匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“心脏病学/动脉粥样硬化”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
心脏病学/动脉粥样硬化
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} [[动脉粥样硬化]]是[[动脉硬化]]中最常见而重要的类型,其特点是受累[[动脉]]的内膜有类脂质的沉着,复合糖类的积聚,继而[[纤维]]组织[[增生]]和钙沉着,并有动脉中层的病变。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉,以[[主动脉]]、[[冠状动脉]]及[[脑动脉]]为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂[[出血]]等严重后果。 动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有[[高血压]]、[[高胆固醇血症]]或[[糖尿病]]等。脑力劳动者较多见,对人民健康危害甚大,为老年人主要病死原因之一。 【病因】 动脉粥样硬化的病因虽未完全明寮,但已知与下述因子(易患因子)有密切关系: 一、高血压 临床及[[尸检]]资料均表明,高血压患者动脉粥样硬化[[发病率]]明显增高。此可能由于高血压时,动脉壁承受特殊高的压力,内膜层和[[内皮细胞层]]损伤,[[低密度脂蛋白]]易于进入动脉壁,并刺激[[平滑肌]][[细胞]]增生,引发动脉粥样硬化。 二、[[高血脂症]] 临床资料表明,动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。实验动物给予[[高胆固醇]][[饲料]]可以引起动脉粥样硬化。近年的研究发现低密度脂蛋白与极密度[[脂蛋白]]的增高和[[高密度脂蛋白]]的降低与动脉粥样硬化有关。血中[[甘油三酯]]的增高与动脉粥样硬化的发生也有一定关系。新近的研究发现脂蛋白a〔Lp(a)〕与动脉粥样硬化的发生有密切关系。 三、吸烟 吸烟者血中[[碳氧血红蛋白]]浓度可达10-20%,动脉壁内氧合不足,内膜下层脂肪酸合成增多,[[前列环素]]释放减少,[[血小板]]易在动脉壁[[粘附]]聚集。此外,吸烟还可使血中高密度脂蛋白的原[[蛋白]]量降低,[[血清胆固醇]]含量增高,以致易患动脉粥样硬化。此外,吸烟时烟雾中所含[[尼古丁]]可直接作用于[[心脏]]和冠状动脉引起[[动脉痉挛]]和[[心肌]]受损。 四、糖尿病 糖尿病者多伴有[[高甘油三酯血症]]或高胆固醇血症,如再伴有高血压,则动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖尿病者还常有血第Ⅷ因子增高及血小板活动性增强。第Ⅷ因子由动脉壁内的细胞产生,该因子的增高表示内膜的病变,血小板活动增加使其易在动脉壁上集聚,加速动脉粥样硬化[[血栓形成]]和引起动脉管腔的闭塞。近年来的研究认为[[胰岛素]]抵抗与动脉粥样硬化的发生有密切关系,Ⅱ型糖尿病病人常有胰岛素抵抗及[[高胰岛素血症]]伴发[[冠心病]]。 五、[[肥胖]] 也是动脉粥样硬化的易患因素。肥胖可导致[[血浆]]甘油三酯及[[胆固醇]]水平的增高,肥胖者也常伴发高血压或糖尿病,近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗,因而动脉粥样硬化的发病率明显增高。 