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{{Hierarchy header}} [[伤寒杆菌]]随污染的水或食物进入[[小肠]]后,侵入肠粘膜,部分病菌被[[巨噬细胞]]吞噬并在其胞浆内繁殖;部分经[[淋巴管]]进入[[回肠]]集合淋巴结,[[孤立淋巴滤泡]]及[[肠系膜淋巴结]]中繁殖,然后由[[胸导管]]进入血流引起短暂的[[菌血症]]。此阶段相当于临床上的[[潜伏期]]。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他[[网状内皮系统]]继续大量繁殖,再次进入血流,引起第二次严重菌血症,并释放强烈的[[内毒素]],引起临床发病。造成[[发热]]等[[症状]]的机理仍不完全清楚,多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核—巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生[[单核细胞]]活素,[[花生四烯酸]]等物质有关。病程的第1~2周,血培养常为阳性,[[骨髓]]属网状内皮系统,[[细菌繁殖]]多,持续时间长,培养阳性率最高。病程第2~3周,经[[胆管]]进入肠道的伤寒杆菌,部分再度侵入肠壁[[淋巴组织]],在原已[[致敏]]的肠壁淋巴组织中产生严重的[[炎症反应]],引起[[肿胀]]、[[坏死]]、[[溃疡]]。若病变波及[[血管]]则可引起[[出血]],若溃疡深达[[浆膜]]则致[[肠穿孔]]。病程第4~5周,人体免疫力增强,伤寒杆菌从体内逐渐清除,[[组织修复]]而痊愈,但约3%可成为慢性[[带菌者]]少数病人由于[[免疫功能]]不足等原因引起复发。 [[伤寒]]的主要[[病理]]特点是全身网状内皮系统中大单核细胞(巨噬细胞)的[[增生]]性反应,以回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著。此病变[[镜检]]的最显著特征是以巨噬细胞为主的[[细胞]][[浸润]],巨噬细胞有强大吞噬能力,可见[[胞质]]内含有吞噬的[[淋巴细胞]]、[[红细胞]]、伤寒杆菌及坏死组织碎屑,称为“[[伤寒细胞]]”,是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团,则称为“[[伤寒小结]]”。除肠道病变外,肝、脾也非常显著。[[胆囊]]呈轻度[[炎症]]病变。少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。[[心脏]]、肾等脏器也有轻重不一的[[中毒]]性病变。 {{Hierarchy footer}} {{传染病学图书专题}} {{导航板-传染病}}
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