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失血性休克
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大量失血引起[[休克]]称为[[失血性休克]](hemorrhagic shock),常见于外伤引起的[[出血]]、[[消化性溃疡出血]]、[[食管曲张静脉破裂]]、[[妇产科]][[疾病]]所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量,还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超过总[[血量]]的30~35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 ==[[临床诊断]]== 在很多的情况下,对出血做出诊断并不太困难。病史和[[体征]]都能反映出血管内容量不足和[[肾上腺]]能的补偿性反应。然而,实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内,体液移动还不可能很明显,难以通过[[血液]]检测指标反映出来。若失血的过程稍长,体液移动逐步增多,就会使血液呈现浓缩,表现为[[血红蛋白]]增高、[[血细胞比容]]上升、[[尿素氮]]与[[肌酐]]的比例增大。如果失血的过程较长,失血量较大,特别是自由水丢失逐步增多,还会发生[[血清]]钠增高。总之,对休克的失血量应予以充分估计,临床上往往估计不足,值得注意。 当失血较大,引起严重的低容量性休克,而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化,特别是[[复苏]][[补液]]治疗还难以显示积极效果,则应该考虑可以放置[[中心静脉导管]]或[[肺动脉]][[导管]],进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到[[中心静脉压]](CVP)和肺动脉楔压(PCWP)降低,心排出血量降低,[[静脉血]][[氧饱和度]](SVO2)降低,和全身[[血管]]阻力增高。 ==治疗措施== 失血性休克的治疗,在程序上,首先要保证气道通畅和[[止血]]有效。气道通畅是[[通气]]和给氧的基本条件,应予以切实保证。对有严重休克和[[循环衰竭]]的患者,还应该进行[[气管插管]],并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施;[[止血带]]应用也十分有效。应该尽快地建立起两根[[静脉输液]]通道。 随输液通道的建立,立即给予大量快速补液。对严重休克,应该迅速输入1~2L的等渗[[平衡盐溶液]],随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命,可以输同型的或O型的[[红细胞]]。特别是在应用平衡盐溶液后,在恢复容量中,尚不能满足复苏的要求时,应输用红细胞,使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况,按上述方法补液[[输血]]是欠妥的,因为大力进行液体复苏,会冲掉[[血栓]],增加失血,降低存活率。为此,特别在医院前[[急救]]中,使用[[高张盐溶液]]达到快速扩容的作法尚有争议。 在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下,就要凭以下临床指标来掌握治疗,即[[尿量]]需达到0.5~1.0ml/(kg.h),正常心率,正常[[血压]],[[毛细血管]]充盈良好,[[知觉]]正常。 值得提示的是,在针对大量失血进行复苏之后,即在为补偿失血而给予输血之外,还应该再补给一定量的[[晶体]]液和[[胶体]]液,以便适应体液分离之需。若不理解这一需要,而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法,其后果将会加重休克,导致[[代谢性酸中毒]],诱发多器官功能不全,甚至造成死亡。大约1d后,体液从分离相转入到利尿相,通过排出血管外蓄积的体液,即增加利尿,使多余体液被动员出来,进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。 ==发病机理== [[微循环]]障碍([[缺血]]、[[淤血]]、[[播散性血管内凝血]])致微循环[[动脉血]]灌流不足,重要的生命器官因[[缺氧]]而发生功能和[[代谢障碍]],是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环[[凝血]]期。 ===(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)=== 此期微循环变化的特点是:①[[微动脉]]、后微动脉和[[毛细血管前括约肌]]收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微[[静脉]]和[[小静脉]]对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③[[动静脉吻合支]]可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是[[交感神经]]——[[肾上腺髓质]]系统强烈[[兴奋]]。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和[[心源性休克]]时,[[心输出量]]减少和[[动脉血压]]降低可通过窦弓[[反射]]使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数[[内毒素]]性休克时,内毒素可直接刺激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、[[儿茶酚胺]]释放增加对[[心血管系统]]的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。[[皮肤]]、腹腔[[内脏]]和肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管[[纤维]]支配,。而且α[[受体]]又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的[[小动脉]]、小静脉、微动脉和毛细血管前括[[红肌]]都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。