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主动脉瓣狭窄
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'''主动脉瓣狭窄'''(aortic stenosis),顾名思义是指主动脉瓣的狭窄,导致一系列临床症状。正常[[主动脉瓣]]口面积超过3.0cm2。当瓣口面积减小为1.5cm2时为轻度狭窄;1.0cm2时为中度狭窄;<1.0cm2时为重度狭窄。若不经过手术治疗(瓣膜置换术最好),预后一般不是很好。手术治疗好,可取得很好疗效。 {{百科小图片|瓣膜异常.jpg|瓣膜异常}} ==[[病因学]]== 主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)可由[[风湿热]]的[[后遗症]],先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。单纯[[风湿性主动脉瓣狭窄]]罕见,常常与[[主动脉瓣关闭不全]]及[[二尖瓣病]]变合并存在。[[病理]]变化为瓣膜交界处粘连和[[纤维化]],瓣膜的变形加重了瓣膜的损害,导致[[钙质沉着]]和进一步狭窄。 [[先天性主动脉瓣狭窄]]可为单叶式,二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄,以后瓣口纤维化和钙化进行性加重,引起严重的左心室流出道梗阻,患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式,30%为三叶式。此二种瓣叶[[畸形]]在儿童期瓣口可无明显狭窄,但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变,引起瓣叶增厚,钙化,僵硬,最终导致瓣口狭窄,还可合并关闭不全。主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张(参见“[[先天性心脏血管病]]”章“[[主动脉口]]狭窄”节)。 老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变,占老年病人的18%。瓣膜发生退行性变,纤维化和钙化,瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻,部分患者可伴有关闭不全。 ==发病机理== 主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加,使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差,维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起左心室肥厚,导致左心室舒张期顺应性下降,舒张末期压力升高;虽然静息心排血量尚正常,但运动时心排血量增加不足。此后瓣口严重狭窄时,跨瓣压力阶差降低,左心房压,[[肺动脉压]],肺毛细血管术嵌压及[[右心室]]压均可上升,心排血量减少。心排血量减少可引起心肌供氧不足,[[低血压]]和心律失常,脑供血不足可引起头昏,晕厥等[[脑缺氧]]的表现。左心室肥大,收缩力加强,明显增加心肌氧耗,进一步加重心肌缺血。 ==临床表现== ===症状=== 由于左心室[[代偿]]能力较大,即使存在较明显的主动脉瓣狭窄,相当长的时间内患者可无明显症状,直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。 1.劳动力[[呼吸困难]]: 此乃因左心室[[顺应性]]降低和左心室扩大,左心室[[舒张]]期末压力和左心房压力上升,引起肺[[毛细血管]]术嵌压增高和[[肺动脉高压]]所致。随着病程发展,日常活动即可出现[[呼吸困难]],以及[[端坐呼吸]],当有劳累,情绪激动,[[呼吸道感染]]等诱因时,可诱发[[急性肺水肿]]。 2.[[心绞痛]]:1/3的患者可有劳力性心绞痛,其机理可能为:肥厚心肌收缩时,左心室内压和收缩期末室壁张力增加,射血时间延长,导致心肌氧耗量增加;心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支,使冠脉流量下降;左心室舒张期顺应性下降,舒张期末压力升高,增加冠脉灌注阻力,导致冠脉灌注减少,[[心内膜]]下心肌缺血尤著;瓣口严重狭窄,心排[[血量]]下降,平均[[动脉]]压降低,可致冠脉[[血流量]]减少。心绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生。可有[[咳嗽]]多为[[干咳]];并发[[支气管炎]]或[[肺部感染]]时,咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫[[支气管]]亦可引起咳嗽。 3.劳力性[[晕厥]]: 轻者为黑蒙,可为首发症状。多在体力活动中或其后立即发作。机理可能为:运动时外周[[血管]]阻力下降而心排血量不能相应增加;运动停止后回心血量减少,左心室充盈量及心排血量下降;运动使心肌缺血加重,导致心肌收缩力突然减弱,引起心排血量下降;运动时可出现各种[[心律失常]],导致心排血量的突然减少。以上心排血量的突然降低,造成脑供血明显不足,即可发生晕厥。 4.[[胃肠道出血]]: 见于严重主动脉瓣狭窄者,原因不明,部分可能是由于[[血管发育不良]]、血管畸形所致,较常见于老年[[主动脉瓣钙化]]。 5.[[血栓栓塞]] :多见于老年钙化性主动脉瓣狭窄患者。[[栓塞]]可发生在[[脑血管]],[[视网膜]]动脉,冠状动脉和[[肾动脉]]。 6.