【发病机理】 动脉粥样硬化的发病机理学说甚多,如[[脂质]][[浸润]]学说、[[血栓]]源学说、[[血液]]动力学学说、中层平滑肌细胞增生学说、内膜损伤学说及[[受体学说]]等,现逐渐明确动脉粥样硬化的发病机理是复杂的,是综合性的较长过程。动脉壁[[内皮]]损伤是动脉粥样硬化的始动因素。动脉壁[[内皮细胞]]有调节[[血管]]张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要[[生理]]功能。当内皮细胞受某些因素如:高血压、高胆固醇血症、血液中[[血管紧张素Ⅱ]]、[[肾上腺素]]、[[去甲肾上腺素]]、[[缓激肽]]的增高,[[血氧饱和度]]降低等的刺激均可使血管内皮损伤。受损伤的内皮细胞发生功能改变和渗透性增高,血液中的[[单核细胞]]粘附在内皮细胞损伤处进入内皮下,吞噬脂质成为泡沫细胞,形成脂肪斑。[[血小板聚集]]并粘附于内皮的损伤处。[[吞噬细胞]]、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放[[生长因子]]刺激平滑肌细胞进入内膜并[[增殖]],脂肪斑变成[[纤维斑块]],损伤的内皮细胞通透性改变,血浆中的低密度和[[极低密度脂蛋白]]更多地进入内膜,导致动脉粥样硬化。新近研究表明,脂质过氧化在动脉粥样硬化发生中起重要作用。人体内[[自由基]]通过对低密度脂蛋白(LDL)的[[化学修饰]]。产生过氧化LDL,此对内皮细胞有损伤作用,并能抑制PGI2(前列环素I2)的合成,且修饰的LDL能通过特异性[[受体]]被单核-[[巨噬细胞]]或平滑肌细胞摄取,使细胞内胆固醇酯显著增高。 【[[临床表现]]】 此主要决定于[[血管病]]变及受累器官的[[缺血]]程度,主动脉粥样硬化常无症状,冠状动脉粥样硬化者,若管径狭窄达75%以上,则可发生[[心绞痛]]、[[心肌梗塞]]、[[心律失常]],甚至[[猝死]]。[[脑动脉硬化]]可引起[[脑缺血]]、[[脑萎缩]],或造成[[脑血管破裂]]出血,[[肾动脉]]粥样硬化常引起[[夜尿]]、顽固性高血压、严重者可有[[肾功能不全]]。[[肠系膜]]动脉粥样硬化可表现为饱餐后[[腹痛]][[便血]]等[[症状]]。[[下肢]]动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现[[间歇性跛行]]、[[足背动脉搏]]动消失,严重者甚至可发生[[坏疽]]。 【实验室及其他检查】 患者常有血胆固醇、甘油三酯增高,高密度脂蛋白减低,脂蛋白电泳图形异常,多数患者表现为第Ⅲ或第Ⅳ型[[高脂蛋白血症]]。[[X线]]检查可见主动脉伸长、扩张和扭曲,有时可见[[钙质沉着]]。[[动脉造影]]可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围,[[多普勒超声]]波检查有助于判断四肢动脉、肾动脉血流通畅情况。 【诊断】 40岁以上的病人,如有主动脉增宽扭曲而能排除其他[[疾病]],提示有主动脉粥样硬化的可能;如突然出现[[眩晕]]或[[步态]]不稳而无[[颅内压增高]]征象,则应疑有[[基底动脉]]粥样硬化所引起的[[脑供血不足]];活动后出现短暂的[[胸骨]]后和心前区闷痛或压迫感,则应疑及[[冠状动脉供血不足]];夜尿常为肾动脉粥样硬化的早期症状之一。此外,患者常伴有动脉粥样硬化的易患因子,如高血压、高胆固醇血症、低HDL[[血症]]、糖尿病以及吸烟等。如选择性地作[[心电图]],[[放射性核素]]心、脑、肾等脏器扫描,多普勒超声检查,以及选择性[[血管造影]]等,有助明确诊断。 【鉴别诊断】 临床上,常需考虑与[[炎症]]动脉病变(如[[多发性大动脉炎]]、血栓性闭塞性[[脉管炎]]等)及先天性动脉狭窄(如主动脉、[[肾动脉狭窄]]等)相鉴别。