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{{头部模板-中药材}} {{简要信息-药品 |药名=丽江山慈菇 |图片= |药名拼音=L&#236; Jiānɡ Shān C&#237; Gu |别名=益辟坚、草贝母、土贝母、闹狗药、光慈菇、苦子、光苦子、光姑子 |英文名= |始载于= |毒性=有毒 |药性={{显示-中药药性|温}} |药味={{显示-中药药味|苦}} |归经={{显示-中药归经|}} |功效作用=[[散结止痛]]。主[[乳腺癌]];[[鼻咽癌]];[[唾腺]][[肿瘤]];[[瘰疬]];[[皮肤]]肿块;[[痛风]]}} [[丽江山慈菇]] 【拼音名】 Lì Jiānɡ Shān Cí Gu 【别名】益辟坚、草[[贝母]]、[[土贝母]]、[[闹狗药]]、光慈菇、苦子、光苦子、光姑子 【来源】为[[百合]]科江山慈菇属植物丽江山慈菇Iphigenia indica A. Gray,以鳞茎入药。夏秋采挖,洗净,晒干,研粉备用。 【[[性味]]归经】苦,温。有毒。 【功能主治】[[止咳]],[[平喘]],[[镇痛]],抗癌。用于[[支气管炎]],[[哮喘]],[[痛风]],乳癌,[[鼻咽癌]],[[唾腺]][[肿瘤]]。 【用法用量】内服:研末,0.3-0.6g,同[[蜂蜜]]蒸。外用:适量,鲜品捣烂,醋调敷。 【注意】服用过量易中毒。年老体弱,尤其是肾、胃肠或[[心脏病]]患者慎服,孕妇禁服 【原形态】[[山慈菇]] 多年牛草本,高20cm左右。地下鳞茎小,圆球形,径约Icm,外皮赤褐色。茎单一,入土部分白色,地上部分带紫色。叶条形全条状披针形,长约15cm,宽约0.5cm,先端渐尖,基部成鞘状抱茎。总状花序顶生,有花2-3朵;花梗长2-3cm,粗约1mm;总[[苞片]]叶状,条形,等长于花梗或过之,先端弯钩状;[[花被片]]6,紫色。[[蒴果]]倒卵形或卵圆形,宽约5mm,有棱。花果期6-7月。 【生境分布】 生态环境:生于山坡草地或松林下。 资源分布:分布于云南、西藏等地。 【性状】 1.性状鉴别:[[球茎]]呈不规则短圆锥形,直径0.7-2cm,高1-1.5cm;顶端渐尖,基部常呈脐状凹入或平截。表面黄白色或灰黄棕色,光滑,一侧有自基部伸至顶端的纵沟。质坚硬,碎断面角质样或略带粉质,类白色或黄白色。味苦而微麻。 2.显微鉴别:球茎横切面:[[表皮细胞]]一列,[[细胞]]扁平,长30-60μm,厚18-23μm。其内侧为宽广的[[薄壁组织]],有外韧型[[维管束]],稀疏散在,每束有[[导管]]3-7个,环纹或网纹,直径9-45μm。本品[[薄壁细胞]]含[[淀粉粒]],多单粒,呈不规则圆形或半截米形,[[脐点]]呈星状或点状,多数[[淀粉]]已[[糊化]]。 3.理化鉴别:取本品粉末1g,加 85%[[乙醇]]10ml,在水浴上回流10min,趁热滤过。取滤液lml,置水浴上蒸干,加6mol/L[[盐酸]]溶解,煮沸2-3min,加[[三氯化铁]][[试液]]1-2滴,即显榄绿色,加[[氯仿]]数滴,振摇,氯仿层显黄褐色。 【[[化学]]成份】种子、球茎、叶、茎含[[秋水仙碱]](colchicine),[[角秋水仙碱]](cornigerine),β-[[光秋水仙碱]](β-lumicolchicine)及[[N-甲]]酸-N-去乙酰秋水仙碱(N-formyl-N-deacetylcolchicine)等多种[[生物碱]]。 【药理作用】 l.