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[[催乳素]](prolactin,PRL)为[[腺垂体]]分泌的一种[[蛋白质]][[激素]],由199个[[氨基酸残基]]所组成。其对[[乳腺]]与泌乳的作用主要为促进乳腺发育生长,引起并维持泌乳。女性青春期乳腺发育主要由于[[雌激素]]刺激,[[孕激素]]、[[生长激素]]等也起协同作用。[[妊娠期]],催乳素、人绒毛膜[[生长素]]、孕激素、雌激素使乳腺组织进一步发育,由于[[血液]]中雌激素、孕激素浓度过高,与催乳素竞争乳腺[[细胞受体]],催乳素失去效力。[[分娩]]后,血中孕激素、雌激素浓度降低,催乳素发挥启动和维持泌乳作用。[[胎儿]][[垂体]]能分泌、贮存与释放催乳素。到分娩前几周,其在血中浓度达高峰。[[羊水]]中其浓度也比母体[[血清]]高5~10倍。在[[应激反应]]中,催乳素在血中浓度也有所提高,有人认为它与[[促肾上腺皮质激素]]、生长激素一样,为应激反应中腺垂体分泌的三大激素之一。近来认为其对人[[卵巢]]也有作用,表现在刺激卵泡[[黄体]][[受体]]生成,对卵巢激素的[[生物合成]]起[[允许作用]]。催乳素的分泌受[[下丘脑]]的催乳素[[释放因子]]及催乳素释放[[抑制因子]]的双重控制。在[[生理]]情况下,催乳素释放抑制因子起作用。吸吮[[乳头]]的动作,引起[[神经冲动]]经[[脊髓]]传入下丘脑,使催乳素释放因子[[神经元]][[兴奋]],引起催乳素分泌。 催乳素(prolactin,PRL)是含199个[[氨基酸]]并有三个硫键的[[多肽]],分子量为22000。在血中还存在着较大[[分子]]的PRL,可能是PRL的[[前体]]或几个PRLA分子的聚合体,成人[[血浆]]中的PRL浓度<20μg/L。 化验介绍: 催乳素由[[垂体前叶]]分泌。其主要生理作用是促进乳腺发育生长,引起并维持泌乳另。还有刺激卵泡LH受体生成等作用 ==临床意义== ===生理学[[变异]]=== 生理性增加见于运动后,[[性交]]、[[妊娠]]、产后、吮乳、夜间睡眠,[[应激]]状态及[[月经周期]]中的分泌期。 [[药理性]]增加见于使用[[氯丙嗪]]及其它[[吩噻嗪]]类药物、氟哌丁苯、三环抗抑制药、血[[血平]]、大剂量的雌激素、某些[[抗组织胺]]药物、[[α-甲基多巴]]、合成的[[促甲状腺素]]释放激素(TRH),一般麻醉剂,[[精氨酸]],及[[胰岛素]]诱导的[[低血糖]]时。 ===[[病理学]]变异=== 增加:见于垂体[[肿瘤]]乳腺肿瘤,非功能性肿瘤,柯兴氏[[综合征]],[[肢端肥大症]],[[垂体柄]]肿瘤,下丘脑肿瘤、[[肉芽肿]]、[[脑膜炎]],Chiari-Fromel氏综合征,[[肾功能衰竭]],[[原发性]]甲状腺减退合并促甲状腺释放激素(TRH)增加,Nelson氏[[综合症]],[[肾上腺]][[机能减退]],肿瘤的异位生长(如[[垂体瘤]]肺转移),[[胸壁损伤]],[[外科手术]],[[创伤]],[[带状疱疹]],[[闭经]]和[[乳溢]]综合症。 减少:因[[乳腺癌]]切除垂体后,PRL浓度下降。但不完全切除垂体时,血清在PRL可增加。L-[[多巴]]治疗后减少。 ==正常值== 【参考值】 双[[抗体]]放射免疫法: 男:<20μg/L 女: 卵泡期:<23μg/L 黄体期:5.0~40.0μg/L 妊娠前三个月:<80μg/L 妊娠中三个月:<160μg/L 妊娠末三个月:<400μg/L WHO报导的PRL参考范围 11岁以下女:527.00±15.89mIU/L 男:404.00±15.28mIU/L 青春期女:436.00±3.76mIU/L 男:392.00±29.91mIU/L [[成年期]]女:卵泡期 366.80±48.9mIU/L [[排卵]]期 687.00±269.60mIU/L 黄体期 449.00±69.80mIU/L 男:431.56±3.21mIU/L ==PRL的作用极为广泛== ===对乳腺的作用=== PRL引起并维持泌乳,故名催乳素。在女性青春期乳腺的发育中,雌激素、孕激素、生长素、[[皮质醇]]、胰岛素、[[甲状腺激素]]及PRL起着重要的作用。