炎症性动脉疾病多具有低热、[[血沉]]增快等炎症表现,[[先天性主动脉缩窄]]发病年龄轻,不伴有动脉粥样硬化的易患因素。 【治疗及预防】 '''一、一般治疗''' (一)合理饮食 饮食总热量不应过高防止超重,应避免进食过多的动物性脂肪和富含胆固醇的食物,如肥肉、奶油、肝、脑、肾等[[内脏]]和[[骨髓]]、[[鱼子]]、蛋黄、[[椰子油]]等。超重者应减少每日总热量,并限制糖类食物。饮食宜清淡,多进富含[[维生素]]的[[蔬菜]]、水果和富含[[蛋白质]]的食物,如瘦肉、豆类及其制品等,并尽可能以[[豆油]]、菜油、[[麻油]]或[[玉米油]]作为食用油。 (二)坚持适量的体力活动 体力活动量需根据原本身体情况而定,要循序渐进,不宜勉强作剧烈运动,对老年人提倡散步做保健体操和打[[太极拳]]等。 (三)合理安排工作及生活 应注意劳逸结合,生活规律,保持心情愉快。 (四)其他 提倡不吸烟,可饮少量酒。 '''二、控制易患因素''' 如患有糖尿病、应及时控制[[血糖]],包括饮食控制。Ⅱ型糖尿病的[[降糖药]]物应以不引起高胰岛素血症为宜如[[达美康]]等;如有高血压则应给降压药,使[[血压]]降至适当水平,如有血胆固醇增高,则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。 '''降[[血脂]]药物''' (一)[[消胆胺]](Cholestyramine)为阴离子交换树脂,服后与[[胆汁酸]]结合,增加胆固醇与[[胆酸]]的[[排泄]]而降低血胆固醇,用法:4-5g,口服,每日3次,[[副作用]],[[胃肠道]]反应较明显。 (二)[[安妥明]](Atromide,clofibrate)降低血浆甘油三酯作用较降胆固醇为明显,其主要作用为抑制甘油三酯的合成。用法:0.25-0.5g,口服,每日-4次,副作用,除恶心、[[腹泻]]外,且可引起肝功损害,[[血清]]GPT增高,故服用时应定期检查[[肝功能]]。安妥明[[衍生物]][[非诺贝特]]0.1g,口服,每日3次;[[诺衡]]300mg,口服,每日3次;能保持降脂作用,而副作用明显减少。 (三)[[烟酸]](Nicotinic acid)有降低胆固醇及甘油三酯的作用,主要通过抑制[[肝脏]]产生极低密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白进入血循环而降低胆固醇,用法:0.5-1g,口服,每日3次。服用后常有[[皮肤潮红]]、搔痒或胃肠道反应等副作用,并可引起[[血尿]]酸增高、血糖增高及肝功能损害,因此宜在进餐时服用,开始用小剂量(0.1-0.2g),以后逐渐增加,并定时检查肝功能、血糖及血尿酸。 [[烟酸肌醇酯]](Inositol Hexanicotinate)吸收后在体内逐渐水解出烟酸而发挥作用,用法:0.2-0.4g,口服,每日3次,副作用较少,但血脂调节作用也较烟酸为低。 (四)[[不饱和脂肪酸]](Unsaturated fatty acid)不饱和脂肪酸在食用玉米油,豆油及[[红花油]]中含量较高,可抑制[[小肠]]对脂质的吸收,以及胆汁酸的再次吸收,从而减少胆固醇的合成。临床上所用以[[亚油酸乙酯]]为主的[[复方]]如[[益寿宁]]、[[血脂平]]及[[心脉乐]]等。 (五)[[藻酸双酯钠]] 有明显降低甘油三酯及胆固醇作用,可抑制动脉壁脂质的沉着和[[结缔组织]]的增生,并有抑制[[凝血酶]]活性和血小板聚集作用。 (六)[[中草药]] [[泽泻]]、[[茶树根]]、[[月见草]]及[[花粉]]等均有降低胆固醇和甘油三酯作用。 '''三、[[抗血小板药]]物''' (一)[[阿斯匹林]] 该药的[[乙酰基]]和[[环氧化酶]]的结合后,可抑制[[花生四烯酸]]变为[[前列腺素]]H2及G2,使血小板不能产生TXA2,但另方面亦同时抑制动脉壁产生PGI2,若用小剂量(0.1g/日)阿斯匹林则可降低血小板聚集而轻小影响PGI2的产生。 (二)[[潘生丁]] 可抑制[[腺苷]]进入血小板,使血小板内环磷酸腺苷增高,延长血小板寿命,如和阿斯匹林合用,对抑制血小板聚集起协同作用,用法:25-50mg口服,每日3次。 (三)[[抵克立得]](Ticlid) 有抑制血小板聚集作用,较阿斯匹林为强。用法250mg,口服,每日1次,适用于动脉粥样硬化和造成的动脉[[循环障碍]]。宜短期服用,有[[出血倾向]]者不用。 '''四、其他''' [[美降脂]](Lovastatin)是胆固醇[[合成酶]]系中限速酶甲基羟戊二酰[[辅酶A]](HMG、COA)[[还原酶]]的[[竞争性抑制]]剂,是目前降低血清胆固醇有效而安全的药物。[[美多心安]]不仅可降低血压,并可通过抑制LDL与动脉壁蛋白[[多糖]]的结合预防动脉粥样硬化的发生 。[[丙丁酚]](Probucol)不仅能降低LDL胆固醇,并由于其抗氧化作用,能预防LDL的氧化修饰,减少单核巨噬细胞的摄取,防止泡沫细胞的形成,有较好的抗动脉粥样硬化作用。 [[冠状动脉粥样硬化性心脏病]] (CoronaryAtherosclerotic Heart Disease) 【[[临床类型]]】 由于[[冠状动脉病]]变部位、管腔狭窄程度、受累血管支数,侧支循环形成情况的不同,其临床表现也不同。根据临床表现的特点,可有以下几种类型: 一、心绞痛 急性暂时性[[心肌缺血]]、[[缺氧]]引起阵发性胸骨后或[[心前区疼痛]]。根据病情发作的起因可分为:劳力性和自发性;根据病情是否稳定,又分为稳定型和不稳定型心绞痛。 二、心肌梗塞 冠状动脉管腔急性闭塞,血流中断,局部心肌缺血[[坏死]],临床表现可有严重的长时间胸骨后或心前区疼痛、[[休克]]、[[心力衰竭]]和心律失常,并有心肌梗塞的心电图改变和[[血清酶]]增高,根据病程可分为急性或陈旧性心肌梗塞。 三、[[原发性]]心脏骤停 [[急性心肌缺血]]导致心电不稳定,突发[[心室颤动]]或窦停而引起猝死。原发性心脏骤停较多见于[[急性心肌梗塞]]或不稳定心绞痛,偶有以本病为首[[发症]]状出现。 四、[[充血性心力衰竭]] 不稳定心绞痛或急性心肌梗塞患者,心肌缺血或梗塞部位收缩力减弱、丧失或收缩期反常膨出,或有[[乳头肌]]缺血、梗塞造成的[[二尖瓣返流]],或有心肌弥漫性[[萎缩]]间质[[纤维化]],[[左心室]]收缩力减弱可出现[[左心衰竭]],有时发生[[急性肺水肿]]。 五、心律失常 心绞痛或急性心肌梗塞时,缺血心肌可发生各种心律失常,如累及[[传导]]系统,可导致各种类型的[[传导阻滞]]。 六、无症状性心肌缺血 在确诊冠心病患者中,可发现在[[动态心电图]]监测,[[运动试验]]或[[核素]]心肌显象时呈现心肌缺血表现,但患者当时无自觉症状。目前认为此类型与有症状心肌缺血同样可发生心肌梗塞或猝死,故应予以重视。 临床患者可具有一个或多个类型的临床表现,也可由一个类型发展到另一个类型。本节主要介绍心绞痛和心肌梗塞两个类型。 ==参看== *[[动脉粥样硬化]] {{Hierarchy footer}} {{心脏病学图书专题}}
该页面使用的模板:
模板:Hierarchy footer
(
查看源代码
)
模板:Hierarchy header
(
查看源代码
)
模板:心脏病学图书专题
(
查看源代码
)
返回至
心脏病学/动脉粥样硬化
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志