匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“临床生物化学/甲状腺激素的生理、生化及分泌调节”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
临床生物化学/甲状腺激素的生理、生化及分泌调节
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} '''㈠[[甲状腺激素]]的[[化学]]及[[生物合成]]''' 甲状腺激素为[[甲状腺素]](thyroxine,T<sub>4</sub>)和[[三碘甲腺原氨酸]](3,5,3′-triiodothyronine,T<sub>3</sub>)的统称。从化学结构看均是[[酪氨酸]]的含碘[[衍生物]](图12-2)。 {{图片|gopo4uds.jpg|甲状腺激素化学结构示意图}} 图12-2 甲状腺激素化学结构示意图 T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>均是由[[甲状腺]][[滤泡上皮细胞]]中[[甲状腺球蛋白]]上的酪氨酸[[残基]]碘化而成。其生物合成包括:①碘的摄取和[[活化]]:甲状腺[[上皮细胞]]可通过[[胞膜]]上的“碘泵”主动摄取[[血浆]]中的I<sup>-</sup><sup> </sup>,造成I<sup>-</sup>在甲状腺浓集,正常情况下甲状腺中的I<sup>-</sup>为血浆浓度的数十倍。甲状腺上皮细胞中的I<sup>-</sup>在过[[氧化酶]][[催化]]下,氧化成形式尚不清的活性碘。②酪氨酸的碘化及缩合:活性碘使甲状腺上皮细胞[[核糖体]]上的甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基碘化,生成一[[碘酪氨酸]](MIT)或[[二碘酪氨酸]](DIT)残基。然后再在过氧化酶催化下,一分子DIT与一分子MIT缩合成一[[分子]]T<sub>3</sub>,两分子DIT缩合成一分子T<sub>4</sub>。含T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>的甲状腺球蛋白随分泌泡进入[[滤泡]]腔中贮存。 '''㈡甲状腺激素的分泌、运输、[[代谢]]及调节''' 在[[垂体]][[促甲状腺激素]]刺激下,含T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>的甲状腺球蛋白被甲状腺上皮细胞[[吞饮]],并与[[溶酶体]]融合,在溶酶体[[蛋白水解酶]]催化下水解出T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>,释放至[[血液]]中。血液中99%以上的T<sub>3</sub>和T<sub>4</sub>均与[[血浆蛋白]]可逆结合,主要与血浆中肝合成的一种α[[球蛋白]]-[[甲状腺素结合球蛋白]](thyroxine binding globulin,TBG)结合,此外尚有少量T<sub>3</sub>及10%-15%的T<sub>4</sub>可与[[前白蛋白]]结合,约5%T<sub>4</sub>及近30%的T<sub>3</sub>可与[[白蛋白]]结合。只有约占血浆中总量0.4%的T<sub>3</sub>和0.04%的T<sub>4</sub>为游离的。但只有游离的T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>才能进入[[靶细胞]]发挥作用,这是T<sub>3</sub>较T<sub>4</sub>作用迅速而强大的原因之一。与[[血浆蛋白结合]]的部分,则对游离T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>的相对稳定起着调节作用。 甲状腺激素的代谢包括脱碘、[[脱氨]]基或羧基、结合反应。其中以脱碘反应为主,该反应受肝、肾及其他组织中特异的脱碘酶催化。此酶对T<sub>3</sub>作用弱,主要催化T<sub>4</sub>分别在5’或5倍脱碘,生成T<sub>3</sub>和几无生理活性的3,3’,5’-三碘甲腺原氨酸,即反T<sub>3</sub>(reverse triiodothyronine,r T<sub>3</sub>)。血液中的T<sub>3</sub>近80%来自T<sub>4</sub>脱碘。T<sub>3</sub>及r T<sub>3</sub>可进一步脱碘生成二碘甲[[腺原氨酸]],T<sub>3</sub>和T<sub>4</sub>尚可脱氨基、羧基,生成相应的低活性[[代谢物]]。