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老年人蛛网膜下腔出血
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[[蛛网膜下腔出血]](subarachnoid haemorrhage,SAH)是指各种原因[[出血]][[血液]]流入[[蛛网膜下腔]]的统称。临床上可分自发性与[[外伤]]性两类,自发性又分为[[原发性]]与[[继发性]]两种。由各种原因引起[[软脑膜]][[血管]]破裂血液流入蛛网膜下腔者称原发性蛛网膜下腔出血;因脑实质[[内出血]]血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者称继发性蛛网膜下腔出血。一般所谓的蛛网膜下腔出血仅指原发性蛛网膜下腔出血,占[[急性脑血管病]]的15%左右,本节所述者也仅限于此。[[老年人蛛网膜下腔出血]][[发病率]]21.6%~39.5%,比成年人发病率10.5%~20%高,故需加以重视。 ==老年人蛛网膜下腔出血的病因== (一)发病原因 在[[蛛网膜下腔出血]]的各种原因中,[[动脉瘤破裂]]占50%,[[动静脉畸形]]占15%,脑底异常[[血管网]]症占10%,其他的原因如[[高血压]][[动脉硬化]]、血液病、[[颅内肿瘤]]、[[免疫性]]血管病、[[颅内感染]]性疾病、抗凝治疗后、[[妊娠]][[并发症]]、颅内静脉系统[[血栓]]、[[脑梗死]]等占15%,原因不明者占10%,其主要系指经过进行各种方法检查后,甚至[[尸检]]后仍未发现[[出血]]的原因者。 [[颅内动脉瘤]]好发于30岁以上的成年人,大部分为先天发育异常的[[动脉瘤]],也称浆果状动脉瘤,多呈椭圆形,单个为多,多个也可见到。有一部分动脉瘤是由于高血压所致硬化的[[动脉]][[膨突]]而成,此种情况多见于中老年人。动脉瘤的好发部位依次为:[[颈内动脉]]系统占90%,其中颈内动脉及其分叉部位占40%,[[大脑前动脉]]及[[前交通动脉]]占30%,[[大脑中动脉]]及其分支占20%;[[椎基底动脉]]及其分支占10%,其中主干占7%,分支占3%。 动静脉畸形多见于青年人,其发生的部位主要在幕上,多见于[[大脑]]外侧裂及大脑中动脉分布区,以[[静脉破裂]]出血为多见。脑底异常血管网症主要见儿童,占儿童蛛网膜下腔出血原因的20%。 (二)发病机制 蛛网膜下腔出血发生后几个小时之内,肉眼可见[[脑脊髓]]表面呈鲜红或紫红色。脑池和脑沟内的[[细胞]]沉积较多呈紫色。出血量较多者,脑表面被一薄层的[[血凝]]块铺盖着,有时硬膜外也可见到血染。颅底部的脑池、桥小脑角、[[小脑延髓池]]及[[终池]]可见明显的血凝块积贮,甚至埋没该区的[[神经]]血管组织,须仔细分离[[血块]]后,才找到神经血管,有时还可发现破裂的动脉瘤或[[血管]]。出血48h后,由于[[血细胞]]的破裂和溶解并释出大量的[[含铁血黄素]],使脑脊髓表面和软、硬膜呈[[铁锈]]色或棕黄色。同时可见不同程度的局部粘连。[[脑室]]内可见[[血液]]或血凝块,有的颅底区内脑组织被穿破,造成[[继发性]][[脑出血]]改变。出血4h后,镜下可见[[软脑膜]]血管周围有[[多核]][[白细胞]][[渗出]]。24h后,有大量的白细胞[[浸润]]和[[吞噬细胞]]起[[吞噬作用]],而后这些细胞自行[[坏死]]。72h后,各种炎性细胞反应达高峰,尤其[[淋巴细胞]]和吞噬细胞增加更明显,并出现大量吞噬[[红细胞]]的吞噬细胞和含有铁[[血黄]]素颗粒的多核白细胞。在1周时,多核白细胞基本消失,而淋巴细胞浸润明显,吞噬细胞仍最活跃,大多数的红细胞裂解,但也仍有一些完整的红细胞。在10天后,出现[[机化]]现象,如脑脊髓表面[[纤维化]]形成一层[[瘢痕]]薄膜。上述镜下演变过程的时间快慢主要取决于出血的量,少量出血者在72h就出现机化现象。[[炎症]]过程还取决于出血的原因,如[[感染性]]原因引起的出血,[[炎症反应]]更剧烈,有的形成脓栓、脓腔、[[脓肿]]等,有的出现[[坏死性血管炎]]。[[白血病]]导致的出血者,[[脑膜]]、脑组织及血管周围可见大量幼稚白细胞浸润。[[恶性肿瘤]]引起的出血,在血块中找到[[癌细胞]]。 蛛网膜下腔出血后,还可引起一系列的颅内和[[颅外]]组织器官的[[病理]]过程,主要有以下几方面: 1.颅内容量增加 血液自血管流入[[蛛网膜下腔]],使颅内体积增加,引起[[颅内压增高]],严重者出现[[脑疝]]。 2.阻塞性[[脑积水]] 血液在颅底,或进入脑室后,发生凝固造成[[脑脊液]]回流受阻,导致急性阻塞性脑积水,颅内压增高,甚至脑疝形成。 3.化学性炎性反应 蛛网膜下腔的血细胞崩解后,释放出各种炎性物质,导致化学性炎症过程。进一步引起脑脊液增多而加重高颅压;诱发[[血管痉挛]]导致[[脑缺血]]或[[梗死]]。 4.[[丘脑下部]]功能紊乱 由于急性高颅压或血液及其产物直接对丘脑下部的刺激,引起[[神经内分泌]]紊乱,[[血糖升高]],[[发热]]等。 5.[[自主神经]]功能紊乱 急性高颅压或血液直接损害丘脑下部或[[脑干]],导致自主神经[[功能亢进]],引起[[急性心肌缺血]]或梗死,[[心律失常]]。 6.[[交通性脑积水]] [[血红蛋白]]和含铁血红素沉积于[[蛛网膜颗粒]],导致脑脊液回流的缓慢受阻,经过相当长时间后逐渐出现交通性脑积水,脑室扩大。 ==老年人蛛网膜下腔出血的症状== [[蛛网膜下腔出血]]的典型表现为突然出现的[[剧烈头痛]]、[[呕吐]]、[[意识障碍]]、[[脑膜刺激征]]、血性[[脑脊液]]和脑[[CT]]扫描显示[[蛛网膜下腔]]为[[高密度影]]。但是,由于发病年龄、病变部位、破裂[[血管]]的大小、发病次数等不同,[[临床表现]]差别较大;轻者可以没有明显[[症状]]和[[体征]],重者突然[[昏迷]]并在短期内死亡。发病年龄以40~60岁最多见。 1.诱因 大部分病人在发病前有明显的诱因。如剧烈运动、[[过度疲劳]]、用力[[排便]]或[[咳嗽]]、饮酒、情绪激动等动态下发病。也有少数病人在安静下发病。 2.先驱症状 大多数病人在无先驱症状下发病。少数病人在发病前有短时或长期间断性[[头痛病]]史,其发生率为10%。有的在发病前出现[[眩晕]]、[[视物模糊]]、眼肌型[[偏头痛]]等。 3.主要症状 发病后按症状出现的频度有以下主要症状: (1)[[头痛]]:主要是由于高颅压和[[血液]][[化学]]刺激[[硬脑膜]]所致。而头痛是本病最常出现的症状,其频度依年龄及病情严重程度而不一。中青年发病时,头痛出现率在90%以上;老年及儿童则占50%左右。头痛出现时主要分布于前额、枕部或全[[头部]],而后上延及全头部疼痛。因此早期的头痛出现部位可以协助确定破裂的[[动脉]]部位。头痛的性质主要为剧烈[[胀痛]]或劈裂样痛。头痛持续的时间取决于[[出血]]量多少,一般为2周左右。 (2)呕吐:是因高颅压和血液直接刺激[[呕吐中枢]]所致。呕吐是提示出血量多,[[颅内压]]较高,病情重的表现。大多数呈喷射性呕吐,呕吐物为胃内容物或[[咖啡]]样物。 (3)意识障碍:发生率占50%以上。主要是因为颅内压过高导致[[大脑]]功能的抑制。一般在发病后即刻出现意识障碍,而程度和持续的时间取决于出血的量及部位。轻者为[[嗜睡]],重者为昏迷;部分患者在短暂的昏迷后又恢复清醒。另外,有的病人在发病1周后又出现意识障碍,是因为出现[[继发性]][[脑动脉痉挛]]导致的[[脑梗死]],或再次出血所致。部分病人始终无意识障碍,这主要是出血量少或老年人[[脑萎缩]]明显,不至于出现明显高颅压。 (4)脑膜刺激征:是蛛网膜下腔的血液刺激硬脑膜所致,主要表现为[[颈项强直]],Brudzinski征和Kernig征阳性。有时脑膜刺激征是蛛网膜下腔出血的惟一临床表现,而没有其他症状和体征。这是因为蛛网膜下腔出血者如不出现脑膜刺激征说明出血量较少,病情不重,所以,更无其他的表现。因此,怀疑蛛网膜下腔出血者,查脑膜刺激征是非常重要的。脑膜刺激征出现的强度及消失决定于出血的部位与出血量的多少和病人的年龄。脑膜刺激征一般在蛛网膜下腔出血后数小时后出现,少数病人出现较晚。在3~4周后,大多数病人的脑膜刺激征消失。 老年病人出血量少者,对疼痛[[耐受性]]强者或重症昏迷者,可以没有脑膜刺激征。 (5)[[眼底异常]]:在发病当日或次日,由于急性高颅压,眼[[静脉回流]]受阻,有部分的病人出现[[视网膜]]和[[玻璃体积血]];在脑脊液恢复正常后,仍有出血的痕迹可见,因此视网膜和玻璃体积血是蛛网膜下腔出血的重要根据之一。[[眼球]][[内出血]]可侵入[[房水]]而引起[[视力]]下降,成为永久性[[视力障碍]]的原因。如伴有[[视盘水肿]]者,则可提示病情是较严重的。 (6)精神症状:病人在[[急性期]]可出现各种精神症状,如欣快、[[谵妄]]、[[幻觉]]等,多在2~3周后自行消失。有的病人可出现记忆力减退、[[注意力不集中]]、分析判断力障碍等。 (7)其他表现:大多数病人不出现明确的脑功能障碍的定位症状或体征。但有少数病人可出现局灶性受损的表现,而有的表现具有一定临床意义。如在[[脑神经]]方面,以[[动眼神经麻痹]]出现率较高,表现为[[复视]],此时提示该侧[[基底动脉]]、[[大脑后动脉]]或[[小脑上动脉]]可能存在[[动脉瘤]]。另外,还可以出现[[面神经]]、[[三叉神经]]、[[展神经]]、[[听神经]]、[[视神经]]等的受损,可表现为口角歪斜、面部[[感觉障碍]]、眼球活动受限、[[听力下降]]、视物模糊、[[耳鸣耳聋]]等。有的病人出现[[言语障碍]]、肢体[[瘫痪]]或感觉障碍,则提示出血直接进入脑实质或并发脑动脉痉挛的可能。部分病人因血液刺激[[皮质]]而出现[[癫痫]]发作。 突然出现剧烈头痛、呕吐和脑膜刺激征者,应考虑为蛛网膜下腔出血;如进行腰穿或脑CT扫描发现脑脊液或蛛网膜下腔有血者,即可确诊。但是,在不典型的表现时,容易漏诊或误诊。如在老年病人发病或出血量不多者,其头痛、呕吐和脑膜刺激征不明显,此时主要靠脑CT扫描及腰穿检查发现才能确诊。 ==老年人蛛网膜下腔出血的诊断== ===老年人蛛网膜下腔出血的检查化验=== 1.[[血液]]检查 [[蛛网膜下腔出血]]的早期,可出现血液[[白细胞]]增高,以[[多核]]为主。病情重并持续数天后,血白细胞明显增高时提示有[[感染]]的可能。 2.腰穿检查 腰穿检查是确定[[蛛网膜下腔]]有否[[出血]]的最主要根据。所以应尽早进行腰穿检查。但是,病情较重,出现[[昏迷]]或有明显的[[神经系统]]局灶[[体征]]者,腰穿检查容易导致[[脑疝]]时,应该先进行脑[[CT]]扫描,其目的是能及时明确诊断,同时能很容易地排除[[继发性]]蛛网膜下腔出血。在有条件的[[医院]],应首先进行脑CT扫描,之后根据需要再进行腰穿检查为宜。