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临床生物化学/抑癌基因(suppressergene)
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{{Hierarchy header}} 机体中有一类对正常[[细胞]][[增殖]]起负调节作用的[[基因]]称为[[抑癌基因]](表8-13)。当这类基因丢失、[[失活]]或变异时,往往会促使细胞失控而呈恶性生长。 表8-13 常见抑癌基因类[[肿瘤]]标志物 {| class="wikitable" | 抑癌基因 | [[染色体]] | 相关肿瘤 |- | RB | 13q14 | [[视网膜母细胞瘤]]、[[骨肉瘤]]、[[乳腺癌]]、[[肺癌]] |- | WT1 | 11p13 | Wilms肿瘤 |- | NF-1 | 17q11.1q | [[神经纤维瘤]] |- | DCC | 13q21.3 | [[结肠癌]] |- | P53 | 17q21-1q | 肺癌、结肠癌、[[胃癌]] |- | Erb-B-2 | 7p | 乳腺癌 |} '''(一)RB基因及其表达产物''' 1986年Friend等成功地克隆了RB基因。RB[[基因定位]]于第13号染色体的13q14区,共有27个[[外显子]],26个[[内含子]],[[DNA]]长度约200kb。其编码的[[蛋白质]]产物为p110。 RB[[蛋白]]磷酸化为其调节细胞生长[[分化]]的主要形式,细胞G<sub>1</sub>/S其RB蛋白磷酸化受周期依赖性[[激酶]]cdk2调节。在[[肿瘤细胞]]中[[突变]]的RB蛋白失去了同[[核配]]体结合的功能。当机体发生肿瘤时,RB基因的主要变化形式有:缺失、突变、[[甲基化]]、表达失活及与[[病毒]]和细胞[[癌蛋白]]结合引起功能性失活。 ⒈可用于RB[[基因检测]]的方法 ⑴PCR-SSCP、DGGE、PCR-[[ASO]]及测序技术:检测[[点突变]]。 ⑵PR-PCR、PCR。 ⑶PCR-RFLP限制片段长度[[多态性]](restrictionfragmentlengthpolymorphism)。 ⒉RB基因与肿瘤的关系 ⑴RB[[基因突变]]约见于40%的视网膜母细胞瘤。 ⑵RB基因还与[[成骨细胞]][[肉瘤]]、[[软组织肉瘤]]、[[小细胞]]肺癌、乳腺癌、[[前列腺癌]]、[[食管癌]]及[[膀胱癌]]有关。 ⑶近期研究表明RB基因还与[[卵巢癌]]有关。 '''(二)p53基因及其产物''' 1981年Crawford等发现了p53基因,并认为其为[[癌基因]]。以后Hinds、Finlay等通过研究发现传染了myc或ras癌基因的细胞中,若存在[[野生型]]p53基因,则出现生长抑制。因此提出p53基因属于抑癌基因。 P53基因定位于第17号染色体17p13区,由11个外显子和10个内含子组成,编码393个[[氨基酸残基]]的蛋白质即p53蛋白。p53的功能为[[转录因子]],[[生物学]]功能为G1期DNA损坏的检查点。人类肿瘤中P53基因突变主要在高度保守区内,以175、248、249、273、282[[位点]][[突变率]]最高,不同种类肿瘤其突变类型不同。另外p53变化形式还有缺失、基因重排与[[肿瘤病毒]]癌蛋白结合而失活。 ⒈可用于p53基因检测的方法:同RB基因检测方法。 ⒉p53基因与肿瘤的关系(表8-14) 表8-14 p53基因与肿瘤的关系 {| class="wikitable" | 肿瘤类型 | 临床意义 |- | 乳腺癌 | 40%有p53突变,9%病人[[血清]]有p53蛋白 |- | 结肠癌 | 50%-86%表现p53突变 |- | 肺癌 | 45%-70%p53水平升高,57%的小细胞肺癌过度表达p53 |- | 食管癌 | 35%-44%有p53突变 |- | [[肝癌]] | 50%有p53点突变 |- | 膀胱癌 | 61%有p53基因突变 |- | 慢性髓性[[白血病]] | p53表达的抑制调节[[造血细胞]]增殖 |- | 胃癌 | 37%的肿瘤有p53基因突变 |- | [[非霍奇]]金[[淋巴瘤]] | 61%病例有p53蛋白增加 |- | [[宫颈癌]] | <10%的病例有p53基因突变 |- | [[甲状腺癌]] | 约24%的肿瘤中有p53基因突变 |- | [[神经纤维肉瘤]] | 30%的肿瘤有p53基因突变 |- | [[脑肿瘤]] | <10%的肿瘤有p53基因突变 |- | 卵巢癌 | 50%的肿瘤有p53基因突变 |- | 骨肉瘤 | 33%-76%的肿瘤有p53基因突变 |} {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}
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