抗痛风作用:秋水仙碱(Col)是针对[[痛风性关节炎]]有效的唯一抗炎剂,对痛风急性发作有特别显著的治疗效果,也是有效的预防药。Col对急性痛风性关节炎有选择性抑制作用,对其他[[关节炎]]只偶尔有效。Col不是镇痛药,对其他类型疼痛无效。但Col对急、慢性[[椎间盘]][[综合征]]恰有较快的止痛作用,静注Coilmg[[疼痛缓解]],[[症状]]、[[体征]]也迅速改善,止痛机制尚不完全清楚。Col不影响肾对[[尿酸]]的[[排泄]],也不影响尿酸的血浓度。Col能和[[微管蛋白]]结合,妨碍了[[有丝分裂]]中[[纺锤体]]的功能并引起[[粒细胞]]和其他可移动细胞中原[[纤维]][[微管]]解聚和消失。这一作用显然是Col有效作用的基础,即抑制粒细胞移向发炎区,减少粒细胞[[代谢]]和吞噬活动。这一作用减少了发生于[[吞噬作用]]的[[乳酸]]和引起[[炎症]]的酶的[[前体]]的释放,使[[炎症反应]]的循环被打破。与[[尿酸盐]]接触的[[中性白细胞]]将尿酸盐摄取并产生一种[[糖蛋白]],这种糖蛋白可能是急性痛风关节炎的致病因子,将其注入[[关节]]可引起明显的关节炎,与注入尿酸盐结晶引起者在组织学上没有区别。Col能防止[[白细胞]]产生这种糖蛋白。 2.抗炎作用:Col可明显抑制[[角叉菜胶]]所致的[[炎性水肿]],抑制[[肥大细胞]]中[[组胺]]的分泌,提高白细胞内cAMP的水平,抑制炎症时[[多核]]白细胞释放溶酶,抑制多核白细胞和[[单核细胞]]的趋化反应及抑制[[前列腺素]]和白三烯的合成,并能降低[[血管]]通透性,从而有利于减轻组织的炎症反应,减轻组织[[水肿]]及减少炎症介质对组织的损伤刺激。 3.抗肿瘤作用:Col及其[[衍生物]][[秋水仙酰胺]](由Col经氢氧化铵水解而得,Colchicine amide)对多种动物[[移植]]性肿瘤都有抑制作用。秋水仙酰胺的抗肿瘤效果较明显,如对小鼠[[肉瘤]]S180、 S37及[[肝癌]]的抑制率约为70%,对[[大鼠]]瓦克[[癌肉瘤]]256(W256)的抑制率约为60%。抑瘤率以秋水仙酰胺为高,其抗瘤谱比Col广,而[[毒性]]较低,[[安全范围]]较大,[[治疗指数]]为Col的1.75培。其抗瘤作用机制是由于它们是特异性细胞有丝分裂中期(M期)[[阻滞剂]]之故。Col与微管蛋白具有高度亲和力,两者形成[[二聚体]],使微管不能发挥装配功能,阻止纺锤体形成,使[[染色体]]不能向两极移动,最终[[凝集]]成团,使细胞分裂停止于中期。随后使[[细胞核]]结构改变,细胞发生[[畸形]]和死亡。分裂越旺盛和代谢速度越高的细胞最易受Col攻击,高浓度可完全阻止进入有丝分裂,但当纺锤体已经形成,它就不再影响其分裂过程。Col对正常细胞的有丝分裂也同样有选择性阻断作用。 4.抑制[[疤痕]][[增殖]]:复方秋水仙碱离子导入法对人体[[皮肤]][[瘢痕]]增殖有明显的防治作用。通过透射电镜观察,秋水仙碱的作用机制主要是破坏细胞微管系统,干扰[[成纤维细胞]]排泌[[前胶原]][[蛋白]],使[[胶原纤维]]的形成受阻。电镜下可见一些成纤维细胞的[[线粒体]][[肿胀]],核周间隙和[[粗面内质网]]扩大,以及胞浆膜性成分髓样变等,这是秋水仙碱对成纤维细胞的毒性损伤表现。细胞内自身性[[溶酶体]]数量增多,提示细胞内堆积的前胶原蛋白,通过自噬作用进入溶酶体系统,被溶酶体内的酶所[[消化]]降解。 5.防止粘连形成:用手术方法造成家兔[[坐骨神经损伤]]性炎症的[[病理]]模型及[[肠粘连]]模型,观察秋水仙碱的作用,结果表明秋水仙碱[[肌内注射]]每日μg/kg,连续给药 4星期,对[[神经]]周围组织的粘连、[[纤维化]]的形成,有明显的抑制作用。