腰穿主要检查[[颅内压]]力、常规及[[生化]],并注意分析区别腰穿检查阳性结果。 (1)外观:出血后即刻腰穿时,依出血量多少,[[脑脊液]]颜色呈微浑、淡红、粉红至深红,[[出血时间]]久者可表现为[[橘红]]或黄色。 (2)颅内压力:大多数蛛网膜下腔出血病人的颅内压均升高,高者远超过所用的压力管以上。颅内压的高低决定于出血的量及时间。出血越多,颅内压越高;出血后在3~10天时,由于化学性[[炎症]]参与,颅内压可能更高;但是,有时形成[[血凝]]块者,腰穿的压力反而降低,代表不了真正的颅内压,应予注意区别。一般在发病2周以后颅内压下降,并逐渐恢复至正常。 (3)[[细胞]]数:蛛网膜下腔出血者的[[脑脊液常规检查]]主要了解细胞总数和[[血细胞]]分类情况。出血量少,甚至脑CT扫描也发现不了者,发病后几小时以内进行腰穿检查,脑脊液的细胞总数也可达数千个,出血量大者,多达几十万,甚至上百万以上。发病24h以后行腰穿检查时,由于细胞的破坏,细胞总数相对下降。在进行腰穿检查时,应注意区别因腰穿过程导致的损伤,而出现的血性脑脊液。主要区别为:一是在放脑脊液时连续留3个管,如脑脊液的血性越来越淡者,则可能为损伤所致,否则为蛛网膜下腔出血;二是检查脑脊液中的[[红细胞]]是否为皱缩的红细胞,如为新鲜非皱缩的红细胞者,则是损伤所致,如是皱缩的红细胞,则是蛛网膜下腔出血;三是损伤严重出血量多者,腰穿后流出的血性脑脊液,会迅速凝固。 (4)白细胞情况:发病距进行腰穿检查时间的长短影响着脑脊液白细胞的计数及与红细胞的比例。在无血液病的情况下,蛛网膜下腔出血后不久,脑脊液的白细胞与红细胞的比例为1∶700,与血液中的比例大致相仿。如超过此比例者,可能系出血时间过久引起的化学性炎症或颅内炎性[[疾病]]并发的蛛网膜下腔出血,这部分的白细胞可根据以下公式计算: 脑脊液白细胞数=脑脊液白细胞数-血液白细胞数×脑脊液红细胞数/血液红细胞数 (5)[[蛋白质]]含量:只要是蛛网膜下腔出血,脑脊液蛋[[白质]]含量有不同程度的升高,多者可高达10g/L以上。出血量多少及时间影响脑脊液蛋白质的含量。一般认为每增加700个细胞数,可增加1mg的蛋白质;出血后7~10天时,由于出现化学性[[炎症反应]],蛋白质含量达最高水平,而后逐渐下降。 (6)[[糖和氯化物]]:蛛网膜下腔出血病人,不论其出血量多少和出血的时间长短,其脑脊液的糖和氯化物含量均在正常范围。 1.[[心电图]] 部分病人,尤其是中老年在发病的早期可出现心电图的[[缺血]]性变化,甚至出现[[心肌梗死]]。 2.脑CT扫描 是检查蛛网膜下腔出血的快速、相对安全和阳性率较高的手段。所以,脑CT扫描作为本病的首选检查方法。对怀疑蛛网膜下腔出血者,进行脑CT扫描后可发现以下结果及其意义:①未发现异常者,可能不是蛛网膜下腔出血;或蛛网膜下腔出血量很少。②颅底蛛网膜下腔出现[[高密度影]]者,可肯定为蛛网膜下腔出血。③在蛛网膜下腔高密度区域发现局部特高密度影者,可能为破裂的[[动脉瘤]]。④脑表现局部出现团块异常影像者,可能为[[脑血管畸形]]。⑤[[额叶]]内侧或底面脑组织内有[[血肿]]时,可能系[[大脑前动脉]]或前交通支的[[动脉瘤破裂]]。⑥[[脑室]]内有高密度影者,可能系蛛网膜下腔出血的血液逆流进入。⑦脑室扩大及脑室内有[[血块]]者,为急性阻塞性[[脑积水]]。⑧合并出现局部脑组织低密度影者,可能已经并发[[脑动脉痉挛]]所致的[[脑梗死]]。⑨有明显的脑实质局部高密度影并与蛛网膜下腔高密度影或脑室内高密度影相连者,为[[脑出血]]继发蛛网膜下腔出血的可能。 蛛网膜下腔出血的量达到多少时脑CT扫描才能显示出蛛网膜下腔有高密度影,以及发病后到多久时间脑CT扫描所显示的高密度影才消失,至今尚未有大样本的统计分析报告。但一般认为,蛛网膜下腔出血致腰穿检查脑脊液的细胞总数达2000个以上者,脑CT扫描可显示出高密度影;出血后10天以上者,脑CT扫描所显示的高密度影消失。 3.[[脑血管造影]] 一旦确诊为蛛网膜下腔出血,在病情允许下,应尽早进行脑血管造影,以确定是否有动脉瘤或[[血管畸形]]及其存在的部位。蛛网膜下腔出血病人的脑血管造影阳性率为85%,以动脉瘤、血管畸形和[[烟雾病]]为最多。80%的动脉瘤可被脑血管造影显示且能清楚地了解病变的部位、大小、数量、形态、与正常[[血管]]的关系、侧支供应的情况。不能显示出来的动脉瘤,其原因为瘤根蒂部[[痉挛]]、过细或动脉瘤破裂后发生瘤腔内[[血栓]]之故。因此,第1次脑血管造影呈阴性者,应在短期内再重复造影检查。脑血管畸形在脑血管造影中,几乎100%被显示出来,其表现为一团不规则的血管影,可见到异常增粗的1条[[动脉]]和1至多条扩张纡曲的[[静脉]],后者在动脉期或[[毛细血管]]期过早显示。由于[[造影剂]]大量地通过[[畸形]]的血管短路迅速地回流,所以动脉远端分支显影淡或不显影。烟雾病的[[脑血管]]影阳性率也达100%,表现为[[颈内动脉闭塞]]或严重狭窄,大脑前动脉和[[大脑中动脉]]不显影,颅底出现向上伸延的细小不规则的血管影,[[前交通动脉]]增粗或别处来的血管增粗。脑血管造影还可显示出其他异常的血管影如[[感染性]]动脉瘤、[[脑肿瘤]]等。 4.脑[[MRI]] 一般不用于蛛网膜下腔出血的[[急性期]]诊断,因为在急性期进行时,脑[[磁共振]]易诱发再出血。所以,脑MRI检查主要用于蛛网膜下腔出血恢复后不能进行脑血管造影或进行[[脑动脉]]瘤和脑血管畸形的筛选性检查。动脉瘤者可表现为该瘤区出现流空的短T1和T2信号。