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{{百科小图片|bk9ng.jpg|}}<b>[[乙酰胆碱酯酶]] acetylcholine esterase</b> 简称AchE(也称真性[[胆碱酯酶]]):活性高,选择性水解Ach的必需酶,能使[[乙酰胆碱]](ACh)水解成[[胆碱]]和[[乙酸]]。 乙酰胆碱酯酶 acetylcholine esterase EC3.1.1.7。胆碱酯酶中的I型(即true choli-neesterase)废物特异性高,因为只分解以乙酰胆碱为中心的狭窄范围的[[底物]],故特此这样称呼。 ==在[[神经肽]][[代谢]]中的作用== Chubbe等的研究证明,AchE具有[[羧肽酶]]和[[氨肽酶]]的活性。在体外,AchE能水解[[脑啡肽]](Enk)和P物质(SP),但不能水解[[生长抑素]](Som)和[[血管]][[加压素]](VSP)等。进一步的研究证明,AchE作为[[肽酶]],其水解[[肽]]的活性部位和作为[[酯酶]]的活性部位不同。值得注意的是,[[神经系统]]许多非胆碱能的,含大量AchE的[[神经元]]同时亦含有各种神经肽类物质。如[[脊髓]][[背根]]节的SP能[[细胞]]即是AchE[[强阳性]]。 最近的研究显示,高度[[纯化]]的来自电鳗电器官或[[牛血清]]的AchE具有[[蛋白酶]]样或外切酶的活生。对于[[血清蛋白]]质,AchE能发挥C端[[残基]]的清除作用。此外,AchE的蛋白酶样作用还得到[[分子]][[生物学]]证据的支持,[[氨基酸]]分析显示,AchE[[蛋白质]]分子与蛋白酶样[[内切酶]]以及[[血清]]羧肽酶的氨基酸序列相似。在它们的C端36个残基范围内,有40%氨基酸序列和蛋白酶的活性片段相同。 ==电[[生理]]和行为效应== ===AchE的[[树突]]或[[胞体]]释放=== 树突/胞体释放是[[神经分泌]]的一种特殊形式。[[黑质]][[多巴胺]]神经元属非胆碱能,似乎很少接受胆碱能传入投射,但黑质细胞内含有大量AchE。研究发现,脑内的AchE可以有膜结合型和非膜结合型(可溶的)两种形式,黑质[[多巴胺能神经元]]的树突或胞体能够将AchE(可溶型)分泌到细胞外液中,称为AchE树突释放现象。显然,AchE的树突释放现象和Ach的释放无关。因为应用胆碱能阻断剂或[[拮抗剂]]并不能影响AchE的树突释放。同时,AchE在[[脑室]]内的分布以及[[脑脊液]]中的含量都和Ach不一致,由于电镜观察在黑质内没有发现树树突触的存在,所以黑质内经树突或胞体释放出的物质能相对自由的扩散。因此,在黑质AchE可能发挥一种非突触性的调节作用,以调节黑质一[[纹状体]]投射神经元的胞体对其远端树突传入信号的敏感性。 ===AchE的电生理及行为效应=== 研究发现细胞外AchE能改变黑质多巴胺神经元的电活性及动物的运动行为。大剂量应用时,AchE抑制黑质多巴胺能细胞的自发放电,但在生理学剂量时它能增加黑质细胞的放电频率。Creenfield通过体外培养细胞内记录方式发现在灌流中加入AchE能引起黑质[[细胞膜]]的显著[[超极化]],并伴有膜输入电阻的降低,用不可逆性的胆碱酯酶[[抑制剂]]苏曼(soman)预先处理AchE,然后将其加入脑片[[培养液]]中,不能改变AchE对膜的电学性质的影响。上述实验表明,AchE对黑质多巴胺能神经元膜有电学特性的作用与AchE水解Ach作用无关,并还具有高度结构特异性。 应用[[微电极]]直接将AchE注射到[[大鼠]]的黑质内,结果引起大鼠的运动行为改变,表现为行动迟缓和[[木僵]]状态。一次AchE注射后大鼠的行为变化可持续相当长的时间,其机制尚不清楚。推测在生理状态下,AchE从黑质多巴胺能细胞的树突释放后,能对其本身和邻近细胞的生理活动产生一定影响,这可能是一种新的神经元之间局部联系或自身后馈调节的方式。 ==在神经元发育和[[神经再生]]中的作用== ===AchE在神经元发育和神经再生中的作用=== 越来越多的研究提示,AchE可能与细胞的发育和成熟有关,证据是:(1)许多[[胚胎]]组织富含AchE;(2)各种[[原发性]][[肿瘤]]组织及其些[[癌症]]病人的血清中AchE的活性增加;(3)AchE与神经系统发生过程关系密切。 [[生化]]分析和[[组织化学]]研究提示,在发育过程中,AchE与[[神经细胞]]的[[增殖]]和神经元突起的长出有关,由于在发育过程中AchE出现,在不同类型细胞发育的相同时相,而AchE的出现时期正好和细胞的增殖,迁移,突起的长出时间及[[突触]]建立的早期阶段一致。总之,到目前为止,尽管缺乏直接的证据,但越来越多的研究结果支持这样的推测,在[[神经]]发育过程中,AchE可能作为一种特异的神经分泌[[蛋白]],在细胞内或分泌到细胞外调节神经元的增殖和突起的长出。 ===AchE在神经再生中的作用=== [[神经损伤]]和再生是非常复杂的过程,受许多内外因素的调节和影响。已知神经损伤早期AchE在神经元胞体和近端[[轴突]]内的活性增强。在研究AchE和神经再生的关系,有人用不可逆的AchE抑制剂DFP慢性处理[[坐骨神经损伤]]大鼠,结果明显削弱了神经再生的能力。DFP影响神经再生的确切机制还不清楚,一种可能就是AchE有促进神经再生的作用,而DFP作为[[有机磷]]毒剂和AchE的蛋白质分子不可逆的结合,阻了AchE在神经再生中的作用。 众所周知,外周神经较中枢神经有更强的再生能力。近年发现,中枢神经组织也有一定的再生能力,尤其是哪些[[种系发生]]上较力古老的[[纤维]],如隔一海马通路,[[下丘脑]]一[[垂体]]纤维以及中枢的[[单胺]]能通路。值得注意的是,这些[[神经纤维]]或细胞体内部都含有高水平的AchE。结合AchE与神经元发育,突起长出以及它和神经再生的关系,提出AchE不仅参与[[胆碱能神经]][[递质]]的传递,还具有调节和促进[[神经组织]]的发育和神经再生的[[神经营养因子]]样作用。 [[分类:生物化学]][[分类:生物]][[分类:酶]][[分类:酶类]]
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