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{{百科小图片|bk9sv.jpg|[[中毒性巨结肠]]}}中毒性巨结肠多发生在爆发型或重症[[溃疡性结肠炎]]患者。此时[[结肠]]病变广泛而严重,累及[[肌层]]与肠神经,肠壁[[张力减退]],结肠[[蠕动]]消失,肠内容物与气体大量积聚,引起急性结[[肠扩张]],一般以[[横结肠]]最严重。常因低钾、钡剂[[灌肠]]、使用抗[[胆碱]]能药物或[[阿片]]类制剂而诱发。[[临床表现]]为病情急剧恶化,[[毒血症]]明显,有[[脱水]]和[[电解质平衡]]紊乱,出现鼓肠、[[腹部]][[压痛]],[[肠鸣音]]消失。 中毒性巨结肠是[[炎症]]性[[肠病]]的严重的[[并发症]]之一,多发于全结[[肠溃疡]]的病人。主要见于暴发型和重型患者。其临床特征是严重的[[中毒]][[症状]]及节段性或全结肠扩张,腹部明显胀气,最明显的扩张部位在横结肠。炎症性肠病并发中毒性巨结肠[[患病率]]为1.6-13%,Binden等报道,本病经[[内科]]治疗,其死亡率为30%,未手术穿孔者[[死亡率]]为80%;手术死亡率为21.6%。其中穿孔者为51.2%。未穿孔者为8.7%。 <b>一、病因、发病机理及[[病理]]改变</b> 重症活动性[[结肠炎]]患者发生中[[毒性]]巨结肠,主要是病情进展迅速与治疗不当,也可能由于钡剂灌肠或[[纤维]][[肠镜]]检查过程中的注气和[[导管]]操作失误。缺钾及抗胆碱能,抗[[腹泻]]药物或 [[鸦片]]类麻醉性镇痛剂可降低肠肌张力抑制肠运动,可诱发本病,由于严重的炎症破坏了控制正常肠道的[[神经]]与[[肌肉]]调节机制,肠腔内压力使肠腔壁扩张超过其正常活动度。 此外,[[细菌]]过度生长及其产生的[[毒素]]进一步使肠腔扩张加重,并可导致[[腹膜炎]]。细菌的毒性进一步向全身[[循环系统]]扩散,导致全身中毒症状的产生。患者血中的[[白细胞]]明显升高,并产生[[低血钾]]、低[[血镁]]、[[贫血]]、[[低蛋白血症]]。 中毒性巨结肠累及全结肠,可呈节段性的病变以横结肠及脾曲显著。病理变化除具有溃结,[[克隆病]]各自的特点外,主要表现为重度炎症,深[[溃疡]]。隐窝[[脓肿]]及假性[[息肉]]等,由于结肠快速扩张,肠壁变薄,[[血液循环]]障碍或肠壁脓肿穿透,易发生[[肠穿孔]]。 <b>二、临床表现</b> 患炎症性肠病至发生中毒性巨结肠的病程一般较短,Fazio报道小于3个月者约占24%。中毒性巨结肠亦可为炎症性肠病的首发症状,表现为高热、[[心动过速]]、[[血压]]降低、[[嗜睡]]、[[全身衰竭]];腹部迅速[[膨胀]],有压痛,[[叩诊]]呈鼓音,肠鸣音微弱或消失,并偶发[[下消化道大出血]]。当腹部出现压痛、[[反跳痛]]及[[肌紧张]]时,常提示急性[[穿孔]]。[[实验室检查]]示白细胞总数及[[中性粒细胞]]数显著增高,核左移并出现[[中毒颗粒]]。常有贫血,低蛋白,低血钾及低钙[[低镁血症]],脱水等。 腹部X线平片显示节段性或全结肠扩张, 以横结肠及脾曲最明显。Fazio报道扩张结肠的直径为5.0-16.0cm,平均9.2cm。中毒性巨结肠早期几小时内可示横结肠下缘[[结肠带]]变厚,然后消失,同时可观察到胃、[[小肠]]大量积气,可能为细胞内缺钾、低钙、低磷、低镁血症以及[[代谢性碱中毒]]导致胃肠[[无力]]所致。