应低于3.6mmol/L及5.7mmol/L,没有冠心病但有危险因素存在时,前者宜低于3.1mmol/L,后者宜低于5.2mmol/L,如已患有冠心病时要分别低于2.6mmol/L及4.7mmol/L为宜。临床常用的一线降脂药物有4类:[[氯贝丁酯]]类、如[[苯扎贝特]]、[[非诺贝特]]、[[吉非贝齐]]等。HMG-CoA[[还原酶]]抑制药类如[[普伐他汀]]、[[辛伐他汀]]、[[洛伐他汀]]、[[阿托伐他汀钙]]([[立普妥]])。[[烟酸]]类,[[胆酸]]结合树脂类。应根据病情因人而异,选用不同的降脂药物。HMG-CoA[[还原酶抑制剂]]不仅能降低胆固醇,三酰甘油,还能升高[[高密度脂蛋白]],同时还有抗动脉粥样硬化的作用。 (6)[[血管紧张素转换酶抑制药]](ACEI):ACEI作为[[缺血性心肌病]]的二级预防长期用药是安全和有效的。自从SAVE,SOLVD,CONSENSUS等大型临床试验后,开始用于[[心衰]]及左室功能低下患者的治疗通过临床研究,有学者主张[[心肌梗死]]发病后两天可应用ACEI,能预防[[心室]]重塑和改善左室功能。 3.三级预防 (1)抗心律失常:冠心病患者可有多种心律失常,[[室性心律失常]],尤其是[[室性心动过速]]及[[室颤]]可致猝死,故一直是临床防治的重点。在心肌缺血时,[[交感神经]]兴奋心肌内[[儿茶酚胺]]浓度增加和血小板[[活化]]可能参与室性心律失常的发生。心律失常防治的主要目标是减轻和消除症状,防止[[心功能]]恶化。预防措施:一般选用β阻滞剂,但要注意适应证。不主张使用Ⅰ类[[抗心律失常药]]物,因为CAST研究,长期内服ⅠA和ⅠC类药,虽可减少[[期前收缩]],但是增加病死率。可能与药物的致心律失常作用有关。如有反复发作室速,可选用[[利多卡因]]和[[胺碘酮]],循环状态恶化者应立即同步直流电复律。有[[房颤]]或反复发作者,可用[[地高辛]]和胺碘酮长期服用。 (2)纠正[[心力衰竭]]: ①膳食控制总热量、膳食结构和脂肪构成合理,每日[[食盐]]0.2~2.0g,并戒烟、限酒,养成良好的生活习惯,多食蔬菜、水果,防止[[便秘]]。 ②运动:体力活动有利于冠状[[动脉扩张]]和侧支循环形成和提高心脏[[代偿]]能力、减少血小板聚集并增加纤溶活性。缺血性心肌病患者既要强调休息,更要重视体力活动。对病情较重者,需延长卧床和睡眠时间,重症患者应完全卧床。休息有利于钠和水的排出及[[水肿]]的消退。心力衰竭缓解时,因病情而异,活动量从轻量开始,逐渐增加以不出现不适症状为宜,如活动肢体,散步、做体操和打[[太极拳]]等。 ③药物治疗:[[利尿药]]和ACEI是心力衰竭的基本治疗。首选[[呋塞米]],该药口服吸收良好,不会受[[肠道]][[淤血]]的影响。以患者体重波动为指标,每次增减40mg,但必须注意维持水和电解质的平衡,尤其是用量大于80mg/d的时候。ACEI对老年人应选用开始作用时间缓慢,持续时间长的药物如[[培哚普利]]等。用药从小剂量开始,常见的副作用有[[低血压]]、[[干咳]],较少见的有[[血管性水肿]]。可能与[[缓激肽]]增多有关。减少剂量可能有助于减少[[咳嗽]]。[[血管紧张素Ⅱ]]受体[[拮抗剂]]可减少咳嗽的发生率,病人易耐受。对重度心力衰竭者,应该三重治疗,如强心、[[利尿]]、ACEI治疗。必须排除合并有使心功能恶化、诱发因素(感染、[[过劳]]、[[输液]]过多等)或[[联合用药]]不当等。 此外应长期服用[[阿司匹林]]预防血小板集聚及血栓形成,极重度心力衰竭时,应选用[[血管扩张]]药、[[硝普钠]]等,间歇应用[[多巴]]酚胺,以过渡到某一指定的治疗措施,如[[激光心肌血运重建术]]及[[心脏移植]]。 4.小区干预 小区医务人员应对缺血性心肌病患者及亲属进行医疗、卫生方面的宣传教育,使他们对疾病建立正确的认识,消除心理紧张因素、[[焦虑]]、恐惧等,配合医生的治疗。并指导和开展非药物治疗。戒烟、戒酒、平衡合理的膳食结构。对小区内冠心病人群,定期检查随访,及时检出缺血性心肌病的高危险个体,并采取有针对性的预防措施,纠正其高危险因素如对肥胖、高血压、[[高血糖]]、[[高血脂]]等的干预治疗。尤其对老年人,因发病比较隐匿,症状和[[体征]]不典型,病程长更应注意早发现、早诊断、早治疗。在小区内应开展适量的,特别是适于缺血性心肌病患者的体育活动,如低强度的太极拳,体操等。以提高心脏和机体的耐受力,提高生活质量。同时,小区医务人员还应指导缺血性心肌病患者的药物治疗,[[合理用药]],防止滥用药,减少药物的[[毒副作用]]。对病情变化者,应及时指导他们就医。以防止病情恶化及减少猝死的发生率。 ==参看== *[[心血管内科疾病]] <seo title="老年人缺血性心肌病,老年人缺血性心肌病症状_什么是老年人缺血性心肌病_老年人缺血性心肌病的治疗方法_老年人缺血性心肌病怎么办_医学百科" metak="老年人缺血性心肌病,老年人缺血性心肌病治疗方法,老年人缺血性心肌病的原因,老年人缺血性心肌病吃什么好,老年人缺血性心肌病症状,老年人缺血性心肌病诊断" metad="医学百科老年人缺血性心肌病条目介绍什么是老年人缺血性心肌病,老年人缺血性心肌病有什么症状,老年人缺血性心肌病吃什么好,如何治疗老年人缺血性心肌病等。缺血性心肌病(ischemic cardi..." /> [[分类:心血管内科疾病]]
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