脑血管畸形者主要表现为局部[[混杂信号]],以条索状长T1和T2信号为主。脑或蛛网膜下腔出血区表现为长T1和T2信号。 5.脑MRA 主要用于蛛网膜下腔出血恢复期以后,仍疑有颅内血管异常者,进行筛选性检查。可直接观察到异常血管的形态、部位、程度及与周围组织血管的关系。但本检查对脑血管异常的阳性率不如脑血管造影,且如发现异常者,还必须进行脑血管造影予以确定。 ===老年人蛛网膜下腔出血的鉴别诊断=== 应注意与以下[[疾病]]鉴别: 1.[[血管性头痛]] [[偏头痛]]和[[丛集性头痛]]的病人可突然出现剧烈[[头痛]]及[[呕吐]],有先兆性偏头痛者还伴有局灶性[[神经功能障碍]]的[[症状]],有时不易与[[蛛网膜下腔出血]]鉴别。但是,血管性头痛病人可问出既往有反复类似发作史,没有[[脑膜刺激征]],腰穿或脑[[CT]]扫描检查没有异常发现,则可区别。 2.[[颅内感染]] 各种类型的[[脑膜炎]]和[[脑炎]]病人可以表现出明显的头痛、呕吐及脑膜刺激征,尤其有些脑膜炎病人可出现血性[[脑脊液]],如[[结核性脑膜炎]]、[[隐球菌性脑膜炎]]和[[单纯疱疹病毒]]性脑炎。但是,颅内感染的发病缓慢,伴有[[发热]],[[全身感染]]的征象,周围[[血液]][[白细胞]]增高,脑脊液呈明显的炎性改变,脑CT扫描大多数为正常。 3.某些以精神症状为主要表现者 应进行[[精神病]]鉴别,需详细询问病史及检查,如疑是本病者,可腰穿查脑脊液或做CT检查以防误诊。 ==老年人蛛网膜下腔出血的并发症== 由于病情的轻重不同,[[出血]]后在急性、[[亚急性]]和慢性期可出现各种[[并发症]]。 1.[[心脏]]受损 有20%的病人合并[[心肌缺血]]或[[心肌梗死]]。特别是中老年病人或出血量多者。由于[[蛛网膜下腔出血]]者出现明显的[[头痛]]或[[意识障碍]],病人并发[[心肌]]损害一般没有[[主诉]],因此主要通过做[[心电图]]时才能发现,这也是SAH后导致病人死亡的一个常见原因。 2.[[消化道出血]] 蛛网膜下腔出血量多者可以并发急性消化道出血,病人表现为[[呕吐]]血性胃内容物或[[咖啡]]样物,严重者解[[黑便]],甚至发生[[出血性休克]]。轻者仅从[[胃管]]内抽出血性胃内容物。主要是由于蛛网膜下腔出血后,引起[[颅内压升高]],当下[[丘脑]]受损导致[[消化道]]急性溃疡所致。这是SAH的严重并发症之一,应积极预防和治疗。 3.[[急性肺水肿]] 见于大量的蛛网膜下腔出血,病人表现为突然病情加重,[[呼吸困难]],双[[肺底]]可闻及[[水泡]]音及咳出泡沫样血痰。 4.再出血 再出血的发生时间可在第1次出血后,但以前次出血后的2周内为高峰期,以首次出血后1个月以内再出血危险性最大,半年以后再出血率每年为3%。SAH患者的再发率为11%~18%。2周以内的再发率占再发病例的54%,1个月以内的近期再发占54%~86%,2个月以后的远期再发为5%~30%。近期再发的[[病死率]]为41%~46%,明显高于SAH的病死率(25%)。再出血的原因多为[[动脉瘤]]、[[动静脉畸形]]、[[大脑]]基底异常[[血管网]]症的患者。[[精神紧张]]、情绪波动、用力[[排便]]、剧烈[[咳嗽]]、坐起活动、[[血压]]过高为常见诱发因素。其[[临床表现]]特点为:首次出血后病情稳定或好转情况下,突然再次出现[[剧烈头痛]]、呕吐、[[抽搐]]发作、[[昏迷]],甚至[[去脑]][[强直]]及[[神经]][[定位体征]],颈强及[[凯尔尼格征]]明显加重。复查[[脑脊液]]再次呈新鲜红色,脑脊液再次出现大量新鲜[[红细胞]]伴[[中性粒细胞]]。 5.[[脑血管痉挛]](cerebrovascular spasm,CVS) 脑血管痉挛发生率为16%~66%。按发生时间分为早发与晚发性,早发性发生于出血后数十分至数小时内,晚发性发生于病程4~16天,7~10天达高峰,平均持续2周。按累及[[血管]]范围分为局限性和弥散性多节段性,常涉及[[大脑前动脉]]、[[大脑中动脉]]、[[颈内动脉]],也可发生于[[椎基底动脉]]系统,病灶侧多于病灶对侧。早发性CVS多发生于破裂动脉瘤所在[[动脉]],多为单侧局限性CVS,故有载瘤动脉定位意义;而晚发性CVS多为弥散性多节段性,可为单侧或双侧,对破裂动脉瘤载瘤动脉无定位价值。其临床表现的特点是在SAH的[[症状]]经治疗或休息好转的基础上又出现了[[神经症]]状并进行性加重,神经症状主要包括意识障碍、[[颅内压增高]]及局灶定位体征3方面。大多发生在发病后3~7天,持续2周后逐渐缓解。[[腰椎穿刺]]检查脑脊液无新鲜出血征象,脑脊液中[[花生四烯酸]]增高,可见陈旧红细胞及[[淋巴细胞]]。目前发现出血量越多,[[血管痉挛]]的发生率越高,是SAH致死的重要原因。分析其机制可能是:①脑脊液中活性物质导致动脉的持续[[痉挛]]。②活性物质引起血管壁的炎性反应。③[[蛛网膜下腔]][[积血]]阻塞了[[脑血管]][[外膜]]与蛛网膜下腔之间的微孔,影响了血管壁的营养与[[代谢]]。[[低钠血症]]易引起CVS,应当加强注意。 6.[[脑积水]] SAH引起的脑积水分近期与远期脑积水,以远期并发的[[正常颅压脑积水]]较多见,而近期并发的急性脑积水也是不可忽视的并发症。SAH后急性脑积水(acute hydrocephalus,AHC)是指SAH发病后1周内发生的脑积水,发生率为9%~27%,多数学者认为其发生率在20%左右。