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出血性脑梗死
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[[出血性脑梗死]](hemorrhagic infarction,HI)是指在[[脑梗死]]期间,由于[[缺血]]区[[血管]]重新恢复血流灌注,导致的[[梗死]]区内出现[[继发性]][[出血]],脑[[CT]]扫描或脑[[MRI]]检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性[[高密度影]]。这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。 出血性脑梗死是脑梗死的一个特殊类型,1951年Fisher和Adams首先提出出血性脑梗死这一名称,近年来由于抗凝与[[溶栓]]治疗的广泛应用,及CT、MRI等[[影像学]]的应用普及,出血性脑梗死报道有逐渐增多的趋势,已引起了临床上的重视。 ==出血性脑梗死的病因== (一)发病原因 [[出血性脑梗死]]的病因常见以下两种情况:①心源性[[脑栓塞]]:多种[[心脏]][[疾病]]在心律骤变时[[栓子]]脱落引起[[脑梗死]],[[栓塞]][[血管]]易于再通,受损血管壁脆弱易破。当[[血液]]重新涌入时即发生栓塞区[[出血]]。②大面积[[动脉粥样硬化]]性脑梗死:容易发生出血。[[病理]]研究发现,栓塞性[[脑血管病]]的出血性脑梗死发生率为24%~71%,非栓塞性脑血管病出血性脑梗死发生率为2%~21%。因此,栓塞性脑梗死要特别警惕出血性脑梗死的发生。 1.心源性脑栓塞 心源性脑栓塞最常见,约占半数以上。心源性栓塞如[[心房纤颤]]、[[风湿性心脏病]]、[[瓣膜]]疾病、[[病窦综合征]]、[[细菌性心内膜炎]]、[[二尖瓣脱垂]]、[[二尖瓣]]环状[[钙化]]、[[心房]]黏液瘤、左室附壁[[血栓]]如[[心肌梗死]]后左室壁[[动脉瘤]]、[[充血性心肌病]]及[[充血性心力衰竭]]等。 2.[[大面积脑梗死]] 出血性脑梗死的形成与[[梗死]]面积有着密切的关系。出血性脑梗死发生与梗死面积呈[[正相关]],梗死面积越大,出血性脑梗死发生的几率越高。梗死面积大于同侧[[大脑半球]]1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会出现出血性脑梗死。 3.其他 ①[[颞叶]]沟回疝形成过程中压迫[[大脑后动脉]],引起颞叶下部出血性脑梗死。②[[静脉窦]]血栓引起散在的血管渗血以及[[凝血因子缺乏]]等原因也容易导致出血性脑梗死。 总之,出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关,和梗死面积大小有关,和梗死后的时间及[[溶栓]]、抗凝、[[血管扩张]]药的使用有关。 (二)发病机制 脑栓塞、大面积脑梗死、合并有[[高血压病]]的脑梗死,及脑梗死后的[[血压升高]]、[[血糖升高]]、[[白细胞]]升高、[[高热]]等,易诱发出血性脑梗死,其发病机制可能与以下几种因素有关。 1.栓子迁移和血管再通 由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起,引起出血的原因主要是“栓子迁移”学说,血管内的栓子破碎并向远端迁移,此时远端的血管由于已发生[[缺血]]、[[坏死]],在[[血压]]的作用下破裂出血而形成出血性脑梗死。