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在损伤因子的作用下,活体内局部组织、[[细胞]]的死亡称为<b>[[坏死]]</b>(necrosis) 。坏死组织细胞的[[代谢]]停止,功能丧失。坏死的形态变化可以是由损伤细胞内的[[水解酶]]的降解作用引起,也可以由游走来的[[白细胞]]释放的水解酶的作用引起。 坏死的原因很多,凡是能引起损伤的因子([[缺氧]]、[[物理]]因子、[[化学]]因子、生物因子和[[免疫反应]]等),只要其作用达到一定的强度或持续一定时间,使受损组织和细胞的代谢完全停止即可引起局部组织和细胞的死亡。 ==坏死的形态改变== 坏死的病变在光镜下通常要在[[细胞死亡]]若干小时后,当[[自溶]]性改变相当明显时,才能辨认出来。 ===1)[[细胞核]]的改变=== 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志,表现为:①核浓缩(pyknosis),即由于核[[脱水]]使[[染色质]]浓缩,[[染色]]变深,[[核体]]积缩小;②[[核碎裂]](karyorrhexis),核染色质崩解为小碎片,[[核膜]]破裂,染色质碎片分散在胞浆内;③[[核溶解]](karyolysis),在[[脱氧核糖核酸酶]]的作用下,染色质的DNA分解,细胞核失去对碱性染料的亲和力,因而染色变淡,甚至只能见到核的轮廓。最后,核的轮廓也完全消失。 ===2)[[细胞浆]]的改变=== 嗜酸性染色增强。有时[[实质细胞]]坏死后,胞浆水分逐渐丧失,核浓缩而后消失,[[胞体]]固缩,胞浆强嗜酸性,形成嗜酸性小体,称为[[嗜酸性坏死]]。实质细胞坏死后,整个细胞可迅速溶解、吸收而消失,为溶解坏死。 ===3)间质的改变=== 在各种溶解酶的作用下,间质的[[基质]]崩解,[[胶原纤维]][[肿胀]]、崩解、断裂或[[液化]]。坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。 临床上把确实失去生活能力的组织称为[[失活]]组织。一般失活组织外观无光泽,比较混浊(无光泽);失去正常组织的弹性(无弹性);因无正常的[[血液]]供给而温度较低,摸不到[[血管]]搏动,在[[清创术]]中切除失活组织时,没有新鲜血自血管流出(无血供);失活组织失去正常感觉([[皮肤]]痛、触痛)及运动功能(肠管[[蠕动]])等(无感觉及运动功能)。 ==坏死的类型== ===(1)[[凝固性坏死]]=== 坏死组织因为失水变干、[[蛋白质]]凝固,而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体,故称为凝固性坏死(coagulative necrosis)。凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的[[缺血性坏死]]—[[梗死]]。坏死灶与健康组织分界明显。光镜下可见组织结构的轮廓。如肾的[[贫血性梗死]]早期,[[肾小球]]及[[肾小管]]的细胞已呈坏死改变,但肾小球、肾小管及血管等轮廓仍可辨认。 [[干酪样坏死]](caseous necrosis)是凝固性坏死的特殊类型。主要见于由[[结核杆菌]]引起的坏死,是凝固性坏死的一种特殊类型。干酪样坏死组织分解比较彻底,因而光镜下不见组织轮廓只见一些红染的无结构颗粒物质。由于组织分解较彻底,加上含有较多的[[脂质]](主要来自结核杆菌及[[中性粒细胞]]),因而坏死组织略带黄*色,质软,状似干酪,故称干酪样坏死。 ===(2)[[液化性坏死]]=== 有些组织坏死后被酶分解成液体状态,并可形成坏死囊腔称为液化性坏死(liquefactive necrosis)。液化性坏死主要发生在含[[蛋白]]少脂质多(如脑)或产生[[蛋白酶]]多(如[[胰腺]])的组织。发生在脑组织的液化性坏死又称为[[脑软化]]。[[化脓性炎]]症[[渗出]]的中性粒细胞能产生大量[[蛋白水解酶]],将坏死[[组织溶解]]而发生液化性坏死。 [[脂肪坏死]](fat necrosis)也属于液化性坏死,分为酶解性和[[外伤]]性两种。前者常见于[[急性胰腺炎]]时。[[外伤性脂肪坏死]]则大多见于[[乳房]],此时受损伤的[[脂肪细胞]]破裂,脂滴外逸,并常在乳房内形成肿块,光镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的[[巨噬细胞]](泡沫细胞)和[[多核]][[异物巨细胞]]。 ===(3)纤维素样坏死=== 纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)是发生在间质、胶原纤维和[[小血管]]壁的一种坏死。