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'''（一）锌（[[Zn]]）'''

⒈锌的[[生物学]]作用 锌是当代[[微量元素]]研究中非常活跃的课题之一。

⑴锌可作为多种酶的功能成分或[[激活剂]]：锌是[[碳酸酐酶]]、[[DNA]][[聚合酶]]、[[RNA]]聚合酶，胸嘧啶核苷[[激酶]]、[[碱性磷酸酶]]、[[亮氨酸氨肽酶]]等含锌酶的组成成分。

⑵促进机体[[生长发育]]，促进[[核酸]]及[[蛋白质]]的[[生物合成]]：缺锌后[[创伤]][[溃疡]]难愈合，生长发育不良，性器官发育不全或减退，成为缺锌性[[侏儒]]或肠原性肢端[[皮炎]]。

⑶增强[[免疫]]及[[吞噬细胞]]的功能：缺锌后[[免疫功能]]减退。

⑷抗氧化、[[抗衰老]]及抗癌作用：锌亦是[[超氧化物歧化酶]]的组成成分，能防止[[自由基]]对[[细胞膜]]造成的损伤，减少[[过氧化脂]]质的生成，某些[[肿瘤]]病人及[[衰老]]过程中有缺锌的倾向，因此锌可能具有抗氧化、抗衰老及抗癌作用。

⒉锌在体内的[[代谢]]　正常成人体内含锌2-2.5g，平均2.3g。男性比女性稍高，锌以[[视网膜]]、[[前列腺]]及[[胰腺]]中的浓度最高，在[[肌肉]]及[[骨骼]]中贮存。肌肉内储锌全身锌的62.2％，骨中的锌占全身体内锌的28.5％。正常人从普通膳食中每日取10-15mg锌，吸收率为20％-30％，主要在[[小肠]]内和胰腺分泌的小分子量[[配体]]－[[前列腺素]]E<sub>2</sub>结合后，经小肠[[上皮细胞]]吸收。锌进入[[毛细血管]]后由[[血浆]]运输至肝及全身。锌主要由粪便、尿、汗、[[头发]]及乳汁[[排泄]]，每天由尿排泄的锌不超过1mg。

含锌丰富的食物有谷类、粗粮、蛋黄、瘦肉、鱼、[[牡蛎]]和坚果等。

'''（二）铜（[[Cu]]）'''

⒈铜的生物学作用

⑴参与造血及铁的代谢：铜主要影响铁的吸收，促进储存铁进入[[骨髓]]，加速[[血红蛋白]]及[[铁卟啉]]的合成。铜还促进幼稚[[红细胞]]的成熟，使成熟红细胞从骨髓释放进入[[血液循环]]。

⑵构成体内许多含铜的酶（如丁酰[[辅酶A]][[脱氢酶]]、[[酪氨酸]][[氧化酶]]、[[尿酸酶]]、超氧化物歧化酶等）及含铜的[[生物]]活性蛋白质（如血浆铜蓝[[蛋白]]、血[[铜蛋白]]、肝铜蛋白、乳铜蛋白等）。

⑶与DNA结合，在DNA两条链中形成架桥，形成金属络合物，与维持核酸结构的稳定性有关。

⑷铜参与[[赖氨酸氧化酶]]的组成，促进[[弹性蛋白]]及[[胶原纤维]]中共价交联的形成，维持组织的弹性和[[结缔组织]]的正常功能。

⑸含铜酶大部属氧化酶类，如[[细胞色素C]]氧化酶、[[酪氨酸酶]]、[[多巴胺]]-β-[[羟化酶]]、[[胺氧化酶]]等，这些[[酶类]]参与[[儿茶酚胺类]][[激素]]的代谢、[[黑色素]]的生成以及[[神经递质]]的代谢，因而对[[中枢神经系统]]的功能、智力及精神状态、防御功能及[[内分泌]]功能等均有重要影响。

临床上可测定血浆铜蓝蛋白的氧化酶活性，亦可测定血浆铜蓝蛋白，还可测[[血清铜]]。

血浆铜蓝蛋白：正常成人在25-43mg/dl之间，在[[肝豆状核变性]]（Wilson病，为铜在肝、脑等组织中沉积的慢性内源性[[铜中毒]]，为[[常染色体]]性隐性遗传性[[疾病]]）和Menke[[综合征]]（以中枢神经病变为主的、头发卷曲色浅为特征的婴幼儿缺铜性[[遗传疾病]]）时明显减低。