其发病机制大多认为SAH后AHC的发生与[[脑室]]内积血密切相关,与脑池积血总量亦有关。发生AHC是因脑室积血和脑池[[血量]]增加使[[血液]]沉积在基底池及第四脑室诸孔附近,影响脑脊液的正常循环。同时红细胞可堵塞[[蛛网膜颗粒]]使脑脊液的回收障碍。此外,基底池和脑室系统[[中脑]]脊液的循环阻塞可能形成压力梯度,最明显是在[[侧脑室]]内,脑脊液通过第三、四脑室及诸脑池、[[脑裂]]逐渐减少,减少了蛛网膜颗粒对脑脊液的回收。以上诸因素导致脑室扩大,形成AHC。AHC无特异性临床症状和[[体征]],通常表现为剧烈头痛、呕吐、[[脑膜刺激征]],并可有意识障碍。较为突出的症状是意识障碍,尤其是在1或2天内逐渐出现昏迷、[[瞳孔缩小]]、对光反射消失,少数患者出现Parinaud(两眼上视不能)[[综合征]]。但据统计SAH后AHC患者中33%无临床症状,38%无意识障碍。总之,ACH与SAH临床症状很难鉴别,确切诊断需靠脑[[CT]]。而正常颅压脑积水则为SAH的远期并发症,系脑池[[蛛网膜粘连]]致脑脊液循环受阻及蛛网膜颗粒回收脑脊液减少所致。其发生率为35%左右。其临床表现为进行性智能衰退,[[步态不稳]],[[锥体束]]征或[[锥体外系]]症状,[[尿急]]甚至[[尿失禁]]。 7.脑室积血 SAH并发脑室积血的发生率为50%左右。可分为逆流性与穿通性脑室积血两种类型。逆流脑室积血是因SAH后蛛网膜下腔压力高于脑室时,血液经[[第四脑室正中孔]]、外侧孔逆流入脑室,[[血沉]]积于双侧脑室三角部及后角;穿通性脑室积血多系动脉瘤直接穿通或先形成[[脑内血肿]]后,[[血肿]]破入脑室,血沉积于侧脑室或[[第三脑室]]甚至形成脑室铸型。SAH并发脑室积血可加重病情,亦可继发急性脑积水,并可因脑室积血压迫[[丘脑下部]]引起一系列中线症状。诊断主要依靠[[头部]]CT所见。 8.[[丘脑下部损害]] SAH后继[[发脑]][[水肿]]、脑血管痉挛、再出血、并发脑室积血等均可引起丘脑下部不同程度的损害,导致[[自主神经]]、[[内脏]]功能及代谢紊乱,临床上出现呕吐、[[呕血]]、黑便、急性水肿、中枢性呼吸障碍([[潮式呼吸]])、心电图改变、[[心律失常]]、血压变化、[[高热]]或大汗、[[高血糖]]、[[尿崩症]]等,使临床症状更复杂化,病情更加重。 9.颅内血肿 SAH并发颅内血肿可为脑内血肿及蛛网膜下腔血肿,以脑内血肿多见。根据病程可将血肿分为急性、亚急性与慢性,急性病程3天以内,亚急性病程4天~3周,[[慢性病]]程3周以上。最常见原因为[[血管畸形]]血管破裂,其次为[[动脉瘤破裂]]穿破脑实质。前者以大脑中动脉供血区最多,后者则以大脑前动脉瘤多见。症状和体征取决于部位及血肿大小。 10.[[脑梗死]] SAH并发脑梗死见于SAH后迟发性CVS时,CVS程度重引起局部脑血流量小于18~20ml/100g脑组织,且持续时间过长时可导致脑梗死,个别尚可并发[[出血性梗死]]。故对SAH患者伴有[[偏瘫]]等病灶体征或意识障碍者,应及早做CT检查。 11.[[癫痫]] SAH并发癫痫发生率为10%~20%,以大发作多见,少数为局限性或精神运动性发作。其发生原因与SAH后弥散性脑血管痉挛、脑血流降低、[[脑缺氧]]、[[脑水肿]]及病变血管的直接刺激等有关。癫痫发作可作为SAH首发症状,应引起注意。 ==老年人蛛网膜下腔出血的预防和治疗方法== [[蛛网膜下腔出血]]是[[急性脑血管病]]之一,而[[脑血管病]]、[[恶性肿瘤]]和[[心血管]]病是导致中老年患者死亡的3大主要病因。从20世纪70年代开始,日本、北美和西欧的许多国家通过对脑血管病危险因素[[高血压]]的防治,使出血性和[[缺血性脑血管病]]的[[发病率]]和[[死亡率]]均有较大幅度的下降,故预防脑血管病对提高老年人的生活质量、延长寿命是非常重要的。 [[一级预防]]:主要是对引起蛛网膜下腔出血的危险因素的预防。因大多数SAH是由[[动脉瘤破裂]]所致。约5%~6%的[[动脉瘤]]所致的SAH有家族史,有关[[遗传]]缺陷的研究也在进行中,其中[[结构蛋白]](如[[胶原蛋白]])的异常有一定关系。其他与动脉瘤破裂有关的[[疾病]]包括[[主动脉缩窄]]、[[多囊肾]]、[[Marfan综合征]]、EhlerDandos[[综合征]]、[[肌纤维]][[发育异常]]和其他罕见的[[胶原]]或[[弹性纤维]]病。以上这些都是不可干预的危险因素,而吸烟是SAH最重要的可干预危险因素,戒烟能减少但不能消除SAH危险。吸烟与动脉瘤形成的[[病理]]生理联系尚不十分清楚,可能的假设包括[[巨噬细胞]]释放[[蛋白酶]]增加,加速[[动脉硬化]],以及吸烟能使[[血压]]短暂升高所致。高血压是SAH的独立危险因素,但不如吸烟危险大。且对老年人来说目前治疗高血压和戒烟是两项最有效的干预SHA和[[脑出血]]的措施。 [[二级预防]]:虽然近年在SAH的诊断和治疗方面有了很大的进步,但SAH仍然是导致死亡和病残的主要原因。早期诊断和良好的[[内科]]或[[外科]]治疗可以减少SAH的死亡率,改善功能预后,避免严重[[并发症]]的发生,最大限度地使患者得到恢复。 [[三级预防]]:SAH患者的生命预后和多种因素有关。据国际合作研究证明,发病后6个月的转归为:预后好者占58%,中度生活能力丧失占7%,严重生活能力丧失占5%,[[植物状态]]占2%,[[病死率]]26%。