当栓子引起血管闭塞后,由于正常纤溶机制影响,使栓子随即崩解,加之[[脑缺血]]后造成的[[代偿]]性血管扩张,使栓子向闭塞血管的远端推进,因此在原缺血区因受缺血损伤的[[毛细血管]][[内皮]]渗漏,当再灌注后受强力[[动脉]]灌注压的影响,造成梗死区的[[继发性]]出血,这种出血可以很广泛。Fisher认为,[[尸检]]几乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。 2.大面积脑梗死 临床脑[[CT]]扫描、脑[[MRI]]检查显示大面积脑梗死以及梗死后大范围[[水肿]]是出血性脑梗死的危险因素。大面积脑梗死好发于颅底Willis环的前半部分,栓塞面积按Pullicino计算法,15ml以上为大面积栓塞。 大面积脑梗死时常伴有明显的[[脑水肿]],使周围血管受压,血液[[淤滞]],水肿消退后,水肿压迫损伤的血管重新灌注,因长时间缺血缺氧[[脑血管]]通透性增强,易发生渗血及出血。 3.侧支循环形成 早期动物实验发现良好的侧支循环是发生出血性脑梗死的必要条件。侧支循环引起出血性脑梗死的可能机制,据认为是脑梗死特别是在大面积梗死后,由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血、坏死、内皮损害,病程第2周,水肿消退侧支循环开放,已发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周边斑点或片状出血。另外,脑梗死后几天至几周,毛细血管[[增生]]活跃,容易与[[软脑膜]]血管的侧支循环发生沟通,尚未成熟的[[皮质]]血管会出现血液[[渗出]]。 4.抗凝溶栓治疗 抗凝溶栓治疗以往一直存在争议,有人通过实验认为出血性脑梗死通常是栓塞性[[卒中]]的自然发展,与抗凝治疗无关,提出梗死的脑组织本身的[[化学]]环境可能对继发性出血的发生和程度有很大的影响。 5.[[高血糖]] 有人认为出血性脑梗死的发生与[[糖尿病]]患者毛细血管内皮受损易破裂出血有关。 6.发病时间 出血性脑梗死与多种因素有关,但发病时间的迟早直接影响病程经过和临床预后。早发型常与栓子迁移有关,临床[[症状]]突然加重,而迟发型大多与侧支循环有关。 总之,出血性脑梗死的发病机制非常复杂,其发生的基本条件不外乎缺血后血管壁的损伤,软化、坏死的脑组织水肿程度的增减,血流动力学的改变,病灶区血流的再通、再灌注压增高或梗死边缘侧支循环开放,继发性纤溶及[[凝血障碍]]等,而最关键的机制是血流的再灌注。 ==出血性脑梗死的症状== 1.一般表现 发病年龄以老年患者多见,先有[[脑梗死]],脑梗死多在安静状态下发病,脑梗死的[[症状]]可有意识障碍、不完全或[[完全性失语]],[[头痛]],[[眩晕]]、[[呕吐]],[[偏盲]],[[偏瘫]],偏身[[感觉障碍]],运动性[[共济失调]],[[大小便失禁]]等[[神经系统]]症状。刘正松等观察21例[[出血性脑梗死]]患者,发现从脑梗死发病至发现出血性脑梗死时间为:2~7天5例,8~14天12例,15天以上4例。一般发生出血性脑梗死时原有症状加重,其中[[意识障碍]]加重6例,偏瘫、偏盲、眩晕、呕吐或共济失调加剧者12例,头痛加剧、出现[[局限性抽搐]]者3例。 2.根据出血性脑梗死的发生时间分两型 (1)早发型:即脑梗死后3天内发生的出血性脑梗死。根据文献报道脑梗死后早期发生出血性脑梗死常与[[栓子]]迁移有关,临床上常有神经系统症状突然加重,持续不缓解,甚至出现意识障碍、[[瞳孔]]改变、[[消化道出血]]、中枢性[[高热]]等危险症状。脑[[CT]]扫描显示:在原有低密度[[梗死]]灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的[[高密度影]]。[[出血]]量大时,在低密度区内有高密度[[血肿]]图像,且常有占位效应,病灶周围呈明显[[水肿]]。