到妊娠期,PRL、雌激素与孕激素分泌增多,使乳腺组织进一步发育,具备泌乳能力却不泌乳,原因是此时血中雌激素与孕激素浓度过高,抑制PRL的泌乳作用。分娩后,血中的雌激素和孕激素浓度大大降低,PRL才能地发挥始动和维持泌乳的作用。在妊娠期PRL的分泌显著增加,可能与雌激素刺激垂体催乳素[[细胞]]的分泌活动有关。妇女授乳时,[[婴儿]]吸吮乳头反射性引起PRL大量分泌。 ===对[[性腺]]的作用=== 在哺乳类运物,PRL对卵巢的黄体功能有一定的作用,如[[啮齿类]],PRL与LH配合,促进黄体形成并维持分泌孕激素,但大剂量的PRL又能使黄体溶解。PRL对人类的卵巢功能也有一定的影响,随着卵泡的发育成熟,卵泡内的PRL含量逐渐增加,并在次级留言簿包发育成为排卵前卵泡的过程中,在颗粒细胞上出现PRL受体,它是在FSH的刺激下形成的。PRL与其受体结合,可刺激LH受体生成,LH与其受体结合后,促进排卵、黄体生成及孕激素与雌激素的分泌。实验表明,小量的PRL对卵巢激素与孕激素的合成起允许作用,而大量的PRL则有抑制作用。临床上患闭经溢乳综合症的妇女,表现特征为闭经、溢乳与[[不孕]],患者一般都存在无排卵与雌激素水平低落,而血中PRL浓度却异常增高。 男性在[[睾酮]]存在的条件下,PRL促进[[前列腺]]及[[精囊腺]]的生长,还可以增强LH对[[间质细胞]]的应用,使睾酮的合成增加。 PRL参与反激反应。 在应激状态下,血中PRL浓度升高,而且往往与ACTH和GH浓度的增高一出现,刺激停止数小时后才逐渐恢复到正常水平。看来,PRL可能与ACTH及GH一样,是应激反应中腺垂体分泌的三大激素之一。 腺垂体PRL的分泌受下丘脑PRF与PIF的双重控制,前者促进PRL分泌,而执行者则抑制其分泌。[[多巴胺]]通过下丘脑或直接对腺垂体PRL分泌有抑制作用。下丘脑的TRH能促进PRL的分泌。吸吮乳头的刺激引起[[传入神经]]冲动,经脊髓上传至下丘脑,使PRF神经元发生兴奋,PRF释放增多,促使腺垂体分泌PRL增加,这是一个典型的[[神经内分泌]][[反射]]。 ==中医认识== 中医对催乳素血的认识虽未在微观上研究血清PRL含量的变化,但对本症的主要[[临床表现]]闭经、溢乳、不孕却有丰富的认识。如《竹林女科》论闭经“以乳众[[血枯]]名”,现根据临床主症,按审证求固原则,对其病因[[病机]]探讨如下: 肾–冲任[[胞宫]]之间的平衡是维护正常[[月经]]及[[生殖]]生育的重要环节。HP所出现的闭经,低雌激素水平[[症状]]及不孕,与现代研究认为的“肾虚”理论相吻合。[[肝气]]逆乱,气血不下行胞宫化为经血反循[[肝经]]逆上化为乳汁;肾为癸水,肝为乙木,而乙癸[[同源]],[[肾阴]]亏损而肝失濡养,失其疏达之职,则郁而阻滞,经血不能下达而经闭乳溢;[[肝郁]]则不能舒达脾土,脾失健运,痰湿内阻;肝郁则[[气滞血瘀]]。故本病发病机制应以肾虚为本,肝郁相兼为病,所产生的一系列[[脏腑]]功能失衡的证候。 1.肾虚。素体肾虚或房劳多产,或久病及肾,服用某些[[西药]]后致肾虚,肾虚则闭藏失职及[[气化]]功能受累,不能使脏腑–[[天癸]]–冲任–胞宫功能协调,故经血不能下达胞宫而上行溢乳。 2.肝郁。患者精神抑郁,情绪不畅,肝郁化火;或[[肝经湿热]];或性情急躁,怒气上冲则气血运行逆乱,不循常经反随肝气上人乳房化为乳汁。 3.[[脾虚]]。素体脾虚,或饮食、劳倦伤脾,[[脾胃虚弱]],运化失职,水湿停聚为湿为痰,阻滞冲任气血,或脾虚统摄失职,气血紊乱发为本病。 由于肾为先天之本,脾后天之本;[[肝藏血]],主疏泄;[[肾藏精]],主封藏,[[肝肾同源]];脾之运化有赖肝木之条达,三脏在生理上相互协调,病理上则互为影响。因此,临床上常难以截然分开。[[气郁]](滞)可致[[瘀血]],痰[[湿阻]]滞亦可致瘀,湿、痰、郁、瘀既可影响上述脏腑的功能,又是上述脏腑功能失调的主要[[病理]]产物。 [[分类:化学药品]][[分类:人体健康]][[分类:妇科疾病]] ==参看== *[[生理学/催乳素|《生理学》- 催乳素]]
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