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小儿流行性感冒
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【概述】 [[流行性感冒]](epidemic influenza)简称[[流感]],是流行性感冒[[病毒]]引起的常见[[急性呼吸道传染病]],传播力强,常呈[[地方性流行]],当人群对新的[[流感病毒]][[变异株]]尚缺乏免疫力时,可酿成[[世界性大流行]],其特点为突然发生与迅速传播,1918~1919年曾发生极广泛的世界性大流行,引致2000万人死亡。流感主要[[临床表现]]为突发[[高热]]、[[头痛]]、全身酸痛、[[乏力]]及[[呼吸道]][[炎症]],[[咳嗽]]、[[咽痛]]等。婴幼儿和老人易并发[[肺部感染]],防治工作不容忽视。 【诊断】 由于流感的表现与普通[[感冒]]及[[上呼吸道感染]]十分相似,无十分明显的特征,因此最初发生的病例不易诊断,需要根据[[流行病]]史、临床[[症状]][[体征]]及[[病原学]]检验综合进行诊断。 1.流行病史 当地有流感流行情报,对诊断最有帮助,在流感流行季节,周围人群中有同样[[病症]]就应提高警惕疑及本病。 2.[[临床诊断]] 突然起病,有[[发热]]、怕冷、头痛、四肢[[肌肉酸痛]]、倦怠疲乏,逐渐出现呼吸道症状有咳嗽、咽痛、眼结合膜[[充血]]、面颊潮红,而卡他症状体征不如普通感冒明显,咽痛、咽部[[红肿]]和[[扁桃体]]体征也不如[[急性扁桃体炎]]严重,为流感临床特点。周围[[白细胞计数]]大多偏低或正常,[[中性粒细胞]]降低明显,则临床上可疑为流感。婴幼儿凭临床表现更不易与其他[[上呼吸道]][[病毒感染]]鉴别,应及早进行病原学诊断。 3.病原学诊断 (1)病毒分离:采取[[急性期]][[鼻咽]]腔洗液、咽部[[含漱液]]或取[[咽拭子]]置[[保存液]]中送检,最好立即[[接种]]于鸡胚[[羊膜]]腔或[[尿囊]],或接种于敏感的人胚肾等[[细胞培养]]中,分离流感病毒,必要时接种于实验动物中分离病毒。采取[[标本]]最好在起病3~5天之内,过晚发离阳性率降低。 (2)[[血凝]]及[[血凝抑制试验]]:流感病毒具有[[凝集]]豚鼠[[红细胞]](或鸡及人“O”型红细胞)的能力,将病儿早期鼻咽腔洗液(用[[生理盐水]]洗)与豚鼠红细胞相混,出现凝集即为阳性,仅表示有病毒存在,此反应敏感性较差。如预先加入特异性抗流感病毒[[血清]]进行血凝抑制试验,阳性表示标本中含流感病毒,并可应用此法进一步作分型鉴定。 (3)荧光抗本[[染色]]检查[[鼻粘膜]][[细胞]]:用鼻咽拭子在[[鼻腔]]中旋转几次,使拭子上沾有粘膜脱落细胞,涂于玻片上,干燥后用[[荧光抗体]](抗流感病毒特异血清)染色,在[[荧光显微镜]]下见多处带[[苹果]]绿色荧光的细胞者为阳性,注意鉴别非特异性荧光点,阳性者有肯定意义,阴性者不能完全除外。此法快速(2小时内完成)简便。 (4)血清内[[抗体]]检测 可采用①血凝抑制试验,②[[中和试验]],③[[补体结合试验]],痊愈期[[血清抗体]][[滴度]]超过初期滴度4倍以上有诊断价值,阳性率一般可达60%~80%。 【治疗措施】 流感至今尚无确切有效的特殊治疗方法,应着重一般护理和[[并发症]]防治。病儿应卧床休息直至体力恢复,应采取[[隔离]]措施,以防传染他人和继发[[细菌感染]]。强调一般护理,合宜的喂养,饮食宜清淡,多饮水,高热、[[烦躁不安]]、头痛等应给对症处理,可用[[物理]]降温或服[[乙酰水杨酸]]、[[安乃近]]、[[氨基比林]]等[[退热剂]]。