结果是[[毛细血管前阻力]]明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。[[脑血管]]的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。[[冠状动脉]]虽然也有交感神经支配,也有α和β受体,但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过[[心脏]]活动加强,[[代谢]]水平提高以致扩血管代谢产物特别是[[腺苷]]的增多而使[[冠状动脉扩张]]。 交感兴奋和[[血容量]]的减少还可激活[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统,而[[血管紧张素Ⅱ]]有较强的缩血管作用,包括对冠状动脉的收缩作用。 此外,增多的儿茶酚胺还能刺激[[血小板]]产生更多的[[血栓素]]A2(thromboxane A2,TXA2),而。TXA2也有强烈的缩血管作用。 1.正常情况 ⑴动静脉吻合支是关闭的。 ⑵只有20%毛细血管轮流开放,有[[血液灌流]]。 ⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的[[舒张]]与收缩的调节。 2.微循环缺血期 ⑴交感神经兴奋和[[肾上腺素]]、[[去甲肾上腺素]]分泌增多,小动脉、微动脉、后微动脉,毛细血管前括约肌收缩。 ⑵动静脉吻合支开放,血液由微动脉直接流入小静脉。 ⑶毛细血管血液灌流不足,组织缺氧。 3.微循环淤血期 ⑴小动脉和微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进入毛细血管的血液仍很少。 ⑵由于组织缺氧,[[组织胺]]、[[缓激肽]]、氢离子等舒血管物质增 多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩大,进入毛细血管内的血液流动很慢。 ⑶由于交感神经兴奋,肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多(可能还有组织胺的作用),使微静脉和小静脉收缩,[[毛细血管后阻力]]增加,结果[[毛细血管扩张]]淤血。 4.微循环凝血期 ⑴由于组织严重缺氧、[[酸中毒]],毛细血管壁受损害和通透性升高,毛细血管内血液浓缩,血流[[淤滞]];另外[[血凝]]固性升高,结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 ⑵由于[[微血栓]]形成,更加[[重组]]织缺氧和代谢障碍,细胞内[[溶酶体]]破裂,组织细胞[[坏死]],引起各器官严重[[功能障碍]]。 ⑶由于凝血,[[凝血因子]](如[[凝血酶原]]、[[纤维蛋白原]]等)和血小板大量被消耗,[[纤维蛋白]][[降解产物]]增多,又使[[血液凝固]]性降低;血管壁又受损害,继而发生广泛性出血。 而TXA2也有强烈的缩血管作用。 还有,溶酶体[[水解酶]]-[[心肌抑制因子]]系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时,主要由于[[胰腺]]血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺[[外分泌]][[细胞]]的溶酶体破裂而释出[[组织蛋白酶]],后者即可分解组织蛋白而生成心肌[[抑制因子]](myocardial depressant factor, MDF)。小分子[[肽]]MDF进入血流后,除了引起[[心肌]]收缩力减弱、抑制[[单核吞噬细胞系统]]的吞噬功能以外,还能使腹腔内脏的[[小血管]]收缩,从而进一步加重这些部位微循环的缺血。 本期的主要[[临床表现]]是:[[皮肤苍白]],四肢厥冷,出冷汗,尿量减少;因为[[外周阻力]]增加,[[收缩压]]可以没有明显降低,而[[舒张压]]有所升高,脉压减小,[[脉搏细速]];神志清楚,[[烦躁不安]]等。 此期微循环变化具有一定的[[代偿]]意义。皮肤和腹腔器官等小动脉收缩,既可增加外周阻力,以维持血压,又可减少这些组织器官的[[血流量]],以保证心脑等重要器官的血液供给;毛细血管前阻力增加,毛细血管流体静压降低,促使[[组织液]]进入血管,以增加[[血浆]]容量;另外,动静脉吻合支开放,静脉收缩使静脉容量缩小(正常约有70%血液在静脉内),可以加快和增加回心血量,也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧,将导致休克进一步发展。如能及早发现,积极抢救,及时补充血量,降低过剧的[[应激反应]],可以很快改善微循环和恢复血压,阻止休克进一步恶化,而转危为安。 这时微循环变化的机理可概括如下(图2): ===(二)微循环淤血期(淤血性缺氧期)=== 在休克的循循环缺血期,如未能及早进行抢救,改善微循环,则因组织持续而严重的缺氧,而使局部舒血管物质(如组织胺、[[激肽]]、[[乳酸]]、腺苷等)增多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,微循环容量扩大,淤血,发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是:①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张(因局部酸中毒,对儿茶酚胺反应性降低),毛细血管大量开放,有的呈不规侧囊形扩张(微血池形成),而使微循环容积扩大;②微静脉和小静脉对局部酸中毒[[耐受性]]较大,儿茶酚胺仍能使其收缩(组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩),毛细血管后阻力增加,而使微循环血流缓慢;③[[微血管]]壁通透性升高,血浆[[渗出]],血流淤滞;④由于血液浓缩,[[血细胞]]压积增大,红细胞聚集,[[白细胞]]嵌塞,血小板[[粘附]]和聚集等血液流变学的改变,可使微循环血流变慢甚至停止。⑤由于微循环淤血,压力升高,进入微循环的动脉血更少(此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态)。由于大量血液淤积在微循环内,回心血量减少,使心输出量进一步降低,加重休克的发展。 由于上述微循环变化,虽然微循环内积有大量血液,但动脉血灌流量将更加减少,病人皮肤颜色由苍白而逐渐[[发绀]],特别是口辰和指端。