如果腹腔出现游离气体,证实有肠穿孔。 <b>三、诊断</b> 炎症性肠病患者出现严重[[腹痛]]、便次骤增至数十次[[血水样便]],即要警惕急症出现,若腹部X线平片示横结肠腔径大于6cm则可诊断。有人认为小肠异常积气是中毒性巨结肠的早期现象,但Caprilli认为,持续性小肠积气与严重的代谢性碱中毒使重型炎症性肠病患者容易并发中毒性巨型结肠。[[体温]]>38.6℃,心率>120次/分钟,血白细胞明显增高。贫血。同时伴有[[意识障碍]],血压降低,脱水和[[电解质紊乱]]。因此,本症的早期诊断有赖于临床上的严密监护和腹部X线平片,以及对本`症的认识。当病史不清或以中毒性巨结肠为首发症状时,应注意与[[细菌性痢疾]]、[[阿米巴痢疾]]、[[伤寒]]、[[霍乱]]、[[伪膜性肠炎]]、[[缺血性结肠炎]]、[[憩室炎]]等导致的中毒性巨结肠相鉴别。 <b>四、治疗</b> 1、 内科处理 立即禁食,大剂量[[激素]]加[[抗生素]],持续[[胃肠减压]],或[[肛管排气]]。Prseton报道,变换病人体位,使结肠内的气体重新分布并集中,然后用一长[[肛管]]将气体吸出,能起到较好的减压作用。避免使用任何诱发或加重中毒性巨结肠的药物,如阿片类制剂、抗胆碱能药、[[止泻]]药等。 2、 点滴灌肠 本院采用点滴灌肠法治疗中毒性巨结肠取得明显效果,先后成功抢救数例重症溃结。患者取仰卧,垫高臀部,输液管末端接[[导尿管]],插入[[肛门]],点滴速度以病人没有便意感为宜,很好地解决患者严重的[[里急后重]],便后即滴,连续给药。此法对控制症状远较其它方法为快。[[灌肠剂]]的[[配伍]]以5-氨基水杨钠、激素、[[甲硝唑]]、[[利多卡因]]、654-2等为主。症状控制后再调整[[方剂]]。[[静脉输液]],纠正水、电解质及[[酸碱平衡]]紊乱,尤其适量补钾、[[补钙]]、补镁至为重要。给予[[白蛋白]]制剂纠正低蛋白血症,亦可输新鲜全血。中毒性巨结肠常有[[细菌感染]]及肠穿孔的危险,因此,抗生素治疗甚属必要。可[[静脉]]搏滴注[[头孢]]第三代第四代(8小时20mg/kg)有[[肾衰]]者可选用竣[[苄青霉素]](20g/d)分次[[静脉滴注]]。Bolton报道2例伴有[[梭状芽胞杆菌]][[感染]]者,合用[[灭滴灵]]、喹诺酮后改善了结肠扩张症状,[[肾上腺皮质激素]]能改善中毒症状,应早期、大量地应用,[[强的松龙]]100-20mg[[地塞米松]]40-80mg/d。分次静脉滴注,也可静脉给予ACTH25-50u/d,有作者认为经纤镜抽气减压及肠道插管给药效果较好,激素剂量可加大,同时能使肠道休息,促使[[正氮平衡]]。[[直肠]]给予地塞米松40mg,每日2次;或[[氢化可的松琥珀酸钠]]200mg,每日2次。有条件单位可选用高价[[静脉管]]营养[[疗法]],可改善病人基础状况,为[[外科手术]]创造条件。 3、 上述积极的内科处理2-3日病情无改善,或发生肠穿孔,大出血、结肠进行性扩张,应立即手术治疗。掌握时机手术和及时手术,能显著地降低死亡率。综合国外四家报道94例手术患者从作出诊断至手术时间平均为1.9日,死亡4例,术后死亡率为4.8%,显著低于B inder的报道。手术方式多采用全结肠切除[[回肠造瘘术]]。目前多保留直肠末端,利于以后吻合之用。 {{导航板-中毒}}
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