血浆铜蓝蛋白氧化酶活性：正常人在66-140单位/L之间。[[心肌梗死]]、[[传染病]]、[[肝癌]]及[[转移性肿瘤]]患者明显升高，Menke综合征及Wilson病时显著降低。

血清铜：成人在105-114mg/dl之间，女性稍高于男性。

尿铜：24小时在70μg以下，肝豆状核变性、[[肾病综合征]]、急性铜中毒、[[急性病毒性肝炎]]、[[肝硬化]]时尿铜增加。

[[毛发]]铜含量较为恒定，能反映机体营养状态，正常成人平均值9.5-23μg/g。

⒉铜的代谢 铜主要参与造血及酶的合成。正常人体内含铜100mg-200mg，平均150mg左右，约50％-70％的铜存在于肌肉及骨骼内，20％存在于肝。肝是重要的储铜库，5％-10％的铜分布于[[血液]]中，微量的铜以酶的形式存在于组织中。一般成年人每日从食物摄取2mg铜已能满足[[生理]]需要，富含铜的食品是牡蛎、蛤类、小虾及动物[[肝肾]]等。正常人每天从各种渠道排泄铜2mg左右，肠管可能通过含铜[[复合物]]的上皮细胞的脱落而排泄铜。

'''（三）硒（Se）'''

⒈硒的生物学作用

⑴硒是[[谷胱甘肽]][[过氧化物酶]]（[[GSH]]-Px）的必需组成成分：每摩尔的酶含有4毫摩尔的硒，该酶[[催化]]的反应为：

2GSH＋H2O2→GSSG＋2H2O

2GSH＋ROOH→ROH＋GSSG＋H2O

通过GSH-Px的作用，在清除自由基、分解过多的H2O2，减少[[过氧化物]]、保护细胞膜、保护[[细胞]]敏感[[分子]]（DNA、RNA）中占有重要地位。

⑵硒参与辅酶A和[[辅酶Q]]的合成，促进α-[[酮酸]]脱氢酶系的活性，在[[三羧酸循环]]及[[呼吸链]][[电子传递]]过程中发挥重要作用。

⑶硒与[[视力]]和[[神经]]传导有密切关系，[[虹膜]]及[[晶状体]]含硒丰富，视网膜的视力与含硒量有关。硒是光电管基础物质之一，硒在视网膜、[[运动终板]]中可能起着整流器及蓄电器的作用。

⑷硒能[[拮抗]]某些有毒元素及物质的[[毒性]]：硒可在体内外减低汞、镉、铊、砷等的毒性作用。

⑸硒能刺激[[免疫球蛋白]]及[[抗体]]的产生，增强机体对疾病的[[抵抗力]]。

⑹硒与[[心血管]]结构和功能的关系：硒可防止镉引起的实验性[[高血压]]，并可防止[[冠心病]]及心肌梗死。硒参与保护细胞膜的稳定性及正常通透性，抑制[[脂质]]的过氧化反应，消除自由基的毒害作用，从而保护[[心肌]]的正常结构、代谢和功能。投予亚硒酸（每周0.5-1mg）可有效地防治[[克山病]]的发生。

⑺硒能调节[[维生素A]]、C、E、K的代谢。

⑻硒的抗肿瘤作用：许多报道表明[[结肠癌]]、[[乳腺癌]]、[[前列腺癌]]、[[直肠癌]]及[[白血病]]等的[[死亡率]]与其居住地区土壤的硒含量、日摄取量以及血硒水平呈逆相关关系。动物致癌试验中观察到硒对动物的实验性[[皮肤癌]]、肝癌、结肠癌、乳癌、[[肺癌]]等均有显著的抑制作用，且此种抑癌效果还受食物中维生素A、C、E等含量的影响。关于硒[[化合物]]的抗癌作用机制尚未阐明，可能与硒能抑制致癌物质的致突变性、或改变致癌物的代谢、或通过抗氧化作用而抗癌。有报道硒化合物能促进肝癌细胞及白血病细胞的[[再分化]]，通过促[[分化]]而抗癌。