此时若无出血前的CT对比,有时很难与[[原发性]][[脑出血]]鉴别,出血量大者预后差,[[病死率]]高。 (2)晚发型:在脑梗死8天后发生出血性脑梗死,晚发型的发生常与梗死区侧支循环的建立有关,此种类型的临床神经系统症状加重不明显,患者一般没有任何感觉,甚至病情逐渐有好转。脑CT扫描显示:多在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。此型多预后好,在临床上易被临床医师忽视。 3.根据临床症状演变分型 (1)轻型:出血性脑梗死发生时间晚,多在原来脑梗死7~8天后发生,部分患者在神经系统症状明显好转时发生,发生出血后原有神经系统症状和[[体征]]不加重,预后同原来的脑梗死。 (2)中型:出血性脑梗死发病时间在脑梗死后4~7天,发生出血性脑梗死后原有的脑梗死的神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重,可表现为有头痛、[[头晕]]、[[恶心呕吐]]、肢体[[瘫痪]]加重,一般无意识障碍,预后较好。 (3)重型:出血性脑梗死发生在脑梗死3天内,表现原有脑梗死的神经系统症状和体征突然明显加重,有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状,重者可因[[脑疝]]死亡。 脑梗死患者在病情稳定或好转中,突然出现新的神经系统症状和体征,要考虑到有出血性脑梗死可能。对于出血性脑梗死有诊断价值的[[临床表现]]主要有头痛、呕吐、意识障碍、[[脑膜刺激征]]阳性等。所以在脑梗死患者病情恢复期及病情有突然改变时,应做脑CT扫描以明确诊断。 4.原发病的表现 有心脏[[疾病]]者占绝大多数,如[[冠心病]][[房颤]]、风心病房颤、冠心病频发性[[早搏]]、[[心肌梗死]]、[[高血压病]]、[[糖尿病]]、[[高脂血症]]等临床表现。 1.根据临床表现 ①有脑梗死,特别是心源性脑栓寒及[[大面积脑梗死]]的可靠依据,如脑CT扫描或脑[[MRI]]检查证实。②一般神经系统[[功能障碍]]较重,或呈进行性加重,或在病情稳定、好转后突然恶化。③在应用抗凝剂、[[溶栓药]]或进行扩容、扩[[血管]]剂治疗期间,出现神经系统症状加重,甚至出现明显的意识障碍。 2.[[影像学]]检查 脑CT扫描或MRI检查等影像学检查提示[[出血性梗死]]。 3.[[脑脊液]]检查 有[[颅内压升高]]、脑脊液有[[红细胞]],[[蛋白含量]]高,[[糖和氯化物]]正常。 4.有引起[[脑栓塞]]的原发疾病 如冠心病房颤、风心病房颤、冠心病频发早搏、心肌梗死、高血压病、糖尿病、高脂血症等临床表现。 5.排除诊断 排除原发性脑出血、[[脑瘤]]性出血等[[颅内出血]]性疾病。 ==出血性脑梗死的诊断== ===出血性脑梗死的检查化验=== 1.[[脑脊液]]检查 目前一般不做脑脊液检查,同时脑脊液检查也不作为[[缺血性脑血管病]]的常规检查。[[出血性梗死]]者脑脊液压力常增高,可出现[[红细胞增多]],后期可有[[白细胞]]及[[细胞]]吞噬现象。[[蛋白含量]]也升高,[[糖和氯化物]]正常。 2.[[血尿]][[便常规]]及[[生化]]检查 主要与[[脑血管病]]危险因素如[[高血压]]、[[糖尿病]]、[[高血脂]]、[[心脏病]]、[[动脉粥样硬化]]等相关。 1.脑[[CT]]扫描 有时无[[出血]]前的CT对比,很难与[[原发性]][[脑出血]]鉴别,[[临床表现]][[血肿]]型者原有的[[神经系统]][[症状]]均有加重。[[出血性脑梗死]][[急性期]]及[[亚急性]]期CT呈[[高密度影]],慢性期则逐渐呈等密度或低密度影,有增强效应。