死亡原因:[[脑血管痉挛]]占39%,直接死于SAH占2%。有关文献报道,接受手术治疗2922例患者6个月后转归为预后好占68%,死亡占14%。高龄者的生命预后和功能预后均比年轻者差。发病后,10天内接受手术治疗者预后较好,[[急性期]]手术可减少再[[出血]]的危险性,防止[[血管痉挛]]的发生。由于现代诊断技术的广泛应用,SAH病因致命率下降0.8%,但仍有约20%的SAH患者存在[[神经]]心理问题,故应加强这类患者的[[心理治疗]],这也是今后对SAH的功能评价上和治疗策略上应该引起高度重视的问题。 ===老年人蛛网膜下腔出血的西医治疗=== (一)治疗 一旦确诊为[[蛛网膜下腔出血]],应积极控制[[出血]]和降低[[颅内压]],防治[[动脉痉挛]]、[[内科]]严重[[并发症]]和再出血;尽早进行[[脑血管造影]]检查,如发现[[动脉瘤]]或[[血管畸形]],则应积极进行[[血管]]介入或手术治疗。 1.常规治疗 (1)一般处理:病人要卧床休息至少4周,避免用力大小便,防止剧烈[[咳嗽]]等。[[烦躁不安]]者适当应用止痛[[镇静药]]物,稳定[[血压]],控制[[癫病]]发作。可以进行腰穿放[[脑脊液]],每次放出10ml,每周进行2次;其可降低颅内压、减少[[头痛]],同时能快速减少脑脊液中的[[血液]]成分,降低[[正常颅压脑积水]]的发生率。但是,腰穿放脑脊液时应缓慢,因为颅内压很高时,易发生[[脑疝]]。 (2)[[脱水]]治疗:蛛网膜下腔出血引起[[颅内压升高]]及[[脑水肿]],严重者脑疝,是本病的死亡原因之一。因此,应积极地进行脱水降低颅内压治疗。 ①药物治疗:主要应用[[甘露醇]]、[[呋塞米]]([[速尿]])、[[人血白蛋白]]等进行脱水。详细请参照[[脑出血]]章节。 ②手术治疗:如药物脱水治疗效果不佳并有脑疝发生的可能,应行颞下减压术和[[脑室引流]],以挽救病人的生命。 (3)[[止血]]及防治再出血:蛛网膜下腔出血后的继续出血或再出血,容易危及生命,所以止血治疗和再出血的防治较为重要。常用的药物如下: ①[[氨甲苯酸]]:又称[[止血芳酸]]、[[抗血纤溶芳酸]]、对梭基[[苄胺]]、PAMBA。其能抑制[[纤维蛋白]]溶[[酶原]]的[[激活因子]],高浓度时能直接抑制纤维蛋白溶酶。每次~200mg,溶于[[葡萄糖]]液或[[生理盐水]]20ml中缓慢注射,2~3次/d。 ②[[氨甲环酸]]:又称[[止血环酸]]、反式对氨甲基己烷[[羧酸]],为氨甲苯酸(止血芳酸)的[[衍生物]],作用与氨甲苯酸(止血芳酸)相同,且较强。每次~500mg,溶于葡萄糖或生理盐水500ml中静滴,也可[[肌内注射]],1~2次/d。 ③[[酚磺乙胺]]:又称[[止血敏]]、[[止血定]]、[[羟苯磺乙胺]]、Dicynone,其增加[[血小板]]数量,增强其聚集性和黏附性,促使其释放[[凝血]]活性物质,增强[[毛细血管]][[抵抗力]],降低其通透性,作用迅速。每次~500mg,溶于葡萄糖或生理盐水500ml中静滴,也可肌内注射,1~3次/d。 ④[[巴曲酶]]([[立止血]]):是从巴西矛头蛇的[[毒液]]中精取的一种巴曲酶,其具有[[凝血酶]]及类[[凝血激酶]]样作用。每次U,[[静脉注射]],次数视情况而定。 ⑤氨甲环酸([[凝血酸]]):每次~6g,溶于葡萄糖或生理盐水,静滴,2次/d。 ⑥[[凝血质]]:促进[[凝血酶原]]变为凝血酶。每次mg,肌内注射或[[皮下注射]],1~3次/d。 ⑦[[卡巴克络]]:又称[[安络血]]、[[安特诺新]]、[[肾上腺色腙]],其能增加毛细血管对损伤的抵抗力,降低毛细血管通透性。每次~10mg,肌内注射或静脉注射,2~4次/d。 ⑧[[氨基己酸]]:又称[[6-氨基己酸]]、[[ε-氨基己酸]]、Amicar、EACA。其作用同氨甲苯酸(止血芳酸)。每次~10g,溶于葡萄糖或生理盐水500ml,静滴,1~2次/d。 ⑨[[维生素K3]]:参与凝血酶原和因子Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ的合成。每次~4mg,肌内注射,1~2次/d。一般应用上述的2~3种药物即可。 (4)防治动脉痉挛及[[脑梗死]]:蛛网膜下腔出血并发动脉痉挛导致脑梗死者,易遗留肢体[[功能障碍]]致残,如大块脑梗死者,还产生脑疝致死,也是本病的死亡原因之一。因此,应积极防治动脉痉挛非常重要。主要应用[[尼莫地平]](又称[[硝苯甲氧乙基异丙啶]]),其主要是选择性作用于[[脑血管]][[平滑肌]]的钙拮抗剂。每次mg,溶于葡萄糖或生理盐水,静滴,1次/d,可持续应用1~3周。 (5)治疗[[脑积水]]:发生急性阻塞性脑积水者,应积极进行[[脑室]]穿刺引流和冲洗,清除凝血块。同时加强应用脱水剂。 (6)病因治疗:脑血管造影发现病因者,应积极针对性治疗,不仅能缓解病情,且还达到防止复发。动脉瘤或[[动静脉畸形]]者,在造影的同时可进行血管内介入性[[栓塞]]治疗。之后,必要时再进行手术切除治疗。 2.择优方案 SAH的治疗原则是制止继续出血,防治[[继发性]][[脑血管痉挛]],去除出血的原因和防止复发。SAH的现代治疗标准是快速评估病情和选择最佳治疗方案。 (1)制止继续出血,需用抗纤溶治疗:临床上常用的抗纤溶药物是氨基己酸和氨甲环酸(凝血酸)。氨基己酸持续静滴5h(1~1.5g/h),即可迅速达到治疗水平。近年Pinna报道,[[抗纤溶剂]]与钙抗剂联合应用,既可减少再出血,又可防止[[缺血性卒中]]的发生。