其他症状 :主动脉瓣狭窄[[晚期]]可出现心排血量降低的各种表现:明显的疲乏,虚弱,周围性[[紫绀]]。亦可出现[[左心衰竭]]的表现:端坐呼吸,阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。严重肺动脉高压后[[右心衰竭]]:体[[静脉]][[高压]],[[肝脏]]肿大,[[心房]]颤动,[[三尖瓣返流]]等。 ===[[体征]]=== 1.心脏[[听诊]] [[胸骨]]右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音,呈先递增后递减的菱形,第一[[心音]]后出现,收缩中期达到最响,以后渐减弱,主动脉瓣关闭(第二音)前终止;常伴有收缩期震颤。吸入[[亚硝酸异戊酯]]后杂音可增强。杂音向颈动脉及[[锁骨下动脉]][[传导]],有时向胸骨下端或[[心尖]]区传导。通常杂音越长,越响,收缩高峰出现越尽,主动脉瓣狭窄越严重。但合并[[心力衰竭]]时,通过瓣口的[[血流速度]]减慢,杂音变轻而短促。可闻及收缩早期喷射音,尤其在先天性非钙化性主动脉瓣狭窄多见,[[瓣膜]]钙化僵硬后此音消失。瓣膜活动受限或钙化明显时,主动脉瓣第二心音减弱或消失,亦可出现第二心音逆分裂。常可在心尖区闻及第四心音,提示左心室肥厚和舒张期末压力升高。左心室扩大和[[衰竭]]时可听到第三心音(舒张期奔马律)。 2.其他体征 脉搏平而弱,严重狭窄时由于心排血量减低,收缩压降低,脉压减小。老年病人常伴[[主动脉]]粥样硬化,故收缩压降低不明显。心脏浊音界可正常,心力衰竭时向左扩大。心尖区可触及收缩期抬举样搏动,左侧卧位时可呈双重搏动,第一次为心房收缩以增加左室充盈,第二次为[[心室收缩]],持续而有力。心底部,[[锁骨]]上凹和颈动脉可触到收缩期震颤。 ==辅助检查== ===X线检查=== 左心缘圆隆,心影不大。常见[[主动脉狭窄]]后扩张和[[主动脉钙化]]。在成年人主动脉瓣无钙化时,一般无严重主动脉瓣狭窄。心力衰竭时左心室明显扩大,还可见左心房增大,[[肺动脉]]主干突出,[[肺静脉]]增宽以及肺[[瘀血]]的征象。 ===[[心电图]]检查=== 轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。严重者心电图左心室肥厚与[[劳损]]。ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。左心房增大的表现多见。主动脉瓣钙化严重时,可见左前分支阻滞和其它各种程度的房室或[[束支传导阻滞]]。 ===[[超声心动图]]检查=== M型[[超声]]可见主动脉瓣变厚,活动幅度减小,开放幅度小于18mm,瓣叶[[反射光]]点增强提示瓣膜钙化。主动脉根部扩张,左心室后壁和[[室间隔]]对称性肥厚。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动,并能明确先天性瓣膜畸形。[[多普勒超声]]显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣,并可计算最大跨瓣压力阶差。 ===[[左心导管检查]]=== 可直接测定左心房,左心室和主动脉的压力。左心室收缩压增高,主动脉收缩压降低,随着主动脉瓣狭窄病情加重,此压力阶差增大。左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。在下列情况时应考虑施行:年轻的先天性主动脉瓣狭窄患者,虽无症状但需了解左心室流出道梗阻程度;疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者;欲区别主动脉瓣狭窄是否合并存在[[冠状动脉病]]变者,应同时行冠脉造影;多瓣膜病变手术治疗前。 ==鉴别诊断== 发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音,即可诊断主动脉瓣狭窄,超声心动图检查可明确诊断。临床上主动脉瓣狭窄应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别: ===[[肥厚梗阻型心肌病]]=== 亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS),胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音,收缩期喀喇音罕见,主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚,室间隔增厚,与左心室后壁之比≥1.3,收缩期室间隔前移,左心室流出道变窄,可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起[[二尖瓣返流]]。 ===[[主动脉扩张]]=== 见于各种原因如[[高血压]],[[梅毒]]所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音,主动脉区第二心音正常或亢进,无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。 ===[[肺动脉瓣狭窄]]=== 可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音,常伴收缩期喀喇音,[[肺动脉瓣]]区第二心音减弱并分裂,主动脉瓣区第二心音正常,右心室肥厚增大,肺动脉主干呈狭窄后扩张。 ===[[三尖瓣关闭不全]]=== 胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音,吸气时回心血量增加可使杂音增强,[[呼气]]时减弱。