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急性肾功能衰竭
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{{百科小图片|bka3h.jpg|}} [[急性肾功能衰竭]]是[[肾脏]]本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低,以致机体内环境出现严重紊乱的临床[[综合征]]。主要表现为[[少尿]]或[[无尿]]、[[氮质血症]]、[[高钾血症]]和[[代谢]][[酸中毒]]。 急性肾功能衰竭是由多种原因引起的[[肾功能]]迅速恶化、代谢产物[[潴留]]、水电解质和[[酸碱平衡]]紊乱为主要特征的一组综合征,包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的[[急性肾衰]]。 ==诊断== <b>一、病史及[[症状]]</b> 既往多数无肾脏病史,但病因明确,如严重[[创伤]]、[[外科]]术后、重度[[感染]]、[[败血症]]、[[产科]][[合并症]]、严重[[呕吐]]或[[腹泻]]、循环功能不良或用肾[[毒性]]药物等导致[[肾血流量]]不足或肾毒性损害等原因。多数除原发病的[[临床表现]]外,绝大多数呈少尿型ATN,常在原发病后1-2天出现少尿或无尿,[[补液]]后[[尿量]]不增加,早期有[[食欲减退]]、[[恶心呕吐]]、腹泻等[[消化道]]症状,若持续少尿可出现[[血压]]高、[[急性肺水肿]],部分有心律失常和[[心包积液]],合并高血钾时恶心呕吐等症状加重,伴[[心律失常]],[[晚期]]可出现意识淡漠、[[嗜睡]]、[[烦躁不安]]甚至[[昏迷]]。易合并[[消化道出血]]和各种感染,常为[[呼吸道]]和[[泌尿道感染]]。持续1~2周后,尿量增多当>400ml/d表示进入[[多尿]]期,约1周后血[[肌酐]]、[[尿素氮]]开始下降,各种症状逐渐改善。若持续多尿水电解质缺失,可出现[[恶心]]、[[乏力]]、[[肌肉]]松弛、四肢麻木、[[腹胀]]等症状,如不及时纠正可死于[[脱水]]及[[电解质紊乱]]。若肾功能和水电解质基本正常,临床症状基本改善,表示进入恢复期,但有的尿量仍超过2500ml/d。部分ATN无少尿阶段,尿量始终在500ml以上,为非少尿型ATN,一般病情较轻,预后较好。 <b>二、体检发现</b> 急性病容,除原发病[[体征]]外,可有轻度[[贫血]]貌,少尿期常有血压高、 浮肿,重症病人有意识障碍、[[呼吸]]深快、心界扩大或心律失常等。 <b>三、辅助检查</b> (一)尿比重1.010~1.020之间,[[尿蛋白]]+~++,可有红、[[白细胞]]及 [[肾小管]][[上皮细胞]]、[[细胞]]管型和颗粒管型,粗大的上皮细胞管型最有意义。 (二)无大量失血或[[溶血]]者多无严重贫血,[[血红蛋白]]多不低于80g/L。 (三)肾功能检查:Ccr较正常值下降50%以上,可降至1~2ml/min,血肌酐和尿素氮迅速升高。尿中N-已酰-β-D氨基葡萄酶、[[溶菌酶]]和β2-[[微球蛋白]]等常增高。 (四)[[生化]]检查常有高血钾等电解质紊乱及[[二氧化碳]]结合力下降,[[血气分析]]示[[代谢性酸中毒]]。 (五)B超示双肾正常大小或明显增大,[[肾皮质]]回声增强、或[[肾锥体]]肿大。 (六)肾活检对ATN有确诊的意义。 <b>四、鉴别诊断</b> 首先应与[[慢性肾衰]]病情急速恶化者相鉴别。ATN应与肾前性氮质血症、肾后性急性[[肾衰]]、重症[[肾小球肾炎]]所致急性肾衰相鉴别。 ==病因== 引起[[急性肾小管坏死]]的病因多种多样,可概括为两大类: 一、肾[[中毒]]:对肾脏有毒性的物质,如药物中的[[磺胺]]、[[四氯化碳]]、汞剂、铋剂、[[二氯磺胺]];[[抗生素]]中的[[多粘菌素]],[[万古霉素]]、[[卡那霉素]]、[[庆大霉素]]、[[先锋霉素Ⅰ]]、[[先锋霉素Ⅱ]]、[[新霉素]]、二性霉素B、以及碘[[造影剂]]、[[甲氧氟烷]]麻醉剂等;生物[[毒素]]如[[蛇毒]]、[[蜂毒]]、鱼蕈、[[斑蝥素]]等,都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。 二、[[肾缺血]]:严重的肾缺血如重度外伤、大面积[[烧伤]]、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和[[电解质平衡]]失调,特别是合并[[休克]]者,均易导致急性肾小管坏死。 三、[[血管]]内溶血(如[[黑尿热]]、[[伯氨喹]]所致溶血、[[蚕豆病]]、[[血型]]不合的[[输血]]、氧化[[砷中毒]]等)释放出来的血红蛋白,以及肌肉大量创伤(如[[挤压伤]]、肌肉[[炎症]])时的[[肌红蛋白]],通过肾脏[[排泄]],可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。 ==症状== 一、少尿期:①大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿(每日尿量50-400ml)或无尿。一般持续2-4周。②可有[[厌食]]、恶心、呕吐、腹泻、[[呃逆]]、头昏、[[头痛]]、烦躁不安、贫血、[[出血倾向]]、呼吸深而快、甚至昏迷、[[抽搐]]。