有[[细菌]]并发症时应及早给[[抗菌药物]]。并发症应及时按相应章节处理。 1.[[抗病毒药物]]治疗 [[金刚烷胺]]对甲型流感有效已较肯定,应及早用药,发病24小时内用药较佳,可缩短病程,减轻症状。剂量同预防量,密切观察[[副反应]]。近年国内外又筛选一批抗流感病毒药物如:甲基金刚烷胺、螺旋金刚烷胺、效力较金刚烷胺更强,[[病毒灵]]([[盐酸吗啉胍]]、ABOB、virugon、flumidin)对甲1及甲3流感起作用。如能在发病24小时内服用,小儿每次~4mg/kg,每日3次,48小时内[[体温]]下降,[[中毒]]症状减轻,显效率可达60%。尚有[[异丙肌苷]]、[[三氮唑核苷]]、[[硒代胱氨酸]]等,国内近有报告应用[[葡萄糖酸锌]]含片治疗感冒有一定疗效。 2.[[免疫调节]]治疗 近年来应用免疫调节剂如[[胸腺肽]]、人源[[干扰素]]、[[白细胞介素]]等治疗病毒性[[感染]]有极大发展。流感流行时对体弱、年幼、老年及[[免疫]]低下者应用免疫调节剂可增加机体免疫功能促进[[康复]]。 3.中草药治疗 实验室筛选证明对流感病毒有抑制作用或灭活作用的[[中草药]]有[[板蓝根]]、[[紫草]]、[[桉叶]]、[[贯众]]、[[鹅不食草]]、[[茵陈蒿]]、[[金银花]]、[[黄连]]、[[黄芩]]、[[连翘]]等数十种,可酌情选用。 【病原学】 流感病毒为单股RNA病毒,属正粘液[[病毒科]]。一般呈不规则球形颗粒,有[[包膜]],直径80~120nm,新分离时可呈长丝形,或多形态。病毒颗粒核心为[[核糖核酸]]与[[核蛋白]]及少量其他[[蛋白]]。核糖核酸为复制病毒的结构,核蛋白为病毒的[[可溶性抗原]](S[[抗原]]),性稳定,具有型的特异性,据此将病毒分为甲、乙、丙三型,可作诊断指标,但无保护作用。病毒囊膜由内膜蛋白(MP)和类脂质[[外膜]]组成,内膜蛋白也具有型特异的稳定[[抗原性]],但无保护作用。病毒囊膜表面有二种[[糖蛋白]]突起,具有不同的[[表面抗原]]特性(株特征),据此将同型病毒分为亚型或[[病毒株]]。棒状突起为[[血凝素]](hemagglutinin,简称H),具有使病毒[[粘附]]于敏感[[细胞受体]]的作用,并可引起多种动物红细胞发生凝集;而哑铃状突起为[[神经氨酸酶]](neuraminidase,简称N),具有水解[[细胞表面]]糖蛋白N-乙酰[[神经氨酸]]的作用,从而使复制的病毒可自细胞表面释放。甲、乙型流感病毒有H及N抗原,而C型则缺乏N抗原。此二种表面抗原(H、N)容易发生变异,当出现小的量变时(称抗原性漂移,antigenic drift)产生新的流感病毒株,称[[变种]],常导致局部小流行一般2~3年发生一次。而当H、N发生完全质变时(称抗原性[[突变]],antigenic shift)产生新的亚型,往往引起世界性大流行,一般10~40年发生一次。如流感甲型病毒曾在最近四五十年中经历了四次大变异,即原甲型(甲0、A0,H0N1,1946年前流行)、亚甲型(甲1、A1、H1N1,1946年后流行)、亚洲甲型(甲2、A2,H2N2,1957年后流行)、及香港型(甲3、A3,H3N2,1968年后流行)。此后其表面抗原仍在不断发生[[变异]],80年代以后仍以甲3型及甲1型[[局部流行]]为主,未发生大的抗原突变。目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原突变。目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原变异是由于病毒本身害变(通过病毒[[重组]]或动物流感病毒感染人群引起)和人群免疫力选择结。