[[肝素]]和氨基己酸合用,可降低再出血发生率50%。 (2)防止继[[发脑]][[血管痉挛]]的药物常用钙离子[[拮抗剂]]尼莫地平:一般主张早期应用。每次mg,溶于葡萄糖或生理盐水,静滴,1次/d,可持续应用1~3周,还可240~360mg/d,分6次口服,口服治疗时间应在3周以上。 (3)病因治疗:对老年人来说[[高血压]]的处理,常用药物有β-阻滞药[[[艾司洛尔]](esmolol)、[[拉贝洛尔]]]、[[肼屈嗪]]([[肼苯达嗪]])。 3.[[康复治疗]] 康复治疗主要是治疗并发症,防止再出血,预防[[猝死]]。 (1)SAH后再出血的防治:再出血是SAH后最重要的致死原因,其发生率10年内为2.2%,20年内为9.0%,是发病后2周内引起死亡和病残的主要因素,[[死亡率]]是首次出血的2倍(50%)。再出血的最[[危险期]]是在病后24h内,约占再出血的50%以上。再出血的危险因素包括巨大动脉瘤、[[意识障碍]]、老年、女性和[[收缩压]]&gt;170mmHg。大量饮酒能增加再出血和迟发性[[脑缺血]]的危险性。脑室引流后由于ICP降低,致使动脉瘤透[[壁压]]力升高,动脉瘤再破裂堵塞动脉瘤裂口的[[血凝]]块的溶解所致。术后再出血[[动脉夹]]松动,动脉瘤壁[[坏死]]、破裂所引起。另外,CSF中纤维蛋白溶解产物浓度升高、[[血小板聚集]]能力下降和[[血栓素]]释放减少亦有关。 预防再出血是内科治疗的一大目的,措施包括:①绝对卧床休息;②控制血压使收缩压不超过130mmHg,在再出血危险期,使血压维持在一相对低水平;③延迟[[血管造影]];发病6h内不行血管造影。1980~1985年,国际上流行的早期手术治疗提倡血管造影,结果发病后6h内脑血管造影的再出血发生率是非血管造影的2倍。因此,自1986年以后对Ⅰ~Ⅳ级的患者全部给予卧床休息处理,首次出血后6h内禁止血管造影,结果再出血发生率从1980~1985年的45%下降到5%;④抗纤溶治疗:目的是保持动脉瘤周围的血凝块不被溶解,从而降低在等待手术期间再出血的危险性;⑤做好紧急手术的准备,缩短[[术前准备]]时间。 (2)猝死的防治:SAH后还未到达[[医院]]即死亡(猝死)的患者占所有SAH的12%。[[尸检]]发现引起猝死的病因有IVH(92%)、[[肺水肿]](92%)、ICH(15%)。未接受治疗的后循环动脉瘤较接受治疗者猝死高(38%∶14%)。引起猝死的机制包括颅内压急剧升高、[[血肿]]占位效应、IVH伴第4脑室急剧扩大、肺水肿及[[心律失常]]。预防措施主要有:①早期发现主转送,在转送过程中即开始降颅压治疗;②及时发现和处理致命性心律失常;③对发病后短期出现意识障碍和[[抽搐]]、[[CT]]发现有IVH者及时行侧脑[[穿刺]][[引流]];④SAH肺水肿多为NPE,处理应及时,否则会在短期内死亡;⑤对已确诊的后循环动脉瘤应尽早手术治疗。 (3)对几种常见并发症的治疗: ①[[上消化道出血]]的防治:上消化道出血防治也是SAH防治的重点之一,它主要是保护胃黏膜,降低和中和胃酸,使胃PH控制在4以上,积极治疗原发病。胃黏膜保护剂[[硫糖铝]],是有效的预防治疗药物。 ②头痛的治疗:SAH的头痛的发生率最高(89.6%)。SAH的头痛则以血液刺激和[[颅内高压]]为主,定期放出脑脊液能迅速减轻头痛。 ③SAH后脑血管痉挛的治疗:迟发性脑血管痉挛(DCVS)是SAH严重的并发症,发生率高达30%~90%,是SAH病人的主要死亡和致残原因。SAH后DCVS的发病机制至今尚未明确,是一种非常复杂的[[生化]][[病理]]变化过程,发生在脑血管周围的[[免疫]]/[[炎症反应]]亦参与了DCVS的形成。临床处理较为棘手,近年来随着发病机制研究的深入,药物治疗的种类和方法都有所进展。除了一般传统方法所采用的安静卧床、升压、扩容、稀释、降颅压减轻脑水肿、应用钙离子拮抗剂、脑保护治疗、防治并发症、对症和[[支持疗法]]等外,又开展了一些新的药物治疗。 A.[[内皮素]][[受体]]拮抗剂及其[[合成抑制剂]]:如Cycl、(R-0470203)、[[放线菌]]D等。 B.[[血管紧张素转换酶抑制剂]]:[[西拉普利]](Cilazapril)等。 C.[[氧自由基]]清除剂及过氧化[[抑制剂]]:Tirilazad、AVS(Nicmven)等。 D.血小板[[活化因子]](PM)受体拮抗剂:E-5880等。 E.SAH后DCVS的抗炎[[疗法]]:SAH后发生在脑血管周围的免疫/炎症反应参与了DCVS的形成。近年来防治SAH后CDVS的抗炎疗法已受到人们的关注。如大剂量[[甲泼尼龙]]([[甲基强的松龙]])、[[前列腺素]]合成酶抑制剂、[[甲氧苯]][[丙酸]](mPEOnn)和[[湿痛喜康]](Sudoxicam)、[[阿司匹林]]、[[环孢素]](CsA)等。 F.促进一氧化氮(NO)合成的药物:NO是一种血管[[壁细胞]]利用[[L-精氨酸]]通过NO[[合成酶]](NOS)形成的一种强效扩血管物质。 G.Diohenyleniodonium(DPI):是一种不可逆的NOS抑制剂,也是[[黄素蛋白]]和[[还原型辅酶]]Ⅱ(NADPH)的[[氧化酶]]抑制剂,脑血管平滑肌可产生短暂的收缩血管作用,继而是持久的扩血管作用。 H . [[阿替普酶]](组织[[纤溶酶原激活剂]]):应用阿替普酶(t-[[PA]])清除血肿成为治疗[[痉挛]]的重要手段。 