[[颈静脉]]搏动,肝脏肿大。[[右心房]]和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。 ===[[二尖瓣关闭不全]]=== 心尖区全收缩期吹风样杂音,向左腋下传导;吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。第一心音减弱,主动脉瓣第二心音正常,主动脉瓣无钙化。 ==[[并发症]]== (一)[[充血性心力衰竭]]50%~70%的患者死于充血性心力衰竭。 (二)栓塞多见于钙化性主动脉瓣狭窄。以[[脑栓塞]]最常见,亦可发生于视网膜,四肢,肠,肾和脾等脏器。 (三)[[亚急性感染性心内膜炎]]可见于二叶式主动脉瓣狭窄。 ==治疗== (一)[[内科]]治疗:适当避免过度的体力劳动及剧烈运动,预防[[感染性心内膜炎]],定期随访和复查超声心动图。[[洋地黄类]]药物可用于心力衰竭患者,使用[[利尿剂]]时应注意防止容量不足;砂[[酸酯]]类可缓解心绞痛症状。 (二)手术治疗:治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄,降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有: ①经皮[[穿刺]]主动脉瓣[[球囊]]分离术:能即刻减小跨瓣[[压差]],增加心排血量和改善症状。[[适应症]]为:儿童和青年的先天性主动脉瓣狭窄;不能耐受手术者;重度狭窄危及生命;明显狭窄伴严重左[[心功能不全]]的手术前过渡。 ②直视下主动脉瓣交界分离术:可有效改善血流动力学,手术[[死亡率]]低于2%,但10~20年后可继发瓣膜钙化和再狭窄,需再次手术。适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄且无钙化的患者,已出现症状;或虽无症状但左心室流出道狭窄明显;心排血量正常但最大收缩压力阶差超过6.7kPa(50mmHg);或瓣口面积小于1.0cm2。 ③[[人工瓣膜]]替换术:指征为:重度主动脉瓣狭窄;钙化性主动脉瓣狭窄;主动脉瓣狭窄合并关闭不全。在出现临床症状前施行手术远期疗效较好,手术死亡率较低。即使出现临床症状如心绞痛,晕厥或左心室功能失代偿,亦应尽早施行人工瓣膜替换术。虽然手术危险相对较高,但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。明显主动脉瓣狭窄合并冠状动脉病变时,宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状动脉旁路[[移植术]]。 ===瓣膜置换术后抗凝治疗=== 1.机械瓣置换术后需终生抗凝,生物瓣置换术后需抗凝6月;抗凝治疗一般使用口服的华法林。 2.目前常见的[[华法林]]分为进口和国产(中国)剂型,进口剂型每片剂量为3mg,国产机型通常每片2.5 mg。 3.抗凝治疗期间,需定期复查凝血酶原时间,检查结果会给出国际标准化比值(INR),根据国际标准化比值调整华法林剂量。 4.服用[[华法林]]期间,不要大量进食富含维生素K的食物或药物,富含[[维生素K]]的食物的包括韭菜、胡萝卜、菠菜、西红柿、动物[[肝脏]];富含维生素K的药物包括复合维生素、部分补血药物(应用需向医生咨询)。 5.生活中避免磕碰等损伤,如发现[[鼻出血]]、[[刷牙出血]]、磕碰后皮肤大面积青紫,应及时到当地医院就诊,及时复查凝血功能,以免药物过量。并告知医生自己因瓣膜置换服用华法林钠,以免耽误病情。如需要进行其他手术,也要告知医生自己因心脏瓣膜置换手术在服用华法林钠。 6.若您需要服用其它药物,请详细阅读药物说明书,了解对华法林有无影响。 ==预防== 主动脉瓣狭窄应该如何预防?预后主动脉瓣狭窄的患者可多年无症状,但大部分患者的狭窄呈进行性加重,一旦出现症状,则提示病情恶化,预后不良。据统计,患者出现症状后的平均寿命仅3年左右。人工瓣膜置换术可明显延长患者的生存时间。 主动脉瓣狭窄的程度可随年龄的增加而增加,儿童或青年时期的轻度狭窄,到成年或老年期可发展成严重的狭窄,故对暂无症状者应每隔半年至一年定期随访检查。出现症状时须及时就医并进行有效治疗。该病有发生感染性心内膜炎的危险,在拔牙等手术前后应适当应用[[抗菌素]]预防[[感染]],一旦感染应积极治疗。平时应适当控制水、盐摄入量及活动量,以防诱发或加重[[心衰]]。严重狭窄者一旦出现心绞痛、晕厥及左心衰则寿限仅为2-4年,故应及时手术。当进行性心脏增大时,也应及时手术。 ==预后== 本病可多年没有症状,无症状的患者猝死率很低。但大部分患者的狭窄进行性加重,一旦出现症状,病情恶化,除非手术,否则预后都不是很好。从出现症状开始计算,平均生存期在心衰者为2年,晕厥患者3年,[[心绞痛]]患者5年,死因为[[左心衰]](70%)、[[猝死]](15%)、[[感染性心内膜炎]](5%)。[[人工瓣膜置换术]]后患者预后明显改善,手术存货的生活质量和远期存活率,但比内科治疗要好得多。所以,手术非常重要。 [[分类:疾病]] ==参看== *[[心脏病学/主动脉瓣狭窄|《心脏病学》- 主动脉瓣狭窄]] *[[家庭诊疗/主动脉瓣狭窄|《默克家庭诊疗手册》- 主动脉瓣狭窄]] *[[病理学/主动脉瓣狭窄|《病理学》- 主动脉瓣狭窄]] *[[人工瓣膜置换术]] *[[主动脉瓣关闭不全]] *[[呼吸困难]] *[[胸痛]] *[[心绞痛]] *[[感染性心内膜炎]] *[[猝死]] *[[心力衰竭]] *[[心律失常]] ==参考== 八年制内科学教材.2010
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