增强脑CT扫描显示:在低密度区内有脑回状或斑片状或团块状强化影。对于诊断明确者,不建议作增强脑CT扫描。 Hacke等根据CT表现将本病分为4型。①出血性梗死Ⅰ型:即沿着[[梗死]]灶边缘小的斑点状密度增高。②出血性梗死Ⅱ型:梗死区内较大的融合的斑点状影,无占位效应。③脑实质血肿Ⅰ型:血肿块不超过梗死区的30%。伴有轻度占位效应。④脑实质血肿Ⅱ型:高密度的[[血块]]超过梗死区的30%,伴有明显的占位效应。 (1)发生率:出血性脑梗死是[[脑梗死]]后并发局部病灶出血,其发生率各家报道不一,为3%~43%。可能与脑梗死后是否定期动态CT观察有关。出血性脑梗死多见于梗死发病后1~2周,且大面积梗死者多见,皆为原梗死灶[[内出血]]及周围[[水肿]],多表现为原症状[[体征]]加重。因此在治疗过程中,发生病情变化者应及时行CT检查,因脑出血早期经CT检查出现高密度病灶时的阳性率达100%,这样有利于及时确诊和治疗。同时,对脑梗死患者动态CT观察也是必要的。 (2)病变部位分布:李尧等报道9例经[[MRI]]证实、39例经CT证实的出血性脑梗死48例,脑CT扫描或脑MRI检查时间为发病2~21天,病灶分布为:[[颞叶]]16例,[[顶叶]]2例,颞顶叶8例,颞[[枕叶]]4例,颞枕顶叶5例,[[基底核]]区8例,[[丘脑]]3例,[[小脑]]2例。梗死灶最大层面长径小于3cm,4例;3~4cm,10例;4~5cm,18例;大于5cm,16例。其中,梗死灶大于同侧[[大脑半球]]1/2的大面积梗死11例,[[脑室]]受压9例。刘正松等报道21例出血性脑梗死,[[大脑中动脉]]分布区大面积梗死8例,[[小脑半球]]大面积梗死3例,多发性梗死10例。出血灶表现为不均匀斑片或[[点状出血]]15例,单一血肿6例,其中血块超过梗死区30%的3例,16例出血灶周围有不同程度水肿,并有占位效应。经治疗后恢复期复查CT提示:12例出血部位显示低密度影,周围无水肿带,基本吸收;5例血肿吸收好转;2例经手术清除血肿后好转;2例血肿较原来扩大。 (3)表现类型:①非血肿型:表现为原有梗死区内的[[继发性]]高密度影,呈点状、斑片状、条索状或环状散在分布的混杂密度影或团块状的高密度影,范围多小于2cm×2cm。临床上原有神经系统症状无加重。②血肿型:在原有梗死区内的继发性高密度影呈片状,团块状,血肿单发或多发范围多大于2cm×2cm,血肿常有占位效应,病灶周围呈明显水肿。 2.脑MRI检查 出血性脑梗死一般不做MRI诊断。①急性期:T1加权像为高信号或正常信号;T2加权像为轻微低信号改变。②亚急性期:T1及T2加权像均为[[高信号]]改变。③慢性期:T2加权像为低信号改变。 3.[[脑血管造影]]检查 部分患者早期能发现闭塞[[血管]],后期能发现原闭塞血管重新开通及[[造影剂]]外渗现象。 4.[[心电图]]和[[超声心动图]] 可显示[[房颤]]、频发[[早搏]]、陈旧[[心肌梗死]]、左室肥厚等。超声心动图可有心脏[[瓣膜]]病变,如[[风湿]]性瓣膜病、老年性瓣膜病。 ===出血性脑梗死的鉴别诊断=== [[出血性脑梗死]]在[[CT]]表现上也有出血病灶,应与[[原发性]][[脑出血]]、[[脑瘤]]性[[出血]]等鉴别,有时需要有原始CT片对照观察方能确诊。 1.原发性脑出血 自从CT问世以来,脑出血[[临床诊断]]已不难。 临床上主要依据: (1)体力活动或情绪激动时突然发病。 (2)起病快,在几分钟或几小时内出现肢体[[功能障碍]]及[[颅内压增高]]的[[症状]],可有[[头痛]]、[[恶心呕吐]]。 (3)有神经系统[[定位体征]]。 (4)既往[[高血压病]]史,尤其没有经过正规治疗者。 (5)脑CT扫描检查:患病当时即有[[高密度影]],周围低密度[[水肿]]带,有占位效应,对直径大于1.5cm以上的[[血肿]]均可精确地显示。可确定出血的部位,血肿大小,是否破入[[脑室]],有无[[脑水肿]]和[[脑疝]]形成,几乎100%诊断。而出血性[[脑梗死]]是先有脑梗死的[[临床表现]],在脑梗死的基础上发生出血性病变。 2.脑瘤性出血 脑瘤性出血患者平时多有头痛、[[恶心]]、[[呕吐]]等颅内压增高的症状,检查有[[视盘水肿]]及[[神经系统]]定位体征,在此基础上病情突然加重,脑CT扫描显示:脑瘤囊性变或[[坏死]]区内密度高,可见[[血液]]平面。有时可见到不均匀高密度影。增强扫描时[[肿瘤]]组织有强化反应。 ==出血性脑梗死的并发症== 1.[[肺部感染]] 肺部感染是主要[[并发症]]之一。重症卧床患者常合并肺部感染。 2.[[上消化道出血]] 是[[脑血管病]]的严重并发症之一,即[[应激性溃疡]]。发生机制为下视丘和[[脑干病变]]所致,现在认为与视丘下前部、后部、灰白[[结节]]及[[延髓]]内[[迷走神经]]核有关。[[自主神经]]中枢在视丘下部,但其高级中枢在[[额叶]][[眶面]]、[[海马]]回及[[边缘系统]],[[消化道出血]]的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。 3.[[褥疮]] 主要是躯体长期不变动体位,而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生[[缺血]]、[[坏死]]的一系列表现。脑血管病患者,由于高龄患者较多,肢体[[瘫痪]],长期卧床,活动不便,容易对于骨隆起等部位压迫,使局部组织缺血及[[缺氧]]。 4.脑血管病后[[抑郁症]]和[[焦虑]]反应 脑血管病后[[抑郁]]是脑血管病较为常见的[[情感障碍]],临床应予以高度重视。 (1)抑郁反应的特征性[[症状]]:①心情不好,心境悲观,自我感觉很坏。②[[睡眠障碍]],[[失眠]]、[[多梦]]或早醒。③[[食欲减退]],不思饮食。④兴趣和愉快感丧失,对任何事情均动力不足,缺乏活力。⑤生活不能自理,自责自罪,消极想死。⑥体重迅速下降。⑦性欲低下,甚至没有性欲。 (2)焦虑反应的特征性症状:①持续性[[紧张]]不安和忧虑的心境。②同时有心理症状,如[[注意力不集中]]、记忆力下降,[[对声音敏感]]和容易[[激惹]]。③同时[[有躯]]体症状,包括[[交感神经]]兴奋症状,如[[血压升高]]、[[心跳加快]]、[[胸闷]]、[[呼吸]]加快、[[烦躁]]、坐卧不宁等和[[副交感神经]]兴奋的症状,如[[多尿]]、胃肠活动增加而致[[腹泻]]。 ==出血性脑梗死的预防和治疗方法== 由于[[出血性脑梗死]]的主要病因是[[心脏]][[疾病]]、[[高血压]][[动脉粥样硬化]]、[[高脂血症]]、[[糖尿病]]等,所以应加强对于上述疾病或有可能引起[[出血性梗死]]的病因控制,如积极控制心脏疾病,合理调整[[血压]]等。具体方法是: 1.对于高血压患者 应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高,易使脑内[[微血管瘤]]及粥样[[硬化]]的[[小动脉]]破裂[[出血]];而降血压过低或过快,容易导致脑供血不全甚至出现[[脑梗死]]或分水岭[[梗死]]。所以应防止引起血压急骤降低、脑血流缓慢、血黏度增加,以及[[血凝]]固性增高的各种因素。 2.对于脑梗死[[急性期]],[[溶栓]]抗凝等治疗应在有一定实验室控制的基础上应用。尽量减少出血性脑梗死的发生。 3.讲究[[精神心理卫生]] 许多脑梗死的发作,都与情绪激动有关。 4.