匿名
未登录
登录
医学百科
搜索
查看“内分泌学/原发性醛固酮增多症”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
内分泌学/原发性醛固酮增多症
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} [[醛固酮增多症]](Hyperaldosteronism)分为[[原发性]]与[[继发性]]两大类。[[原发性醛固酮增多症]]是由于[[肾上腺皮质]][[肿瘤]]或增后,[[醛固酮]]分泌增多,导致水钠[[潴留]],体液容量扩张而抑制了[[肾素]]-[[血管]]紧张系统。继发性醛固醇增多症的病因在[[肾上腺]]外,多因有效[[血容量]]降低,[[肾血流量]]减少等原因肾素-[[血管紧张素]]-醛固酮系统[[功能亢进]]。过多的[[血管紧张素Ⅱ]]兴奋肾上腺皮质[[球状带]],于是醛固酮分泌过多。本文仅叙述原发性醛固酮增多症。本病多见于成人,女性较男性多见,约占[[高血压病]]人的0.4~2.0%。 【病因】 一、肾上腺皮质醛固酮瘤 约占80~90%。又称Conn[[综合征]],多为单侧。肿瘤外腺体多呈[[萎缩]]状态。 二、肾上腺皮质醛固酮癌 少见,多有[[包膜]]外的[[肿瘤细胞]][[浸润]],癌肿经常除分泌醛固酮外,还分泌大量其他[[类固醇激素]],[[临床表现]]多呈混合型症群。 三、[[肾上腺皮质增生]] 约占10-40%,均为双侧性,又称特发性醛固酮增多症,病因不明,可能肾上腺[[外因]]素所致。严重者呈[[结节]]样[[增生]],不伴包膜。多见于儿童。 【[[病理]]生理及临床表现】 一、[[高血压]] 与钠潴留,[[血浆]]容量增加,血管壁内钙离子浓度增加等因素有关,虽然经常随病程延长而逐渐升高,一般在22.6-28.0/13.3-17.3kpa(170-210/100-130mmHg)之间,但很少呈[[恶性高血压]]表现。 二、钠潴留 血钠增高。血容量增加。但是在钠潴留和血容量增加达到一定程度后,引起体内排钠系统的活动,虽然醛固酮的分泌物多,但不再呈现钠正平衡,即“逸脱“现象。 三、钾的丢失 无曲小管中钠-钾交换,钾大量由肾排出,机体缺钾,血钾降低。可以因以[[噻嗪类]]利尿剂降血压而加重。临床主要表现为①[[肌肉]]方面,可以从肌力减退到典型的[[周期性麻痹]],多劳累后休息时发作,[[下肢]]明显。严重时有[[四肢麻痹]]和[[呼吸]][[吞咽困难]],[[麻痹]]可持续数小时到数日或更久 麻痹与血钾降低程度有关,更与[[细胞膜]]两侧钾离子浓度比的变化有关,即有时血钾无明显降低也可以出现肌肉麻痹。②[[心脏]]方面,[[心电图]]可以出现Q~T时间延长、T波增宽、减低或倒置,U波显著。可以出现早搏或[[心动过速]],严重时可能出现室速。③[[肾脏]]方面 长期严重缺钠,可以引起[[肾小管]]空泡样变性,肾脏浓缩[[功能障碍]],呈现[[多尿]],以夜间增多为明显,[[尿比重]]和[[渗透压]]低,[[口渴]]多饮。 四、酸硷平衡紊乱 细胞内大量钾离子丢失,钠、氢离子贮留于细胞内,使PH下降,[[细胞]]外液氢离子相对减少,呈现硷[[中毒]]。在明显硷中毒时,游离钙减少,引起肢端麻木,[[手足搐搦]],补钾时提高了[[神经]]肌肉[[应激]]能,使[[抽搐]]加重,此时应同时[[补钙]]。 五、其他 可以因长期缺钾,引起[[生长发育]]障碍,可以伴有[[低镁血症]],这也诱发或珈重手足搐搦,严重时[[糖耐量]]减退。有心衰时可伴有下肢浮肿。 【实验室及其他检查】 一、一般检查 持续性或间歇性[[低钾血症]],血钠在正常范围上界或稍高,血PH轻度升高,尿PH中性或偏硷。尿钾增多,经常超过25mmol/24h,([[胃肠道]]丢失钾所致低钾血症者,尿钾均低于15mmol/24h)肾脏浓缩功能减退,[[夜尿]]多大于750ml。[[唾液]][[Na]]+/K+比率小于1,如小于0.4则有醛固酮增多症的诊断意义(正常人唾液Na+/K+比率大于1)。 二、特殊检查 (一)肾素-血管紧张素基础值测定及负荷试验 首先在清晨安静平卧4小时后采血,测定基础值,本病肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平均明显低于正常范围。然后病人立位4小时,并[[肌肉注射]][[速尿]]20mg,测血肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平,在正常人两者均显著升高,本病患者,两者均无显著升高。 (二)血浆醛固酮基础值测定及负荷试验 清晨起床前采血测醛固酮浓度基础值(正常值28-138pmol/L)(1-5mg/dl),本病明显升高,然后立位2小时采血测负荷后醛固酮浓度(正常值138~415pmol/L)(5~15mg/dl)本病仍接近基础值,无明显升高。 (三)[[安体舒通试验]] [[安体舒通]]可抑制醛固酮对远曲肾小管钠[[重吸收]]的促进作用。故每日服药320-400mg,分4次口服,持续2~3周,[[血压]]和血钾均应恢复或接近正常,否则为肾脏本身[[疾病]]所致低血钠及高血压症,安体舒通对此不起作用。 (四)钠、钾平衡试验 低钠,高钠负荷试验,测定尿排出钠,钾量。钾[[代谢]]呈负平衡,钠代谢呈正平衡。由于手续繁琐,摄入量难于准确控制,故已很少进行。 三、定位检查 可选择不同的[[影像学]]检查,包括[[磁共振]]、[[CT]]扫描、选择性[[肾上腺血管造影]]、B型[[超声波]]等。以及[[下腔静脉]]分段采血测定醛固酮,以确定肿瘤的部位。 【诊断及鉴别论断】 根据临床表现和特殊[[实验室检查]],原发性醛固酮增多症的诊断并不困难。主要应与[[继发性醛固酮增多症]]相鉴别,包括肾血管狭窄性高血压,恶性高血压,[[肾性高血压]]等。这些继发性醛固酮增多症[[血浆肾素活性]]及血管紧张素Ⅱ均明显升高,鉴别并不困难。 【治疗】 一、一般治疗 纠正[[低血钾]]症,可以根据血钾测定和心电负监测。适当的补充[[氯化钾]],避免使用促进排钾的药物。如双氢克塞等。 二、手术治疗 对肾上腺[[腺瘤]]和[[腺癌]]手术切除为道选治疗。在手术前应服用安体舒通,纠正高血压、低血钾,以保证手术顺利和安全。 三、对不能手术的病人和两则肾上腺皮质增生患者 可以长期服用安体舒通,创造条件,争取进一步治疗的机会。 (童光焕) ==参看== *[[原发性醛固酮增多症]] {{Hierarchy footer}} {{内分泌学图书专题}}
该页面使用的模板:
模板:Hierarchy footer
(
查看源代码
)
模板:Hierarchy header
(
查看源代码
)
模板:内分泌学图书专题
(
查看源代码
)
返回至
内分泌学/原发性醛固酮增多症
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志