从[[血清学]]调查证实此种变异有循环复现的趋热,如在1976年1月在美国发生猪型病毒(HswN1)流行,及1977年5月在我国东北发生的甲型(H1N1)分别与历史上1918~1928年[[流行株]]及1946~1957年流行株相似。乙型流感病毒的抗原变异不如甲型明显,俣也有因抗原变异而引起流行,约每4~7年发生一次;丙型流感病毒则相当稳定。由于[[流感病毒抗原]]变异多,病毒株命名复杂,1971年[[世界卫生组织]]规定其命名顺序如下: 型别、[[宿主]]名称(如为人则可不写)、地区、编号、分离病毒年份,括弧中注明抗原成分,例如甲/香港/1/68(H2N2)。 流感病毒不耐热和酸(56℃或pH3时即无致病力),对[[酒精]]、[[石炭酸]]、[[漂白粉]]及[[紫外线]]也都敏感。1%[[盐酸]]、[[乳酸]]、[[醋酸]]都可作为[[消毒剂]]。在自然条件下,乙型和丙型流感病毒只感染人,而甲型流感病毒则尚可感染猪、马、禽类等。实验动物仅雪貂可受染而发生呼吸道炎症。常用鸡胚、人胚肾、[[牛肾]]、[[狗肾]]等培养流感病毒。 【发病机理】 流感病毒与敏感的呼吸道[[上皮细胞]]接触时很快依靠其表层的血凝素吸附于细胞表面的特异[[受体]],病毒包膜和[[细胞膜]]融合,使细胞外层发生间隙,同时病毒在细胞外脱去外膜(脱衣),将病毒内核[[基因]]直接经细胞间隙,进入[[细胞浆]]内,在病毒体RNA[[转录酶]]和细胞RNA[[多聚酶]]的参与下,进行[[病毒复制]]与繁殖,然后各种病毒成份移行至细胞膜进行装配,成熟后被隆起的细胞膜包围,形成新的有感染性的病毒体,病毒脱离细胞表面后又可以同样方式侵入邻近上皮细胞,使呼吸道发生炎性病症。病情严重者病毒可经[[淋巴]]及血循环侵入其他组织器官,但一般很少发生[[病毒血症]]。虽然也有学者报告从脑、心、[[肌肉]]等组织中分离到流感病毒。临床所见高热、[[白细胞]]数降低、[[心肌炎]]、[[脑炎]]等大都为中毒表现。 【[[病理]]改变】 轻症病变仅有上呼吸道卡他性变化,重症则以[[出血]]性坏死性[[支气管炎]]及[[间质性肺炎]]为主,呼吸道粘膜早期有[[单核细胞]][[浸润]]及[[水肿]],[[晚期]]则有广泛上皮细胞[[坏死]]及出血性渗出物,而[[基底层]]细胞未受影响。肺间质也有水肿及细胞浸润,[[肺泡]]内可有肺透明膜形成,[[包涵体]]只见于胞浆内而不见于[[胞核]]内。肺部病变可因[[继发感染]]不同的细菌而异。单纯流感一般病后5天基底层上皮细胞开始[[增生]],未发化的上皮细胞可高达7~8层,至15天后才有[[纤毛]]出现,并产生粘液;有继发细菌感染时则基底层细胞亦受损害而延迟恢复。 【[[流行病学]]】 1.[[传染源]]及[[传播途径]] 患者为主要传染源,尤以轻型患者及[[隐性感染者]]起重要作用,因其不易被发现,活动范围又广。健康带病毒者排病毒少而短暂,故在传播[[疾病]]上起作用不大。[[潜伏期]]末已可从患者呼吸道发泌物排出病毒,经飞沫由人到人直接传染。在起病3日内[[传染性]]最强,热退或一周后大多不再排病毒。飞沫污染手、用具、衣物等也可发生间接传播,但因流感病毒在空气中存活不超过30分钟,故传播机会不多。现已从抗原上证实动物(猪、马、鸟)流感病毒与人类流感病毒属[[同源]],故动物流感可传至人群,但大多在流行初期作为启动因素或远距离传播上起一定作用。 2.免疫力 人类对流感病毒普遍易感,感染后获对同型病毒的免疫力,但维持时间短,仅8~12月,不超过2年。各型及亚型之间无[[交叉免疫]],且甲型流感病毒变异多。