光镜下,病变部位的组织结构消失,变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质,呈强嗜酸性,似[[纤维蛋白]],有时纤维蛋白染色呈阳性,故称此为[[纤维蛋白样坏死]]。以往误认为上述病变是一种可逆性改变,称为纤维素样变性(fibrinoid degeneration),并且沿用至今。纤维素样坏死常见于急性风湿病、[[系统性红斑狼疮]]、[[肾小球肾炎]]等[[过敏反应]]性[[疾病]]。 ===(4)[[坏疽]]=== 组织坏死后因继发腐败菌的[[感染]]和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变,称为坏疽(gangrene)。坏死组织经腐败菌分解产生[[硫化氢]],后者与[[血红蛋白]]中分解出来的铁相结合形成硫化铁,使坏死组织呈黑色。坏疽分为以下三种类型: [[干性坏疽]](dry gangrene) 大多见于四肢末端,例如[[动脉粥样硬化]]、[[血栓闭塞性脉管炎]]和[[冻伤]]等疾患时。此时[[动脉]]受阻而[[静脉回流]]通畅,故坏死组织的水分少,再加上体表水分易于[[蒸发]],致使病变部位干固皱缩,呈黑褐色,与周围健康组织之间有明显的分界线。由于坏死组织比较干燥,因此腐败菌感染一般较轻。 [[湿性坏疽]](wet gangrene) 湿性坏疽多发生于与外界相通的[[内脏]](肠、[[子宫]]、肺等),也可见于四肢(伴有[[淤血]][[水肿]]时)。此时由于坏死组织含水分较多,故腐败菌感染严重,局部明显肿胀,呈暗绿色或污黑色。腐败菌分解蛋白质,产生[[吲哚]]、粪臭素等,造成[[恶臭]]。由于病变发展较快,[[炎症]]比较弥漫,故坏死组织与健康组织间无明显分界线。同时组织坏死腐败所产生的[[毒性]]产物及[[细菌毒素]]被吸收后,可引起全身[[中毒]][[症状]],甚至可发生[[中毒性休克]]而死亡。常见的湿性坏疽有[[坏疽性阑尾炎]]、[[肠坏疽]]、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。 [[气性坏疽]](gas gangrene) 为湿性坏疽的一种特殊类型,主要见于严重的深达[[肌肉]]的开放性[[创伤]]并合并产气荚膜[[杆菌]]等[[厌氧菌]]感染时。[[细菌]]分解坏死组织时产生大量气体,使坏死组织内含大量气泡,按之有“捻发”音。气性坏疽病变发展迅速,中毒症状明显,后果严重,需紧急处理。 ==坏死的结局== ===(1)溶解吸收=== 较小的坏死灶可由来自坏死组织本身和中性[[粒细胞]]释放的蛋白水解酶将坏死物质进一步分解液化,然后由[[淋巴管]]或血管吸收,不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬[[消化]],留下的组织缺损,则由细胞再生或[[肉芽组织]]予以修复。 ===(2)分离排出=== 较大坏死灶不易完全吸收,其周围发生[[炎症反应]],白细胞释放蛋白水解酶,加速坏死边缘坏死组织的溶解吸收,使坏死灶与健康组织分离。坏死灶如位于皮肤或粘膜,脱落后形成缺损。局限在[[表皮]]和[[粘膜层]]的浅表缺损,称为[[糜烂]](erosion);深达皮下和粘膜下的缺损称为[[溃疡]](ulcer)。肾、肺等[[内脏器官]]坏死[[组织液]]化后可经相应管道([[输尿管]]、[[气管]])排出,留下空腔,成为空洞(cavity)。深部组织坏死后形成开口于皮肤或粘膜的盲性管道,称为[[窦道]](sinus)。体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的[[病理]]性通道称为瘘管(fistula)。 ===(3)[[机化]]=== 坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出,则由周围组织的新生[[毛细血管]]和[[纤维]][[母细胞]]等组成肉芽组织长入并逐渐将其取代,最后变成[[瘢痕组织]]。这种由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质(如[[血栓]]等)的过程称为机化(organization)。 ===(4)包绕、[[钙化]]=== 坏死组织范围较大,或坏死组织难以溶解吸收,或不能完全机化,则由周围新生[[结缔组织]]加以包围,称为包裹(encapsulation)。坏死组织可继发[[营养不良性钙化]],大量钙盐沉积在坏死组织中,如干酪样坏死的钙化。 [[分类:生物学]][[分类:病理学]] ==参考== *[[病理学/坏死|《病理学》- 坏死]]
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