⒉硒的代谢　 1957年Schwarz证明硒是动物体内必需的微量元素。人体内硒的含量约14mg-21mg，以肝、胰腺、肾中的含量较多，人类对硒的摄入量受环境及食物含硒量的影响。富含硒的食品有蒜、[[芝麻]]、啤酒、[[酵母]]、[[蘑菇]]、小虾、鱼类、肝、肾等，[[富硒]][[中药]]有[[黄芪]]、[[地龙]]等。人对硒的摄入量不应低于40μg/d，一般认为成人每日从食物中约摄取60μg-350μg的硒，每日由尿约排泄约50μg，由粪排泄80μg，由汗排泄20μg，在血浆内的硒主要与α及β-[[球蛋白]]结合而运输。

我国不同地区报道的成人全血硒为0.028-0.033μg/ml，还有报道为0.099-0.160μg/ml。克山病区成人及儿童全血硒显著低下，分别为0.018-0.025μg/ml及0.017-0.024μg/ml。癌瘤时血硒明显减少，特别是[[消化道]]癌肿病人血硒降低更为显著，往往表明癌的转移、多发或低分化程度。

尿硒成人平均为11.9±2.6μg/24h，克山病区成人尿硒明显降低，平均为7.9±2.6μg/24h。

'''（四）铬（[[Cr]]）'''

⒈铬的生物学作用

⑴铬形成[[葡萄糖]]耐量因子（GTF），使[[胰岛素]]与膜[[受体]]上的-SH基形成-S-S-键，协助胰岛素发挥作用。

⑵降低血浆[[胆固醇]]及调节[[血糖]]。

⑶促进血红蛋白的合成及造血过程。

⒉铬的代谢　成人体内含铬6mg，日摄入量5-115μg，进入血浆的铬与[[运铁蛋白]]结合运至[[肝脏]]及全身。富含铬的食品有[[红糖]]、麦麸、鱼、葡萄汁、啤酒酵母等，铬主要随尿排泄，3-60μg/d。

'''（五）钴（Co）'''

⒈钴的生物学作用　人类不能利用钴合成[[维生素B]]<sub>12</sub>，主要从能合成维生素B<sub>12</sub>的动物及[[细菌]]摄取，维生素B<sub>12</sub>在人体内参与造血。维生素B<sub>12</sub>参与体内一碳单位的代谢，参与脱氧[[胸腺嘧啶核苷]]酸的合成，维生素B<sub>12</sub>缺乏可导致[[叶酸]]的利用率下降，造成[[巨幼红细胞性贫血]]。[[维生素B12]]促进铁的吸收及储存铁的动员，它还促进锌的吸收，提高锌的活性。

⒉钴的代谢　正常成人体内含钴1.1-1.5mg，一般从普通膳食中摄入钴150-450μg/d，吸收率63％-97％，每日吸收钴190-290μg，钴通过小肠进入血浆后由三种运钴蛋白（transcobalbmin Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）结合后运至肝脏及全身，主要由尿排泄，每日排泄量约等于吸收量。当[[内因子]]缺乏、运钴[[蛋白缺乏]]、摄入量不足或因[[消化系统]]疾病而干扰吸收时，可造成钴及维生素B<sub>12</sub>缺乏。全血及[[血清]]钴10.8±6.0ng/ml，在[[恶性贫血]]、[[急性白血病]]时降低，慢性粒细胞白血病、[[淋巴肉芽肿]]时血钴升高。

富含钴的食品有小虾、扇贝、肉类、粗[[麦粉]]及动物肝脏。

检测血清不饱和维生素B12结合力（UBBC）及血清维生素B12正常人血清UBBC为0.7-1.6μg/L，血清维生素B12为0.16-0.75μg/L，这两项指标有利于肝癌的诊断。有些[[AFP]]不增高、[[HBsAg]]阴性的肝癌病例，UBBC及维生素B<sub>12</sub>亦可显著增高。

'''（六）锰（Mn）'''

⒈锰的生物学作用

⑴锰的多种酶的组成成分及激活剂：锰是[[精氨酸酶]]、[[脯氨酸]]酶、[[丙酮]]酸[[羧化酶]]、RNA聚合酶、超氧化物歧化酶的组成成分，又是[[磷酸化酶]]、[[醛缩酶]]、[[半乳糖基转移酶]]等的激活剂，与[[蛋白质生物合成]]、生长发育有密切关系。