故人类常反复患流感,且易引起流行。①全身性[[抵抗力]]:与[[血液]]中[[特异性抗体]]高低有关,[[中和抗体]]和血凝抑制抗体水平常平行,病后2周达高峰,后渐降,8~12个月后降至病前水平。抗体从血液中渗入组织及其分泌物中,可起阻止病毒入侵及繁殖的作用。[[新生儿]]可自母体获得[[被动免疫]]力,第2~3月起明显下降,7个月时完全消失。不同年龄组小儿由于所接触的流感病毒流行株不同,其血液抗体构成也不同。[[细胞免疫]]方面已证实感染后NK细胞杀伤力及干扰素活力增高;②局部抵抗力:感染大多为呼吸道局部粘膜的表面感染,病毒不侵犯血流,潜伏期短,血清抗体防止感染作用受限,且不持久,故[[局部免疫]]力显得更为重要。局部粘膜受病毒感染后很快分泌特异性SIgA,对抗病毒入侵,起主要的局部保护作用。此外,局部发生[[炎症反应]],粘膜纤毛运动增快,分泌物增多,起非特异排除病毒作用。且局部呼吸道上皮细胞受病毒感染后损坏变态,短期内病毒不易再度侵入,也起一定保护作用。 3.年龄 儿童及少年患此病者为多,以5~20岁[[发病率]]最高。4~5个月以下的[[婴儿]]较少受到传染。当新亚型引起[[大流行]]时,各年龄组发病率接近,但仍以5~14岁小儿为多,[[感染率]]几近50%。在局部流行年份,一般人群感染率为10%左右。年幼儿及老人、孕妇易得重症,[[病死率]]较高。乙型和丙型流感也以儿童患者为多,有人报告10岁前小儿大多已患过丙型流感。 4.季节 一般在[[温带]]和寒温带流感都在冬末春初流行,冬季流行时病情较重,热带和亚热带地区任何季节都可流行,但以雨季为多,大流行亦可在夏季流行,如1968年北京7月流行,1981年上海夏季流行。 5.流行特征 甲型感染可呈小流行、局部流行、[[暴发流行]],甚至世界大流行。大流行大多由流感病毒抗原突变出现新亚型引起。以往约每10~15年发生一次,而小流行及局部流行则为抗原量变所致,一般2~3年发生一次,乙型流感以局部流行为主,约相隔4~7年发生一次,丙型流感则常为散发。流感流行最大特点为突然发生和迅速传播,一般沿铁路或公路线蔓延,先城市后农村,先集体后散居,人口集中的地区、人群拥挤的场所传播极快,世界性大流行可在短期内波及几洲,18世纪以来已记载有7次世界大流行,19世纪中叶到20世纪中叶流感病毒变异趋势呈H2N2→H3N3→H1N1过程,80年代以来则以甲3型(H3N2)和新的甲1型(H1N1)同时在世界并存。我国以甲1为主,间有甲3和B型;南非和新西兰则以甲3型为主。70年代后期开始没有发生大流行,但局部流行每年都有,系病毒抗原小的量变引起,如1968年发现甲3香港株(H3N2)后即向世界各地蔓延引起大流行,其后各地出现变异株流行。70年代在东南亚及西太平洋区流行,1987年川、上海均有新株分离,1989~1990年在日本还发生全国大流行。1977年我国北方发现新甲1(H1N1)后,1978年在苏联、巴西,1980年国,1983年智利,1986年台湾等都有新株分离。至今甲3型已流行20余年,甲1型流行10余年,何时出现新亚型正在各国密切监测和注视之中。乙型及丙型流感近年大多呈散发,如乙型在欧洲,丙型在美国,但乙型也可呈流行,如1990年初在日本全国流行。 流感流行造成的[[死亡率]]与各次流行情况、地区、经济文化、社会条件都有密切关系,一般在50~100/10万,以儿童及老人为多,农村、边缘、贫困落后地区高于城市发达地区,病死率约为0.2%。 【临床表现】 1.潜伏期 约数小时至1~2日。 2.