注意改变不良生活习惯 适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪[[低热]]量,[[低盐饮食]]为主,并要有足够优质的[[蛋白质]]、[[维生素]]、纤维素及[[微量元素]]。饮食过饱不利于健康,霉变的食品、咸鱼、冷食品,均不符合食品卫生的要求,要禁食,以防[[止血]]脂过高,促进动脉粥样硬化。 5.中老年人,特别是体弱多病者,在季节变换时,多半不适应而患病,尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差,[[发病率]]及[[死亡率]]均比平时高,应特别小心。 6.重视[[脑血管病]]的先兆 如有不适,如一侧肢体突然感到麻木,软弱[[乏力]],嘴歪,[[流涎]]或[[手足麻木]],突然出现说话困难或听不懂别人的话,突然[[眩晕]]伴有肢体[[症状]]。短暂的意识不清或[[嗜睡]]等异常时,如果患者条件允许,应及时进行脑[[CT]]扫描或脑[[MRI]]检查,同时在[[脑血管]]治疗期间,也应密切观察患者的病情,必要时可及时复查脑CT扫描。 ===出血性脑梗死的西医治疗=== (一)治疗 1.一般治疗原则 (1)轻型[[出血性脑梗死]]:无需特殊治疗,以[[脱水]]降[[颅内压]]、调节和控制[[血压]]、[[血糖]],清除[[自由基]],维持水与[[电解质平衡]],防治[[并发症]]为主。 (2)重型出血性脑梗死或大面积[[梗死]]合并中、重型出血性脑梗死,应按[[脑出血]]治疗,应使患者保持安静,积极脱水。降低颅内压,减轻[[脑水肿]],防止[[脑疝]],调整血压,防治并发症等综合治疗。 (3)[[脑血肿]]较大者或以破入[[脑室]]系统者:应尽早[[行血]]肿[[引流术]]、[[血肿清除]]术或去骨瓣减压术。 (4)对于疑有或确诊为出血性脑梗死的患者,应停用一切能诱发[[出血]]的药物,如抗凝剂、[[溶栓药]]、扩容剂、扩[[血管]]药、抗血小板聚集剂等。 出血性脑梗死的治疗既要积极又要稳妥,立足于中性治疗。由于[[心脏]][[疾病]]、[[高血压]]、[[糖尿病]]等导致的[[脑栓塞]],是引起出血性脑梗死的主要病因,因此应积极寻找病因,以便[[对因治疗]]。至于出血性脑梗死的治疗,较为复杂,采取的措施要求更加积极稳妥,特别注意防止加剧[[病理损害]]的因素。因此,临床上诊断出血性脑梗死后,应依据个体化原则制定合理的[[脑血管病]]治疗方案,由于部分患者是先有一种性质的病变,随后诱发另一种性质的病变,故积极治疗主要病变也是合理的。临床观察发现以出血为主且破入脑室的患者,多在发病后数天内死亡,有先[[呼吸]]后心跳停止的[[脑干]]功能[[衰竭]],所以及早清除[[血肿]],防治脑干功能衰竭是有益的。此外,出血性脑梗死患者,年龄较大,[[心脏功能]]不良,多有长期[[高血压病]]史,心肾等[[代偿]]能力和[[下丘脑]]调节功能均较差,卧床时间长,用药量大,易合并多脏器功能衰竭,治疗时应保持[[内环境稳定]],合理选择药物,积极治疗[[感染]],防治多脏器功能衰竭也是治疗的关键措施之一。 2.降低颅内压治疗 无论出血灶,还是[[缺血]]灶都会导致脑水肿,产生[[颅内压增高]],因此积极脱水降颅压是出血性脑梗死治疗的有效措施。 (1)[[渗透性利尿]]药: ①20%[[甘露醇]]:依病情选用20%甘露醇125~250ml,快速[[静注]],每6~8小时1次。病变范围大者,常有病灶周围的脑水肿,同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。注意甘露醇的[[副作用]],甘露醇用量不宜过大,一般控制在1000ml/d以下,对于老年患者或[[肾功能]]欠佳的患者,应控制在750ml/d以下,一般应用3~5天后应减少剂量,使用时间以7~10天为宜。