a.脑池内[[血块]]消除,如经腰穿放出血性CSF,必要时注气或注液置换出小的凝血块。 b.对池内积存的凝血块采用池内注入阿替普酶(t-PA) 0.5mg溶于生理盐水3ml,分别注入基底池、侧裂池。也有脑池内插管引流血性CSF,再于基底池注入[[尿激酶]]以溶解残留的凝血块。 I.K+通道[[活化]]剂:血管平滑[[肌细胞]]的K+通道通透性降低,[[细胞]]部分[[去极化]]、[[兴奋性]]增强是SAH后血管痉挛的新理论之一。应用K+通道活化剂cromakalim、[[尼可地尔]](nicorandil)、aprkalim等可以增加K+通透性,[[扩张血管]]、解除痉挛。 J.[[动脉]]内灌注[[罂粟碱]]:罂粟碱有直接扩血管作用,较早用于临床扩张血管治疗,而动脉内灌注罂粟碱治疗DCVS则是引人注目的方法。 ④SAH后正常颅压脑积水的治疗:目前广泛应用分流手术治疗,取得了较好的效果。但近期文献报道对分流手术后的效果存在争议,手术后平均改善率为50%(范围从25%~80%)。问题的关键是在于正确估计每个病人的预后,选择有希望从分流手术中受益的病人进行手术,但如何选择其说不一。但较一致的看法是临床与CT结合有助于预测手术效果。 ⑤抽搐的处理:大约25%的SAH患者有抽搐发作,大多数发生在发病后24h内。Hart等报道,63%的抽搐发生在[[动脉瘤破裂]]时,而住院后出现抽搐者并不常见,后者易引起再出血。医生在处理SAH时,均应考虑到有抽搐的可能性。对新近SAH者应常规给予对症药物治疗(从发病到动脉瘤[[结扎]])。[[苯巴比妥]](120~240mg/d)或[[苯妥英钠]](300~400mg/d)能减少抽搐发生的危险性,根据[[血药浓度]]或临床反应调节剂量。如果患者已出现抽搐,[[静脉]]内给药能迅速控制抽搐,然后改用口服维持。 ⑥[[心肌缺血]]和心律失常的治疗:几乎所有的SAH后几小时内均有心律失常发生,其中20%的心律失常是严重或致命的,[[室性心律失常]]可能是引起猝死的原因之一。这些严重的心律失常往往并发于[[低钾血症]]。50%~80%的患者[[心电图]]类似于急性,心肌缺血改变。SAH后刺激[[下丘脑]]后部释放[[儿茶酚胺]],显著的[[去甲肾上腺素]]升高能引起低钾血症、高血压、左室肥厚、[[冠状动脉痉挛]]或[[心肌]]损害,导致心肌缺血或心律失常。在发病后24~48h内常规给予β-[[阻滞剂]]如[[普萘洛尔]]([[心得安]])、[[美托洛尔]](美多[[心胺]]),能减少[[心脏]]并发症的发生率和严重程度,预防致死性心律失常的发生。 ⑦SAH后[[低钠血症]]的处理:SAH后大约1/3的患者出现水和钠平衡失调,大多数发生于大出血、脑积水、CVS和缺血性卒中患者中。严重的低钠血症能引起抽搐和意识障碍,是SAH后可逆性[[昏迷]]的主要原因。SAH后低钠血症通常是由于[[ADH]]的异常分泌所致,同时有钠和水的丢失,故治疗主要是液体的限制和补充钠盐。仅单纯限制入液量并不能纠正低钠血症,反而能导致[[血容量]]减少,增加血液黏滞度、血液浓缩和CVS的危险性。理想的方法是同时应用高渗盐水和[[利尿剂]],能安全、有效地纠正低钠血症。每天给2~3L的[[晶体]]和[[胶体溶液]](包括饮水量和静脉[[补液]]量),根据每天摄入量和[[排泄]]量(包括[[尿量]]和不[[显性]][[失水]])增减补充液量。避免使用低张性液体。如果用静脉大量补液诱发[[心衰]],应该用低钠液体,同时应用利尿剂。床边监测CVP和[[肺动脉]]起楔压(PAWP)对接受大量液体治疗患者的[[心功能]]评价和增加安全性有利。 Vingerhoets等主张分别对待急、慢性低钠血症,前者限制入液量,后者则采取体液置换及补充钠盐治疗。Wijdcks等用[[氟氢可的松]]0.2mg,2次/d,结合每天摄水至少3L治疗急性SAH患者,结果使[[血浆]]容量明显降低,钠负平衡得到有效纠正。该药对明显脱水者能减少水平衡障碍,同时对CVS有预防作用,是SAH后低钠血症的理想治疗药物。SAH后常同时发生低钾血症,原因与[[呕吐]]、[[皮质]]激素、[[肾素]]或儿茶酚胺升高有关。SAH后低钾血症常并发致命性心律失常,应该给予积极治疗。 (二)预后 由于老年人基础[[疾病]]多,SAH预后较中青年差,其死亡率约30%;[[急性期]]多死于脑疝,后期则多死于各种严重并发症或再出血。一般来说,出血量越大,年龄越大,意识障碍越重,并发症越多,则预后越差。另外,老年SAH再出血者相对少见,其后遗症多为[[智力障碍]]或[[痴呆]],个别则形成[[交通性脑积水]]。 ==参看== *[[心血管内科疾病]] <seo title="老年人蛛网膜下腔出血,老年人蛛网膜下腔出血症状_什么是老年人蛛网膜下腔出血_老年人蛛网膜下腔出血的治疗方法_老年人蛛网膜下腔出血怎么办_医学百科" metak="老年人蛛网膜下腔出血,老年人蛛网膜下腔出血治疗方法,老年人蛛网膜下腔出血的原因,老年人蛛网膜下腔出血吃什么好,老年人蛛网膜下腔出血症状,老年人蛛网膜下腔出血诊断" metad="医学百科老年人蛛网膜下腔出血条目介绍什么是老年人蛛网膜下腔出血,老年人蛛网膜下腔出血有什么症状,老年人蛛网膜下腔出血吃什么好,如何治疗老年人蛛网膜下腔出血等。蛛网膜下腔出血(subarach..." /> [[分类:心血管内科疾病]]
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