临床症状 小儿患流感时其临床症状常因年龄不同而各具特点,年长儿症状与成人相似,多表现为普通感冒型,起病急骤,有高热、[[畏寒]]、头痛、[[背痛]]、四肢酸痛、疲乏等,不久即出现咽痛、[[干咳]]、流鼻涕、[[眼结膜]]充血、流泪,以及[[局部淋巴结]]肿大,肺部可出现粗啰音。偶诉[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[腹胀]]等[[消化道]]表现。在婴幼儿则临床表现每与其他呼吸道病毒感染相似,不易区分,炎症涉及上呼吸道、喉部、[[气管]]、[[支气管]]、毛细支气管及肺部,病情较严重。日本学者报道在流感流行期间因下[[呼吸道感染]]住院病儿中有的1/4证实为流感病毒引起,高于同期呼吸道合胞病毒或[[腺病毒]]引起的数倍。病儿常突发高热,伴全身中毒症状及流清鼻涕,常伴[[呕吐]]、腹泻等,偶见[[皮疹]]及[[鼻衄]],体温波动于38~41℃,可有[[高热惊厥]]。幼小婴儿可有严重的喉、气管、支气管炎伴粘稠痰液,甚至发生[[呼吸道梗阻]]现象。新生儿患者往往出现[[嗜睡]]、拒食及[[呼吸]]暂停,甚至需用[[人工呼吸器]]治疗。乙型流感临床表现与甲型相似,但较多见鼻、眼部症状体征,以及由急性良性[[肌炎]]引起的[[肌痛]],主要见于[[下肢]],尤以[[小腿]][[腓肠肌]]疼痛为甚,而全身中毒表现如头昏、疲乏等则较轻。丙型流感大多表现为轻症上呼吸道感染。无并发症的流感发热一般持续3~4天,热退后全身中毒症状减轻,但干咳及体力衰弱可持续1~2周。 3.血象 周围白细胞总数大都减少,平均约为4×109/L,[[中性粒细胞减少]]显著,[[淋巴细胞]]相对增加,大单核细胞也可增加,此种特殊血象在发病最初数日即很显著往,往往持续10~15日。并发[[肺炎]]时白细胞总数可能大幅度下降,低达1~2×109/L。[[血沉]]率一般正常,[[冷凝集试验]]大多阴性。 【并发症】 婴幼儿患者感染常波及下呼吸道,尤以肺炎者为严重,肺炎可由流感病毒所致,或为[[继发性]]细菌感染,多由流感[[杆菌]]、[[金黄色葡萄球菌]]、肺炎球菌、[[链球菌]]所引起。起病急,常于48小时内见高热,持续不退;少数先中等度发热,2~3日后渐升高,常伴严重[[喘息]]及[[发绀]],甚至热退后仍有[[气喘]],偶见草黄色[[胸腔积液]]。常有呕吐、腹泻等,严重时吐[[咖啡]]样物,或伴发[[肠出血]],均为重症表现。有时早期可出现[[惊厥]]、[[昏迷]]、颈[[强直]]等,[[脑脊液]]压力增高,细胞数可正常,[[蛋白质]]正常或稍增,病程中可发生[[偏瘫]],但恢复多较快。早期X线检查,[[肺门]]两侧可见点状或絮状不规则阴影,后融合为小片或块状阴影。肺炎病程短至1周,长可月余,平均住院约3周。体温波动,肺部体征消失缓慢。 其他尚可并发[[鼻炎]]、[[咽峡炎]]、[[中耳炎]]、[[喉炎]]、[[气管支气管炎]]、心肌炎、脑炎、[[腮腺炎]]等。乙型流感可并发Reye′s[[综合征]]。偶见[[化脓性关节炎]]、[[腹膜炎]]、[[神经炎]]、[[肾炎]]及小腿脚跟发烫疼痛等。 【预防】 建立对流感[[疫情]]的监测网,严密监测流感流行、病毒抗原变异以及人群免疫力,以便通过及早发现病人和及时[[疫情报告]],预测流行的发生和发展趋势,尽早采取相应预防措施。通过对各地流感病毒抗原变异情况的监测,将最新变异株包括在[[疫苗]]制备中可提高[[免疫效果]],阻止新变异株的流行。世界卫生组织已自1947年起在世界各国建立全球流感监测网,对防制流感大流行起到重要作用。 患者应隔离[[消毒]],病儿宜在家休养,集体托幼机构发病人数多时可就地隔离休养,减少散播机会。