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传染病学/败血症的发病机理与病理变化
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{{Hierarchy header}} '''(一)发病机理''' 1.[[致病菌]]入侵途径 各种[[病原菌]]的入侵途径及特点有所有同。[[大肠杆菌]]及某些革兰阴性[[杆菌]][[败血症]]多继发于胆道、肠道或泌尿生殖道[[炎症]]。[[金葡]]萄败血症多来自[[皮肤]][[化脓性炎]]症、[[烧伤创面]][[感染]]、[[肺炎]]、[[中耳炎]]、口咽部炎症及女性生殖道炎症。凝团[[肠杆菌]]等多由输液污染入侵。[[绿脓杆菌]]败血症常继发于尿路、[[呼吸道]]及皮肤[[创面]]感染,也常发生于[[血液]]病及[[恶性肿瘤]]的病程中。[[厌氧菌]]败血症常来自肠道、腹腔及女性生殖道炎症。[[真菌败血症]]多继发于[[口腔]]、肠道及[[呼吸道感染]]。 2.发病因素 病原菌侵入人体后是否发生败血症取决于[[细菌]]的致病力和人体的防御[[免疫]]两方面。 (1)人体因素 ①皮肤与粘膜屏障 皮肤与粘膜是人体表面的天然屏障,可阻止病原菌的侵入,皮肤还能分泌如[[乳酸]]、脂肪酸、[[溶菌]]酸等[[抑菌]]或杀菌物质。当[[皮肤粘膜]]有破损或发生化脓性炎症时,细菌则容易侵入体内,例如严重[[烧伤]]造成皮肤大面积创面,加上[[血浆]][[渗出]]有利于[[细菌繁殖]]与入侵;挤压[[皮肤疖肿]]或[[痤疮]]也易引起败血症。 ②机体免疫防御功能 人体的[[免疫反应]]可分为[[非特异性免疫反应]]及[[特异性免疫反应]]两种,后者又可分为[[细胞免疫]]与[[体液免疫]]两方面。当机体[[免疫功能]]下降时,不能充分发挥其吞噬杀灭细菌的作用,即使入侵的细菌量较少,致病力不强也能引起败血症。[[人体免疫功能]]不足的因素主要有①先天性免疫功能不足,如[[原发性]][[低丙种球蛋白血症]];②婴幼儿:其[[神经系统]]未发育完善,免疫功能不足,加之皮肤粘膜屏障功能差,因而发生败血症的比率较高;③各种严重的[[慢性疾病]]如[[糖尿病]]、[[肝硬化]]、[[肾病综合征]]、血液病及恶性肿瘤等由于[[代谢]]紊乱,[[免疫球蛋白]]合成减少、网状内皮[[细胞系]]统功能低下及[[粒细胞]]吞噬功能减弱等原因,常易发生感染及败血症;肝硬化患者因有侧枝循环形成,从肠道进入[[门静脉]]的病原菌可不经[[肝脏]]直接进入[[体循环]]引起败血症;④[[免疫抑制剂]]的应用,如[[肾上腺皮质激素]]、抗代谢药、抗种瘤药物及[[放射治疗]]等均可降低免疫功能,使患者较易发生败血症。 ③[[医源性感染]] 随着各种诊疗技术在临床应用的增多,治疗方法的不断更新,各种病原菌尤其是[[条件致病菌]]所引起的医源性感染也逐渐增多。例如[[抗生素]]的广泛使用及不合理使用,使得[[正常菌群]]的生长受到抑制,而[[耐药菌株]]增多,容易发生[[耐药]]菌败血症或真菌败血症;各种手术操作及[[内窥镜]]检查、[[静脉插管]]、[[血液透析]]或[[腹膜透析]]、[[人工瓣膜]]等装置的放置,以及[[静脉输液]]、[[输血]]等诊疗技术操作的开展增加了细菌进入血循环的机会。 (2)细菌因素 主要与病原菌的[[毒力]]和数量有关。毒力强或数量多的致病菌进入机体,引起败血症的可能性较大。革兰阴性杆菌所产生的[[内毒素]]能损伤[[心肌]]及[[血管]]内皮,激活内源性[[凝血]]系统,促使血管活性物质的释放,导致[[微循环]]障碍,[[感染性休克]]及DIC。革兰阳性细菌主要产生[[外毒素]]而致病,如金葡萄可产生血浆[[凝固酶]]、[[溶血素]]、[[杀白细胞素]]、[[DNA]]分解酶、[[肠毒素]]等多种酶及[[毒素]],有助于细菌生长繁殖和扩散,可导致严重的败血症及感染性休克。某些细菌如肺炎球菌因具有[[荚膜]],可抑制人体的吞噬功能,[[拮抗]]体液中杀菌物质的作用。 '''(二)[[病理]]变化''' 因[[致病菌种类]]、病程长短、有无原发病灶及迁徙病灶等而异。[[细菌毒素]]播散至全身,可引起各组织及脏器[[中毒]]性改变,[[细胞]]浊肿、灶性[[坏死]]、[[脂肪变性]]及炎性细胞[[浸润]]。皮肤、粘膜、[[胸膜]]及[[心包]]等处可有[[出血点]],亦可出现[[皮疹]]。病原菌本身可特别集中于某些组织,造成局部迁徙性病灶如[[脑膜炎]]、肺炎、[[心内膜炎]]、[[肝脓肿]]、[[脑脓肿]]及皮下软组织[[脓肿]]等。单核—[[巨噬细胞系统]][[增生]]活跃,肝脾常肿大。[[骨髓]]粒系增生。某些[[疾病]](如血液病)由于免疫功能受抑制,发生败血症时炎症反弱,病变常以[[充血]]、坏死为主。 {{Hierarchy footer}} {{传染病学图书专题}} {{导航板-传染病}}
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