少量T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>及上述各种代谢物均可在肝、肾通过其酚[[羟基]]与[[葡萄]]醛酸或[[硫酸]]结合,由尿及[[胆汁]][[排泄]]。 甲状腺激素的合成和分泌主要受前述[[下丘脑]]-垂体-甲状腺轴的调节。血液中游离T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>水平的波动,负反馈地引起下丘脑释放[[促甲状腺激素释放激素]](thyrotropin-releasinghormone,[[TRH]])及垂体释放促甲状腺激素(thyroiodstimulated hormone,[[TSH]])的增多或减少。TRH为下丘脑产生的一种[[三肽]][[激素]],主要作用为促进[[腺垂体]]合成和释放TSH,亦有弱的[[促生长激素]]和[[催乳素]]释放作用。TSH为一种含α和β两[[亚基]]的[[糖蛋白]],可通过β亚基特异地和甲状腺细胞膜上的TSH[[受体]]结合,活化[[腺苷酸环化酶]],通过腺苷酸环化酶-cAMP-[[蛋白激酶]]系统,刺激[[甲状腺细胞增生]]和甲状腺球蛋白合成,并对甲状腺激素合成中从碘摄取到T<sub>4</sub>、T<sub>3</sub>释放的各过程均有促进作用。在上述调节过程中,血液游离T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>水平对腺垂体TSH释放的负反馈调控最重要。此外[[肾上腺皮质激素]]可抑制TRH释放,并和[[生长激素]]均能降低腺垂体对TRH的反应性,减少TSH分泌;而[[雌激素]]可敏化腺垂体对TRH的反应,促进TSH释放;甲状腺激素本身和I<sup>-</sup>浓度对甲状腺功能也有自身负反馈调节作用,[[应激]]状态等亦可通过不同途径影响甲状腺激素的分泌;人绒毛膜促性腺素(hCG)也具一定TSh 样活性。近年发现,多种[[滋养层]]源组织[[肿瘤]]如[[绒毛膜上皮癌]]、[[睾丸]][[胚胎]]瘤等亦可产生TSH和hCG。 '''㈢甲状腺激素的[[生理]][[生化]]功能''' 大多数组织细胞核[[染色体]]的某些[[转录]]启动区上,存在甲状腺激素受体,该受体对T<sub>3</sub>亲和力远比T<sub>4</sub>高,这也是T<sub>3</sub>作用强的一个原因。T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>与该受体结合后,可促进某些mRNA的转录,增加[[Na]]<sup>+</sup>、K<sup>+</sup>-[[ATP]]酶等相应[[蛋白质合成]],产生下列作用。 ⒈三大营养物质代谢提高大多数组织的耗氧量,促进[[能量代谢]],增加[[产热]]和提高[[基础代谢率]]。该作用与甲状腺激素增加Na<sup>+</sup>、K<sup>+</sup>-ATP[[酶活性]]、促进ATP分解供能产热有关。但甲状腺激素对三大营养物质代谢的具体影响较复杂,对[[糖代谢]]既可促进糖的吸收和[[肝糖原]]分解,又可促进组织细胞对糖的有氧代谢。甲状腺激素可促进体脂动员;对[[胆固醇]]代谢有重要的调节作用,能促进[[肝脏]]合成胆固醇,而促进胆固醇代谢为[[胆汁酸]]的作用更显著。生理浓度的甲状腺激素可通过诱导mRNA合成,增强[[蛋白质]]的同化作用,呈[[正氮平衡]]。但过高的甲状腺激素反致[[负氮平衡]],特别是肌蛋白分解尤为显著。 ⒉[[骨骼]]、[[神经系统]]发育及正常功能维持甲状腺激素可与生长激素产生协同作用,增强未成年者的[[长骨]][[骨骺]][[增殖]]造骨,以及蛋白质同化作用,促进机体[[生长发育]]。另一方面,甲状腺激素可刺激[[神经元]][[树突]]、[[轴突]]发育,[[神经胶质细胞]]增殖,[[髓鞘]]的形成,影响神经系统的发育。甲状腺激素对长骨和神经系统生长发育的影响,在[[胎儿期]]和[[新生儿期]]最为重要。对成人则可维持[[中枢神经系统]]的正常[[兴奋性]]。 ⒊其他作用甲状腺激素可产生类似[[肾上腺素]]β受体激动样[[心血管]]作用,加快心率,提高[[心肌]]收缩力,增加心肌氧耗,扩张外周[[血管]]。 {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}
该页面使用的模板:
模板:Hierarchy footer
(
查看源代码
)
模板:Hierarchy header
(
查看源代码
)
模板:临床生物化学图书专题
(
查看源代码
)
模板:图片
(
查看源代码
)
返回至
临床生物化学/甲状腺激素的生理、生化及分泌调节
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志