居室宜独住,空气新鲜,阳光充足,[[呼吸道分泌物]](脓、痰等)用3%[[氯胺]]溶液或10%~20%漂白粉[[乳剂]]消毒,用具煮沸或用0.5%[[过氧乙酸]]浸泡15~30分钟,衣被用[[环氧乙烷]]熏蒸12~24小时进行消毒,病儿离室后可用0.2%~5%漂白粉澄清液擦拭家俱,喷洒地面,通风换气,紫外线照射,作终期消毒。室内尚可用乳酸或环氧乙烷密闭熏蒸消毒,医护、抚养人员应带[[口罩]]进出换外衣和鞋子,勤用流水肥皂洗手或0.5%过氧乙酸浸泡手。 流行时期应广泛向群众宣传防止传染流感的方法。尽量少带儿童去人群拥挤的公共场所,以及少去医院门诊部病人集中的地方诊病,必要时甚至要停课、停去托幼机构,提倡小儿外出戴口罩。居室每日开窗数次换气。 1.[[疫苗接种]] [[流感疫苗]]应用以来,对降低发病率起一定作用,但在控制流行方面还不够理想。目前应用的流感疫苗有[[灭活疫苗]]和[[减毒活疫苗]]2类。灭活疫苗通过[[皮下注射]]使机体产生自动免疫力,但制备过程较复杂,可制成甲、乙型和其他病毒一起的[[联合疫苗]],价贵,产生的血清抗体效应较好,也可提高局部抗体。年长儿皮下注射灭活疫苗2次,每次~1ml,相隔6~8月,每年秋后加强一次。接种后二周抗体上升达最高峰,4~5个月后降至1/3,一般一年后消失,故有效保护时间为1/2~1年。副反应较小,故特别适用于婴幼儿、老人、孕妇及体弱患心、肺、[[肾脏]]疾病及[[糖尿病]]患者。目前有浓缩[[提纯疫苗]]、[[亚单位疫苗]]、[[佐剂]]疫苗等,副反应更少。减毒活疫苗采用在鸡胚尿囊液中或[[组织培养]]中多次[[传代]]减毒的活流感病毒,接种于呼吸道粘膜[[上皮]],繁殖后产生自动免疫力。此疫苗制备较简单,大多含单价甲型病毒,用鼻腔[[喷雾]]法(每侧0.25ml)或氯[[溶胶]]作气雾法进行接种。接种后血清及局部抗体均有上升,保护期亦为1/2~1年,国内报告发病率可降低50%~70%。疫苗需冷藏或制成干燥剂。接种后可有发热及呼吸道症状,一般较轻,但在无基础免疫力者反应较重,故婴幼儿、老人、孕妇、心、肾、肺、[[神经系统]]等慢性患者及糖尿病、免疫低下患者禁用减毒活疫苗,必要时可用灭活疫苗。 2.药物预防 目前已较肯定金刚烷胺(amantadine)对甲型流感有预防作用,对乙型流感则无效。此药能抑制甲型流感病毒的脱衣过程,阻止其进入宿主细胞,故能起预防作用。在接触病毒后立即服用效果最好,剂量1~9岁小儿4mg/(kg.d),分2次口服,最高量不超过每日mg,9岁以上同成人剂量即0.1g每日2次。保护率可达50%~70%,偶可引起[[兴奋]][[失眠]]、头昏或[[共济失调]],故患[[癫痫]]、[[心血管]]病、[[中枢神经系]]病者以及孕妇、乳母忌用。甲基金刚烷胺及螺旋金刚烷胺抗流感病毒效用较金刚烷胺为强。此外,[[病毒唑]](Ribavirin)、人外源干扰素均有一定效果。流行期间尚可采用1∶2000[[呋喃西林]]或10%桉叶溶液滴鼻,喷咽部作预防之用。中草药贯众、[[大青叶]]、板蓝根、紫草、金银花也认为可用作预防。 平时应注重体格锻炼及营养,预防[[佝偻病]]及[[营养不良]]。冬季居室空气要新鲜,保持室温恒定,多到室外有阳光处活动,增强身体耐寒能力。 【预后】 本病预后与当年疫情轻重、患者年龄、免疫状况及有无并发症有密切关系,疫情状况及有无并发症有密切关系,疫情传播广而重,病死率较高,流行早期多见重症。老人、年幼儿童、孕妇及体弱多病者易发生下呼吸道并发症,如继发[[细菌性肺炎]],则病情重,病程迁延,易危及生命,因此这类人群应作防治重点。 [[分类:疾病]]
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