因为[[静脉回流]]量和心输出量更加减少,病人静脉萎陷,充盈缓慢;[[动脉]]压明显降低,脉压小,脉细速;心脑因血液供给不足,ATP生成减少,而表现为心收缩力减弱([[心音]]低),表情淡漠或[[神志不清]]。严重的可发生心、肾、肺功能[[衰竭]]。这是休克的危急状态,应立即抢救,补液,解除小血管[[痉挛]],给氧,纠正酸中毒,以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。 ===(三)微循环凝血期(播散性血管内凝血)=== 从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是:在微循环淤血的基础上,于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有[[纤维蛋白性血栓]]形成,并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。 播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散性血管内凝血引起的[[病理]]变化以及它如何引起休克或加重休克的发展,已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了,这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。 1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因(如[[创伤]]、[[烧伤]]、出血等)和休克本身都是一种强烈的刺激,可引起应激反应,交感神经兴奋和[[垂体]]-[[肾上腺皮质]]活动加强,使血液内血小板和凝血因子增加,血小板粘附和聚集能力加强,为凝血提供必要的物质基础。 2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如,受损伤的组织可释放出大量的组织[[凝血活素]],起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏,[[红细胞膜]]内的[[磷脂]]和红细胞破坏释出的ADP,促进凝血过程。 3.微[[循环障碍]],组织缺氧,局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血,通透性升高,血流缓慢,血液浓缩红细胞粘滞性增加,有利于[[血栓形成]];另一方面损害毛细血管[[内皮细胞]],暴露胶元,激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。 4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低,不能及时清除[[凝血酶]]元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下,而发生播散性血管内凝血。 播散性血管内凝血一旦发生,将使微循环障碍更加严重,休克病情进一步恶化,这是因为:①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍,使回心血量进一步减少;②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血,从而使血容量减少;③可溶性纤维蛋白[[多聚体]]和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统,因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。 由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重,由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足,全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重;严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂,释出的溶酶体酶(如[[蛋白水解酶]]等)和某些休克动因(如内毒素等)都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害,从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重(详后),这样就给治疗造成极大的困难,故本期又称休克难治期。 ==临床表现== 容量不足超越代偿功能,就会呈现休克综[[合病]]征。心排出血量减少,尽管周围血管收缩,血压依然下降。组织灌注减少,促使发生无氧代谢,形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流[[再分布]],使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和[[蛋白]]丢失,加重[[低血容量]]。最终将会发生[[多器官功能衰竭]]。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的[[抗体]]的防御能力遭到损害,很可能就是[[肺炎]]和其他[[感染性]][[并发症]]的重要发病机制。次[[致死量]]的失血对内[[毒素]]的攻击具有[[交叉耐受]]的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。 ==疾病预防== 1.积极防治[[感染]]。 2.做好[[外伤]]的现场处理,如及时止血、[[镇痛]]、保温等。 3.对失血或失液过多(如[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[咯血]]、[[消化道出血]]、大量出汗等)的患者,应及时酌情补液或输血。 ==急救处理== ★急救口诀:严密观察,防止失血。 ★典型[[症状]]:因意外事故而导致大量失血,血压为零。 1、对于休克病人一定要注意,在用[[担架]]抬往救治处时,病人的[[头部]]应靠近后面的抬担架者,这样便于对休克者随时密切观察,以应对病情恶化。 2、在将病人送往医院的途中,病人头部的朝向应与载他的交通工具([[救护车]]、飞机等等)前进的方向相反,以免由于加速作用导致病人脑部进一步失血。 3、如休克者是大月份孕妇,应让她取侧卧位,否则[[胎儿]]以及巨大的[[子宫]]会压迫血管,致使回心血量减少,加重休克。 [[分类:疾病]][[分类:病理学]]
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