⑵参与造血、[[卟啉]]合成、改善机体对铜的利用。

⑶构成Mn-[[SOD]]，有抗衰老作用：衰老时Mn-SOD活性降低，[[肿瘤细胞]]内Mn-SOD活性亦降低。故Mn具有抗衰老抗肿瘤作用。

⒉锰的代谢正常成人体内含锰12-20mg，分布于一切组织，每日从一般食物摄入锰0.7-22mg，吸收率为3％-4％。吸收的锰经小肠壁进入血流，与β<sub>1</sub>-球蛋白或“运锰蛋白”结合后，迅速运至富含[[线粒体]]的细胞中，血锰5-15μg/L，人体内的锰主要由肠道、[[胆汁]]、尿液排泄。坚果、[[茶叶]]、叶菜、谷类富含锰。

'''（七）钼（Mo）'''

⒈钼的生物学作用

⑴钼是构成[[黄嘌呤氧化酶]]、[[醛氧化酶]]、[[亚硫酸氧化酶]]等氧化酶的组成成分，可解除有害醛类的毒性。

⑵参与电子的传递及铁从[[铁蛋白]]的释放及铁的运输。

⑶钼有抗癌作用，缺钼地区[[食管癌]][[发病率]]高，钼构成[[亚硝酸还原酶]]（植物），降低环境中亚[[硝酸]]含量，减少致癌物亚硝胺的生成。

⑷钼与[[心血管疾病]]有关，[[洋地黄类]]施用钼肥可提高产量及[[强心甙]]疗效。

⒉钼的代谢　成人体内含钼9mg左右，分布于全部组织及体液中。一般成人每日由普通膳食中摄入钼300μg，吸收率为40％-60％，随食物及饮水进入消化道的钼化物可迅速（10分钟）被吸收，80％与蛋白质结合，血清钼590ng/dl，而在食管癌高发区血清钼明显减低为220ng/dl-290ng/dl，[[癌症]]病人、[[心律不齐]]病人均可有血钼降低，白血病及[[缺铁性贫血]]时血清钼增高。

富含钼的食品有豆荚、肝、肾、酵母、[[牛乳]]及粗麦粉等。

高钼地区[[痛风]]发病率高，可能与黄嘌呤氧化酶活性增高、[[尿酸生成]]增多有关。

'''（八）氟（F）'''

⒈氟的生物作用 氟为骨骼牙齿的必需组分，与牙齿及骨的形成有关，可增加骨硬度及牙齿的耐酸蚀能力。缺氟易生[[龋齿]]，氟过多可引起骨密度增加和斑釉齿，氟在细胞内可抑制多种酶的活性，干扰[[胶原]]的合成。

⒉氟的代谢　成人体内含氟量2.6g左右，主要在骨骼、牙、[[指甲]]、毛发中。每日约摄入2.4mg的氟，大部分由尿排泄，每日排出约2.4mg。

富含氟的食品有海味（牡蛎）、葱、豆类、茶叶等。

'''（九）碘（I）'''

⒈碘的生物学作用　碘是1850年即已发现的必需微量元素，主要构成[[甲状腺激素]]T<sub>3</sub>、[[T4]]。甲状腺激素维持正常生长发育及智力发育，调节[[能量代谢]]。[[缺碘]]可发[[生地]]方性[[甲状腺肿]]和[[呆小病]]，碘过多可造成碘中毒，刺激[[甲状腺功能亢进]]。

⒉碘的代谢　人体含碘量约为11mg，每日成人需摄入50-100μg的碘，为防治[[地方性甲状腺肿]]，应普遍食用加碘[[食盐]]。

此外，近年来对锗这一微量元素的研究日益增多，据报道有些有机锗（如Ge-132）化合物可以提高人体免疫力，诱导[[干扰素]]生成，有抗衰老抗肿瘤的作用。有人主张锗是可能必需微量元素。

总之，微量元素在生命科学中的作用、微量元素与[[地方病]]、微量元素与[[职业病]]、微量元素与衰老、微量元素与肿瘤等领域的研究近十余年来极为活跃，是临床生物化学中令人瞩目的篇章。
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