多数学者认为,除用于抢救脑疝外,快速小剂量输入,即125ml可获得与一次大剂量输入类似的效果。由于出血性脑梗死以心源性脑栓塞多见,在应用甘露醇时,注意[[心功能]]情况。 ②10%[[甘果]]糖([[甘油果糖]]):有高渗脱水的药理作用,还能使[[甘油]][[代谢]]生成的能量得到利用,进入脑代谢过程,使局部代谢改善,而达到降低颅内压、消除脑水肿、增加脑[[血容量]]和脑耗氧量,改善脑代谢的作用。用量:一般为10%甘果糖(甘油果糖)250~500ml,缓慢静滴。 (2)[[利尿]]性脱水剂:通过利尿作用,减轻脑水肿,对于脑水肿引起的颅内压增高作用迅速、强效,常用[[呋塞米]]([[速尿]])20~40mg,[[肌注]]或缓慢[[静脉滴注]],1~1.5h后视情况可重复给药。注意呋塞米(速尿)能抑制[[肾脏]][[排泄]][[庆大霉素]]、[[头孢菌素]]和[[地高辛]],当与前两者合用时,会增加其肾脏和耳的[[毒性]],在肾功能衰弱时,此相互作用更易发生。 (3)[[肾上腺皮质激素]]:作用相对缓慢,也不明显,但作用较持久,主要是[[糖皮质激素]],具有抗炎、减轻脑水肿、[[免疫抑制]]作用及抗休克作用。常用:[[地塞米松]],10~15mg,加入[[葡萄糖]]液中或甘露醇中静滴,注意[[不良反应]]。 (4)[[人血白蛋白]]([[白蛋白]]):增加[[血液]]的[[胶体渗透压]],可间断给予,能提高胶体渗透压,有利于液体保留在血管腔内。注意使用时的适应证和禁忌证。同时注意应用剂量。 3.[[急性期]]血压的调控 血压调控是一个必须认真对待的问题。对血压严密的监测,适度、慎重的调控,合理的个体化治疗,对于降低[[死亡率]],减轻致残和防止复发均有重要意义。一般认为:对于原有高血压病的患者。若血压在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下,可不必干预,超过这一范围,则需采用[[抗高血压药]]治疗,并最好在严密监测血压下实施,并注意下列几方面。 (1)降压应缓慢进行:由于出血性脑梗死的主要[[病理]]基础是高血压[[动脉粥样硬化]],并且以老年患者多见,[[脑血管]]自动调节功能差,对于血压的急骤变化难以适应,需缓慢使其血压降至合理水平。与其他脑血管病一样,一般第1个h使平均血压降低10%~20%为宜。急速大幅度的降压必然产生[[脑缺血]]损害的后果。 (2)个体化原则:由于每个高血压病患者的基础血压水平不同,他们的[[合并症]]亦有不同,需依据具体情况选用药物和控制降压程度。应注意参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。 (3)维持血压在一个稳水平:最好使血压在24h内维持在稳定水平,避免血压波动过大,由于血压过低导致[[脑梗死]]面积扩大,以及血压过高导致脑出血加重。 (4)注意[[靶器官]]的保护:靶器官的保护性治疗极为重要,尤其是脑血管的保护,是防止脑血管病再发的主要措施之一。 4.钙通道阻滞药 应用钙通道阻滞药能阻止过多的[[钙流入]][[胞质]]和[[线粒体]],减轻超载状态防止[[细胞死亡]],并可以减轻脑血管[[平滑肌]]的[[痉挛]],改善脑[[微循环]],增加脑血流供应。常用的药物:[[尼莫地平]]、尼莫地平([[尼莫通]])、[[桂利嗪]]([[脑益嗪]])等,对于[[低血压]]、颅内压增高者慎用。 5.[[神经细胞]]保护剂和脑代谢赋活剂 主要有[[兴奋性]][[氨基酸]][[受体]][[拮抗药]]、GABA受体激动药、自由基清除剂、[[神经营养因子]]、[[神经节苷脂]]和脑代谢赋活剂,如[[脑蛋白水解物]]、[[胞磷胆碱]]([[胞二磷胆碱]])、三磷[[腺苷]]([[ATP]])、[[辅酶A]]、[[吡拉西坦]]([[脑复康]])等。 