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传染病学/传染与抗传染免疫
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{{Hierarchy header}} ==(一)基本概念== 关于传染的概念:[[病原体]]侵入机体,消弱机体防御机能,破坏机体内环境的相对稳定性,且在一定部位生长繁殖,引起不同程度的[[病理]]生理过程,称为传染(infection)。表现有临床[[症状]]者为[[传染病]]。传染在机体内的发生、发展与转归的过程,称为[[传染过程]]。构成传染过程需要三个条件,即病原体的[[致病性]]、机体的反应性,外界环境的影响。 ==(二)传染过程的表现== 在人出生后的一生中所发生无数次感性,每一次病原体侵入机体,都会引起机体不同程度的反应,在机体与病原体相互作用中,可出现五种不同程度的表现。 '''1.病原体被消灭或排出体外''' 病原体侵入人体后,在入侵部位被消灭,如[[皮肤粘膜]]的屏障作用,胃酸的[[杀菌作用]],组织细胞的吞噬及体液的[[溶菌作用]]。或通过局部的[[免疫]]作用,病原体从[[呼吸道]]、肠道或泌尿道排出体外,不出现[[病理损害]]和[[疾病]]的[[临床表现]]。 '''2.[[病原携带]]状态'''(Carrier infection)包括带菌、带病毒及带虫状态。这些病原体侵入机体后,存在于机体的一定部位,虽可有轻度的病理损害,但不出现疾病的临床症状。病原携带有两种状态,一是无症状携带,即客观上不易察觉的有或无轻微临床表现的携带状态;二是恢复期携带,亦称病后携带,一般临床症状已消失,症理损伤得到修复,而病原体仍暂时或持续[[寄生]]于体内。由于[[携带者]]向外排出病原体,成为具有[[传染性]]的重要[[传染源]]。 '''3.[[隐性感染]]'''(inapparent infection) 亦称[[亚临床感染]](Subclinical infection)是指机体被病原侵袭后,仅出现轻微病理损害,而不出现或出现不明显的临床症状,只能通过免疫检测方能发现的一种[[感染]]过程,[[流行性乙型脑炎]]、[[脊髓灰质炎]]、[[登革热]]、[[乙型肝炎]]等均有大量隐性感染的存在。 '''4.潜在性感染'''(lateneinfection)是指人体内保留病原体,潜伏一定部位,不出现临床表现,病原体也不被向外排出,只有当人体[[抵抗力]]降低时,病原体则乘机活跃[[增殖]]引起发病。[[疟疾]]、[[结核]]有此等表现。[[麻疹]]后,[[病毒]]可长期潜伏于中枢[[神经系统]],数年后发病,成为[[亚急性硬化性全脑炎]]。 '''5.[[显性感染]]'''(apparent infection)病原体侵入人体后,因[[免疫功能]]的改变,致使病原体不断繁殖,并产生[[毒素]],导致机体出现病理及病理生理改变,临床出现传染病特有的临床表现,则为传染病发作。 ==(三)病原体的致病性== 传染过程中,病原体起重要作用,它的致病 作用表现如下几方面。 '''1.病原体的[[毒力]]'''(Virulence) 病原体的毒力是指病原体的[[侵袭力]],即是病原体在机体内生长,繁殖,蔓延扩散的能力。有的通过[[细菌]]的酶如[[金葡]]球浆[[凝固酶]],[[链球菌]]的[[透明质酸酶]],产气荚膜[[杆菌]]的[[胶原酶]]等起作用;有的通过[[荚膜]]阻止[[吞噬细胞]]的吞噬;有的通过[[菌毛]][[粘附]][[宿主]]组织。病原体产生内外两种毒素,通过毒素产生杀伤作用。[[外毒素]]包括[[神经]]毒如[[破伤风毒素]]、肉毒素;[[细胞毒素]]如[[白喉毒素]];[[肠毒素]]如[[霍乱毒素]]、[[葡萄球菌]]毒素。[[内毒素]]是菌体裂解后产生的[[脂多糖]]中类脂A,可致机体[[发热反应]],[[中毒性休克]],[[播散性血管内凝血]],施瓦茨曼反应(Shwartzmansreaction)。 '''2.病原体的数量''' 病原体入侵和数量是重要的致病条件。