③代谢产物的蓄积:[[血尿素氮]]、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊乱:可有高血钾、低血钠、高[[血镁]]、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调,易产生过多的水潴溜;严重者导致[[心力衰竭]],[[肺水肿]]或[[脑水肿]]。⑥易继发[[呼吸系统]]及[[尿路感染]]。 二、多尿期:少尿期后尿量逐渐增加,当每日尿量超过500ml时,即进入多尿期。此后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日-6000ml,甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏清除率仍低,体内代谢产物的蓄积仍存在。约4-5天后,血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降,[[尿毒症]]症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水,应注意少尿期的高峰阶段可能转变为[[低钾血症]]。此期持续1-3周。 三、恢复期:尿量逐渐恢复正常,3-12个月肾功能逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为[[慢性肾功能衰竭]]。 ==治疗措施== 一、积极治疗原发病或诱发因素,纠正[[血容量]]不足、抗休克及有效的抗感染等,可预防ATN的发生。 二、少尿后24~48小时内补液试验或加[[利尿剂]],可用10%[[葡萄糖]]、[[低分子右旋糖酐]]和[[速尿]],或同时用[[血管扩张剂]],如钙拮抗剂、小剂量[[多巴胺]]、[[前列腺素E1]]等。若排除肾前性氮质血症应以“量出为入,宁少勿多”的原则控制液体入量,纠正电解质和酸碱平衡紊乱。给予优质[[蛋白质]]0.6g/kg.d,热量30~35kca/kg.d。轻者经积极有效的药物治疗,可推迟或不[[透析]]即能渡过少尿期,若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。 三、少尿期的治疗: ①早期可试用[[血管扩张]]药物如[[罂粟碱]],如无效,可用速尿。 ②保持液体平衡,一般采用“量出为入”的原则,每日进水量为一天液体总排出量加500ml。 ③饮食与营养。 ④注意钾平衡。 ⑤纠正酸中毒。 ⑥积极控制感染。 ⑦[[血液]]净化[[疗法]]。 三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱,部分病人需继续治疗原发病,降低尿毒素,应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物,如能量合剂、[[维生素E]]及[[中药]]等。随着血肌酐和尿素氮水平的下降,蛋白质摄入量可逐渐增加。血尿素氮<17.9mmol/L、肌酐<354μmol/L,症状明显改善者,可暂停透析观察。 多尿期的治疗: 头1-2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测,尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、[[林格氏液]]、用量为尿量的1/3-2/3,并给予足够的热量及[[维生素]],适当增加蛋白质,以促进[[康复]]。 四、恢复期无需特殊治疗,避免使用肾毒性药物,防止高蛋白摄入,逐渐增加活动量。 五、其它处理:合并其它[[并发症]]时,如出血、感染、[[高血压]]、代谢性酸中毒等,应进行相应的治疗。 <b>急性肾功能衰竭的护理措施:</b> 1.密切观察病情变化 注意[[体温]]、呼吸、脉搏、心率、心律、血压等变化。急性肾功能衰竭常以心力衰竭、[[心律紊乱]]、感染、[[惊厥]]为主要死亡原因,应及时发现其早期表现,并随时与医生联系。 2.保证患儿卧床休息 休息时期视病情而定,一般少尿期、多尿期均应卧床休息,恢复期逐渐增加适当活动。 3.营养护理 少尿期应限制水、盐、钾、磷和蛋白质入量,供给足够的热量,以减少组织蛋白的分解。不能进食者从[[静脉]]中补充葡萄糖、[[氨基酸]]、[[脂肪乳]]等。透析治疗时患儿丢失大量[[蛋白]],所以不需限制蛋白质入量,长期透析时可输血浆、[[水解蛋白]]、氨基酸等。 4.精确地记录出入液量 口服和静脉进入的液量要逐项记录,尿量和异常丢失量如呕吐物、胃肠[[引流]]液、腹泻时粪便内水分等都需要准确测量,每日定时测体重以检查有无[[水肿]]加重。 5. 严格执行[[静脉输液]]计划 输液过程中严密观察有无输液过多、过快引起肺水肿症状,并观察其他[[副作用]]。 6.预防感染 严格执行[[无菌操作]],加强[[皮肤]]护理及[[口腔]]护理,定时翻身,拍背。病室每日[[紫外线消毒]]。 7.做好家长及患儿思想工作、稳定情绪,解释病情及治疗方案,以取得合作。 [[分类:内科]][[分类:泌尿外科]][[分类:肾内科]] ==参看== *[[营养学/急性肾功能衰竭|《临床营养学》- 急性肾功能衰竭]] *[[临床生物化学/急性肾功能衰竭|《临床生物化学》- 急性肾功能衰竭]] *[[肾脏病学/急性肾功能衰竭|《肾脏病学》- 急性肾功能衰竭]] *[[病理生理学/急性肾功能衰竭|《病理生理学》- 急性肾功能衰竭]] *[[急诊医学/急性肾功能衰竭|《急诊医学》- 急性肾功能衰竭]]
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