6.亚[[低温]]治疗 对于严重患者,常有[[意识障碍]],尤其是在急性期,给予低温治疗,保护脑细胞是有益的,能促进[[神经]]功能恢复。临床可以早期给予低温,尽量在发病6h内给予。关于降温措施最好用设置先进的低温室,也可采用[[头部]]冰帽+大动脉冰敷+药物的方法,使[[体温]]控制在一个合理的范围。 7.对症治疗 改善血液黏度,静滴[[右旋糖酐40]]([[低分子右旋糖酐]]),[[羟乙基淀粉]]([[706代血浆]])等。有[[癫痫]]发作的患者及时应用[[镇静药]]。[[烦躁]]患者也可给予合适的镇静药。[[昏迷]]患者注意[[呼吸道]]、[[口腔]]、泌尿道的护理等。有应急性[[溃疡]]的患者,可给予[[西咪替丁]](甲氰咪瓜)、[[奥美拉唑]]([[洛塞克]])等药物治疗。 8.[[康复治疗]] 如病情允许,宜早期开始,积极进行[[康复]]知识和一般训练方法的教育,注意患肢保持在功能体位。鼓励患者树立恢复生活自理的信心,配合医疗和康复工作,争取早日恢复,同时辅以[[针灸]],[[按摩]]、[[理疗]]等,以减轻病残率提高生存质量。同时积极鼓励患者进行日常生活训练等。 9.病因治疗 如心源性脑栓塞是在心脏疾病的基础上,特别是在心律骤变时[[栓子]]脱落引起脑梗死,治疗时应积极控制[[原发性]]心脏病,尽量减少脑血管病的复发。高血压患者尽量把血压控制在一个合理的水平。 10.[[外科]]治疗 对于脑血肿较大者或已破入脑室系统、病情危重,或有脑疝先兆的患者可考虑手术治疗,手术方法主要有:血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。 (二)预后 轻型出血性脑梗死预后与[[动脉硬化]]性脑梗死基本相同。年龄大者预后差,随年龄增长[[病死率]]明显上升。重型出血性脑梗死预后差,或病灶大、病灶多、血肿型预后较非血肿型预后差。重要部位的出血或梗死及有严重合并症的患者预后较差。病死率高。 常见死因是脑疝、多[[脏器衰竭]]、[[继发感染]]及[[心肺功能]]不全。大面积出血性脑梗死,尤其出血破入脑室病情凶险,常导致死亡。有人观察出血性脑梗死发生越早,预后越差,早发型7天以内死亡高,幸存者[[神经系统]]功能缺损严重。迟发型则死亡率低,神经系统功能缺损轻。鉴于上述情况对7天内发生出血性脑梗死称为高危阶段。 此外,诊断是否及时,治疗措施是否得当,对预后也有一定影响,因此,凡临床上脑梗死,尤其是脑栓塞患者,病情有突然变化时,或病情一度稳又加重者,在病情允许的条件下,应及时进行脑[[CT]]扫描、脑[[MRI]]检查,以求确诊及进行相应处理。出血性脑梗死一经诊断成立,立即停用[[溶栓]]、抗凝和[[血管扩张]]药,给予甘露醇脱水、钙离子拮抗药和自由基清除剂等脑保护剂治疗,以及控制血压、血糖,限制活动,预防及治疗感染、[[应激性溃疡]]等并发症。 ==参看== *[[神经内科疾病]] <seo title="出血性脑梗死,出血性脑梗死症状_什么是出血性脑梗死_出血性脑梗死的治疗方法_出血性脑梗死怎么办_医学百科" metak="出血性脑梗死,出血性脑梗死治疗方法,出血性脑梗死的原因,出血性脑梗死吃什么好,出血性脑梗死症状,出血性脑梗死诊断" metad="医学百科出血性脑梗死条目介绍什么是出血性脑梗死,出血性脑梗死有什么症状,出血性脑梗死吃什么好,如何治疗出血性脑梗死等。出血性脑梗死(hemorrhagic infarction,HI)是指在..." /> [[分类:神经内科疾病]]
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