家兔腹腔内注入 30mg/L。秋水仙碱溶液,用量lmg/kg,术后10-15天剖腹探查,记录粘连处数、致密程度、粘连面积,并将粘连组织进行[[电子显微镜]]观察,结果发现秋水仙碱组所形成的粘连组织质脆,疏松易分离。[[毛细血管]][[增生]]减少,并以纤维[[母细胞]]为主。电镜发现纤维母细胞浆内有成团的中等电子密度颗粒,线粒体变性。腹腔内粘连面积显着减少,但粘连处数未见明显减少,说明秋水仙碱对家兔[[腹腔粘连]]具有肯定的预防作用,且在lmg/kg 水平并不引起家兔机能状态的明显改变,但也提示以上剂量并非抗粘连组织的最大效应,其抗粘连的给药方式宜在术后2-7天内。 6.[[护肝]]作用:用两种浓度(12.5%、25%)[[四氯化碳]](CCI4)的[[橄榄油]]溶液给小鼠腹腔注射,造成[[中毒]]性[[肝坏死]]模型,部分小鼠分别给予[[丙酸睾酮]]或[[戊酸雌二醇]][[皮下注射]],见[[睾酮]]对雌雄鼠存活率无影响,但可提高秋水仙碱对雌鼠的治疗效果,可见秋水仙碱(0.5μg/只,灌服,每日1次,共14次)对雄鼠的治疗效果优于雌鼠。[[雌二醇]]可促使雄鼠全部死亡,加用秋水仙碱后能使半数雄鼠存活,有显着差异,且存活[[鼠肝]]脏病理改变也较轻,说明有护肝作用。单用雌二醇能使雌鼠对抗较大剂量四氯化碳的毒性作用,与单用秋水仙碱治疗组有显着差别。 7.其他作用:Col给家兔皮下注射(3mg/ kg),可使白细胞总数下降,持续l小时,2-6小时后,白细胞又显着增加,10-24小时达高峰,增加值可达正常值的2-5倍;[[静脉注射]]后,可使外周血嗜酸性白细胞下降70%,切除[[垂体]]后下降50%,在白细胞下降阶段,[[血凝]]加速,但随着白细胞数的增加血凝亦延迟。Col给正常大鼠注射后24小时可选择性抑制[[淋巴组织]](脾、[[胸腺]])的[[呼吸]],切除[[肾上腺]]后,此作用减弱,提示此作用可能与药物影响[[肾上腺皮质]]功能有关。Col在接近毒性剂量时,可引起移植性肿瘤[[出血]];并伴抗肿瘤组织的[[抗坏血酸]]含量降低;同时还能使大鼠、小鼠肝和[[小肠]]中抗坏血酸含量降低,但不影响[[肝脏]]代谢。此外,Col还能增强或延长[[催眠药]]的作用,增加中枢抑制药的敏感性,[[抑制呼吸]]中枢;增加[[拟交感神经]]药的反应,[[兴奋]]血管运动中枢,使[[血压升高]]。对[[胃肠道]]粘膜有刺激作用,可导致[[充血]],甚至发生出血性[[胃肠炎]]。 8.[[体内过程]]:用14C-COI或秋水仙酰胺给正常小[[鼠皮]]下注射,4小时后观察其体内分布,主要分布在[[脾脏]],为给药量的40%,其次是肾和小肠,肝中最少,而[[血液]]、脑、[[肌肉]]和[[心脏]]均无[[放射性]]。秋水仙酰胺在肿瘤内含量较高,而Col则较少。Col在体内排泄慢,小鼠静脉注射后16小时,体内仍保存有50%左右。Col在大鼠、犬、猫体内主要经[[胆汁]]和小肠排泄,尿中排泄较少。而秋水仙酰胺经尿排泄较快,且无明显的蓄积性。Col可从[[呼吸道]]排出,24小时内排出的14CO2约为原药总量的5%-23%。而秋水仙酰胺未能从[[呼气]]中检出放射性。且从尿排出的[[放射性物质]]中有原形及其分解产物。 口服Col后迅速吸收,[[血浆]]峰浓度发生于服后0.5-2小时,Col及其[[代谢物]]大部分通过胆汁及肠分泌进入肠道。由于这原因,再加上肠[[上皮]]更新较快,更易受COI作用的影响。这可解释Chl中毒时肠道症状比较突出的原因。