侵入的数量越多,引起的传染性越大.[[潜伏期]]可能越短,病情也就越严重。 '''3.病原体的定位与扩散形式''' 病原体在人体内寄生有一定的特异的定居部位,特异的定位由特异的侵入门户与传入途径所决定的,特异性定位又决定着病原体排出途径。[[伤寒杆菌]]经口传入,定位于肠道[[网状内皮系统]],借助粪便排出体外。[[白喉]]杆菌经鼻咽部侵入,定位于鼻咽部,借助[[鼻咽分泌物]]排出体外。不同病原体有其不同的特异性定位。 病原体在体内的扩散通过三种形式。直接扩散:病原由原入侵部位直接向近处或远处组织细胞扩散。血流扩散:大部分病原体侵入机体后通过[[血液]]扩散,[[脊髓灰质炎病毒]]先进入血流再经外周神经到达[[中枢神经系统]];[[麻疹病毒]]、[[巨细胞病毒]]、[[单纯疱疹病毒]]通过吸附在[[白细胞]]或细胞内扩散;布鲁氏菌进入[[单核细胞]]扩散;[[流感病毒]]吸附于红[[细胞表面]];[[疟原虫]]侵入[[红细胞]]内。[[淋巴管]]扩散:病原体侵入机体后借助[[淋巴液]]到达[[局部淋巴结]],再由[[淋巴结]]进入血流,扩散于各组织[[细胞]]。绝大部分病原体通过此种形式。 4.病原体的[[变异性]] 病原性在长期进化过程中,受各种环境的影响,当外环境改变影响[[遗传信息]]时,引起一系列[[代谢]]上的变化,其结构形态,[[生理]]特性均发生改变。 ==(四)传染性过程中机体的[[免疫反应]]== 免疫是机体的一种保护性反应,通过识别和排除病原体和[[抗原性]]异物,达到维护机体的生理平衡和内环境的稳定。传染过程中,人体的免疫反应分为非特异性和[[特异性免疫]]两种。 '''1.[[非特异性免疫]]''' 是先天就有的,非针对某一特定[[抗原]]物质的免疫反应应答。有种的差异,具有稳定性,可遗传给[[子代]]。主要表现三方面的功能。 (1)[[免疫屏障]] 包括皮肤粘膜屏障、[[血脑屏障]]、[[胎盘屏障]]。健康皮肤粘膜除通过机械阻挡病原体的入侵外,还可通过分泌的[[汗腺]]液,[[乳酸]],脂肪酸以及不同部位粘膜分泌的[[溶菌酶]],[[粘多糖]]、胃酸、[[蛋白酶]]等对病原体发挥杀灭作用。病原体由血液进入脑组织时,血脑屏障可起阻挡与保护作用,婴幼儿血脑屏障不健全,病原体可侵入脑组织。胎血屏障易阻挡母体内病原体侵入[[胎儿]],[[妊娠]]三个月内,胎血屏障尚未健全,母体感染[[风疹]]病后,易通过尚未健全的胎血屏障引起胎儿感染。 (2)[[吞噬作用]] 在[[肝脏]]、[[脾脏]]、[[骨髓]]、淋巴结、[[肺泡]]及[[血管]]内皮有固定的吞噬细胞谓之[[巨噬细胞]];在血液中游动的细胞名为单核细胞,以及血液中的[[中性粒细胞]],均具有强大的吞噬作用,包括趋化、吞入、调理、杀灭等过程。[[结核杆菌]]、[[布氏杆菌]]、伤寒杆菌等被吞入后可不被杀灭,可在细胞内存活和繁殖。 (3)体液作用 血液、各种分泌液与[[组织液]]含有[[补体]]、溶菌酶、[[备解素]]、[[干扰素]]等杀伤物质。 ①补体(Complement) 是存在于人体内[[血清]]中的一组[[球蛋白]],在[[抗体]]存在下,参与[[灭活]]病毒,杀灭与溶解细菌,促进吞噬细胞吞噬与[[消化]]病原体。抗原体[[复合物]]能激活[[补体系统]],加强对病原体的杀伤作用。过强时可起免疫病理损伤。 ②溶菌酶(Lysozyme) 是一种[[低分子量]]不耐热的[[蛋白质]],存在于组织与体液中,主要对革氏[[阴性菌]]起溶菌作用。 ③备解素(Properdin) 是一种[[糖蛋白]],能激活C3,在镁离子的参与下,能杀灭各种革氏阳性细菌,并可中和某些病毒。 ④干扰素(interferon) 是由病毒作用于易感细胞产生的大分子糖蛋白。细菌、[[立克次体]]、[[真菌]]、[[原虫]]、[[植物血凝素]],人工合成的[[核苷酸]]多聚[[化合物]],均可刺激机体产生干扰素。对[[病毒性肝炎]]病毒、单纯疱疹病毒、[[带状疱疹病毒]],巨细胞病毒、以及[[流感]]、[[腺病毒]]均有抑制其复制作用。 ⑤[[白细胞介素-2]](Interleukin-2 IL-2) 是具有[[生物]]功能的小分子[[蛋白]],是在促[[有丝分裂]]素或[[特异性抗原]]刺激下,由辅助性T[[淋巴细胞]]分泌的一种[[淋巴因子]],其功能是通过激活[[细胞毒性]]T淋巴细胞、LAK细胞、NK细胞、[[肿瘤浸润淋巴细胞]],从而杀伤病毒和[[肿瘤细胞]]以及细菌等。并能促进和诱导r干扰素产生。 '''2.特异性免疫''' 又称[[获得性免疫]],具有特异性,有抵抗同一种[[微生物]]的[[重复感染]],不能遗传。分为[[细胞免疫]]与[[体液免疫]]两类。 (1)细胞免疫 T细胞是参与细胞免疫的淋巴细胞,受到[[抗原刺激]]后,转化为[[致敏淋巴细胞]],并表现出特异性免疫应答,[[免疫应答]]只能通过致敏淋巴细胞传递,故称细胞免疫。免疫过程通过感应、反应、效应三个阶段,在反应阶段致敏淋巴细胞再次与抗原接触时,便释放出多种淋巴因子([[转移因子]]、[[移动抑制因子]],[[激活因子]],[[皮肤反应因子]],[[淋巴]]毒,干扰素),与巨噬细胞,杀伤性T细胞协同发挥免疫功能。细胞免疫主要通过抗感染;[[免疫监视]];[[移植排斥]];参与迟发型[[变态反应]]起作用。其次辅助性T细胞与抑制性T细胞还参与体液免疫的调节。 (2)体液免疫 B细胞是参与体液免疫的[[致敏]]B细胞。在抗原刺激下转化为[[浆细胞]],合成[[免疫球蛋白]],能与靶抗原结合的免疫球蛋白即为抗体。免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig)分为五类。①IgG是血清中含量最多的免疫球蛋白,唯一能通过[[胎盘]]的抗体,具有[[抗菌]]、抗病毒、[[抗毒素]]等特性,对[[毒性]]产物起中和、沉淀、[[补体结合]]作用,临床上所用[[丙种球蛋白]]即为IgG。②IgM是[[分子量]]最大的免疫球蛋白,是个体发育中最先合成的抗体,因为它是一种[[巨球蛋白]],故不能通过胎盘。血清中检出特异性IgM,作为传染病早期诊断的标志,揭示新近感染或持续感染,具有调理、[[杀菌]]、[[凝集作用]]。③IgA有两型即分泌与[[血清型]]。分泌型IgA存在于鼻、[[支气管]]分泌物、[[唾液]]、胃肠液及初乳中。其作用是将病原体粘附于粘膜表面,阻止扩散。血清型IgA,免疫功能尚不完全清楚。④IgE是出现最晚的免疫球蛋白,可致敏[[肥大细胞]]及[[嗜碱性粒细胞]],使之脱颗粒,释放[[组织胺]]。[[寄生虫感染]],血清IgE含量增高。⑤IgD其免疫功能不清。 还有一类无T与B淋巴细胞标志的细胞,具有抗体依赖细胞介导的[[细胞毒]]作用(antibody dependent cellmediatedcytotoxicity,ADCC)能杀伤[[特异性抗体]]结合的[[靶细胞]],又称[[杀伤细胞]](Killer cell),简称K细胞,参与ADCC效应,在抗病毒,抗寄生虫感染中起杀作用。 再一类具有自然杀伤作用的细胞,称为[[自然杀伤细胞]](natural killer cell)即NK细胞。在杀伤靶细胞时,不需要抗体与补体参与。 '''3.变态反应''' 子[[抗原抗体]]在体内的相互作用中,转变为对人体不利表现,出现异常免疫反应,即[[过敏反应]]。变态反应分为四型。 (1)第Ⅰ型变态反应(速发型) 如血清[[过敏性休克]],[[青霉素过敏反应]],寄生虫感染时的过敏反应。 (2)第Ⅱ型变态反应([[细胞溶解]]型)如[[输血反应]],[[药物过敏]]性[[血细胞]]减少。 (3)第Ⅲ型变态反应([[免疫复合物]]型)如出[[血热]],[[链球菌感染]]后[[肾小球肾炎]]。 (4)第Ⅳ型变态反应(迟发型)[[细胞内寄生]]的细菌性疾病如[[结核病]],[[布氏杆菌病]],某些[[真菌感染]]等。 {{Hierarchy footer}} {{传染病学图书专题}} {{导航板-传染病}}
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