单次静注Col后,可在白细胞及尿中检测到该药至少9天。Col大部分从粪便排出,约10%-20%排泄于尿,[[肝病]]患者,肝对该药的摄取和消除减少,从尿排出的部分增加。 9.毒性:急性毒性试验:Col给小鼠腹腔注射1次,其[[半数致死量]]为2.6-2.8mg/kg;静脉注射的半数致死量为2.7-3.03mg/kg。秋水仙酰胺给小鼠腹腔注射的半数致死量为61.77mg/kg,静脉注射的半数致死量为30.59mg/kg。两者中毒现象相似,一般在给药后3-6小时出现[[胃肠功能紊乱]]后以[[呼吸衰竭]]而死亡。 [[亚急性]]毒性试验:Col及秋水仙酰胺给小鼠腹腔注射,每日1次,连续7天,其半数致死量分别为4.95mg/kg及61.6lmg/kg。腹腔注射秋水仙碱 1-2mg/kg,连续3天,可见胃肠[[蠕动]]减少,胃肠道充血、溃烂等;家兔静脉注射总量为3.9mg/kg时,可见胃、[[肠胀气]],及[[肾脏]]的损害。在到达[[抗肿瘤剂]]量时,可使脾脏重量减轻约50%-60%。此外,一定量的Col可抑制正常细胞分裂,[[骨髓抑制]]而引起[[粒细胞缺乏症]]和[[再生障碍性贫血]]等。秋水仙酰胺给犬静脉注射0.2-0.4mg/kg,第4日亦可出现[[呕吐]],[[腹泻]],[[食欲不振]]等,并见[[丙氨酸转氨酶]]升高和骨髓抑制,但对肾脏无明显损害,以上症状在停药后均可恢复正常。丽江山慈菇含大量Col,内服后在体内可氧化成有剧毒的氧化二秋水仙碱(oxydicolchine),对消化系统、[[泌尿系统]]产生严重刺激,并对[[神经系统]]有抑制作用。其[[致死量]]约为20-30mg。 Col最常见的[[副反应]]是发生于快速增殖的胃肠[[上皮细胞]],特别是[[空肠]],主要是[[恶心]]、呕吐和[[腹痛]]。一旦发生应即停药,[[潜伏期]]约几小时或更长。静注Col同样有效,且发生效果更快,几可完全避免胃肠[[副作用]]。Col[[急性中毒]]时可致出血性胃肠炎、广泛性血管损害、肾毒性、肌抑制和中枢神经系统下行性[[麻痹]]。Cul可产生暂时性[[白细胞减少]],随后发生白细胞增加,有时系由[[嗜碱性粒细胞]]显着增加之故。长期应用Col者还有发生粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血、[[肌病]]和[[脱发]]的危险。也曾有[[精子缺乏]]的报道。 【炮制】 取原药材,除去杂质。用时捣碎。 饮片性状:参见“[[药材鉴别]]”项。贮干燥容器内,置阴凉通风处,防蛀、防霉。 【备注】 (1)本品在云南部分地区误称土贝母,由于本品有毒,主治功能与土贝母不同,不能混用,注意鉴别。 (2)本品可使中枢神经麻痹,使[[触觉]]不敏感,给与大剂量则引起吐泻和[[肠出血]]。 【摘录】《全国[[中草药]]汇编》 [[分类:中草药]] {{中药材专题模板}} <seo title="丽江山慈菇,丽江山慈菇的功效与作用_中药丽江山慈菇_丽江山慈菇是什么_丽江山慈菇的用法用量_医学百科" metak="丽江山慈菇,丽江山慈菇的功效与作用,中药丽江山慈菇,丽江山慈菇作用,丽江山慈菇功效,丽江山慈菇图片" metad="医学百科丽江山慈菇条目介绍什么是丽江山慈菇,丽江山慈菇有什么功效和作用,丽江山慈菇的分布和形态,如何服用丽江山慈菇等。目录“丽江山慈菇”在《全国中草药汇编》“丽江山慈菇”在《中华本草》 《全..." />
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