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慢性硬脑膜下血肿
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[[慢性硬脑膜下血肿]]系外伤后3周以后出现[[症状]],位于[[硬脑膜]]与[[蛛网膜]]之间,具有[[包膜]]的[[血肿]]。多数[[头部外伤]]轻微,部分[[外伤]]史缺乏,起病缓慢,无特征性[[临床表现]],早期临床表现症状轻微,血肿达到一定量后症状迅速加重,临床上在经影像检查确诊之前,易误诊为[[颅内肿瘤]]、[[缺血]]或[[出血]]性急性[[脑血管病]]。从受伤到发病的时间,一般在1个月,文献中报道有长达34年久者。 ==慢性硬脑膜下血肿的病因== (一)发病原因 [[慢性硬脑膜下血肿]]的发生原因,绝大多数都有轻微[[头部外伤]]史,尤以老年人额前或枕后着力时,脑组织在[[颅腔]]内的移动度较大,最易撕破自大脑表面汇入[[上矢状窦]]的桥[[静脉]],其次[[静脉窦]]、[[蛛网膜粒]]或硬膜下水瘤受损[[出血]]。近年来的临床观察发现慢性硬脑膜下血肿病人在早期[[头部]]受伤时,[[CT]]常出现少量[[蛛网膜下腔出血]]。这可能与慢性硬脑膜下血肿发生有关。非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见,可能与[[动脉瘤]]、[[血管畸形]]或其他[[脑血管病]]有关。 小儿慢性[[硬脑膜下血肿]]双侧居多,常因[[产伤]]引起,产后[[颅内损伤]]者较少,一般6个月以内的小儿发生率最高,此后则逐渐减少,不过[[外伤]]并非惟一的原因,有作者观察到[[营养不良]]、坏血症、颅内外[[炎症]]及有出血性素质的儿童,甚至严重[[脱水]]的婴幼儿,亦可发生本病。出血来源多为[[大脑]]表面汇入矢状窦的桥[[静脉破裂]]所致,非外伤性硬膜下[[血肿]],则可能是全身性[[疾病]]或颅内炎症所致[[硬脑膜]][[血管]]通透性改变之故。 (二)发病机制 慢性硬脑膜下血肿的致病机制主要在于占位效应引起[[颅内高压]],局部[[脑受压]],[[脑循环]]受阻、[[脑萎缩]]及[[变性]],且[[癫痫]]发生率高达40%。为期较久的血肿,其[[包膜]]可因血管栓塞、[[坏死]]及[[结缔组织]]变性而发生[[钙化]],以致长期压迫脑组织,促发癫痫,加重[[神经]]功能缺失。甚至有因再出血内膜破裂,形成[[皮质]]下血肿的报道。 [[慢性硬膜下血肿]]的出血来源,许多作者认为,绝大多数都有轻微的头部外伤史,老年人由于脑萎缩,脑组织在颅腔内的移动度较大,容易撕破汇入上矢状窦的桥静脉,导致慢性硬膜下血肿,血肿大部分位于额颞顶部的表面,位于硬脑膜与[[蛛网膜]]之间,血肿的包膜多在发病后5~7天开始出现,到2~3周基本形成,为黄褐色或灰色的结缔组织包膜。电镜观察,血肿内侧膜为[[胶原纤维]],没有血管,外侧膜含有大量[[毛细血管]]网,其内皮血管的[[裂隙]]较大,[[基膜]]结构不清,通透性增强,[[内皮细胞]]间隙可见[[红细胞]]碎片、[[血浆蛋白]]、[[血小板]],提示有渗血现象,导致血肿不断扩大。以前认为[[血凝]]块溶解,囊内液体[[渗透压]]高,[[脑脊液]]透过包膜进入血肿腔,这种理论已基本被否认。研究发现,血肿[[外膜]]中有大量[[嗜酸性粒细胞]][[浸润]],并在[[细胞]]分裂时有脱颗粒现象,这些颗粒基底内含有[[纤溶酶]]原,激活纤溶酶而促进[[纤维蛋白]]溶解,抑制血小板凝集,诱发慢性出血。 [[小儿慢性硬膜下血肿]]较为常见,多因产伤引起,其次为摔伤,小儿出生时头部变形,导致大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂;小儿平衡功能发育不完善,头部摔伤常见。小儿以双侧慢性硬膜下血肿居多,6个月以内的小儿发生率高,之后逐渐减少。除外伤以外,[[出血性疾病]]、营养不良、颅内炎症、[[脑积水]][[分流术]]后等亦是产生小儿硬膜下血肿的原因。 CT应用以后逐渐发现,外伤性硬膜下血肿[[积液]]可演变成硬膜下血肿,并不断扩大,可能出于损伤的脑组织释放出大量的组织[[凝血酶]]进入硬膜下腔,经过一系列的反应,导致了[[血液凝固]]系统及纤溶[[蛋白]]溶解系统的过度[[活化]]所致。 ==慢性硬脑膜下血肿的症状== 1.慢性[[颅内压增高]]的[[症状]] 如[[头痛]]、[[恶心呕吐]]、[[复视]]等,查体眼底[[视盘水肿]],偶有[[癫痫]]或[[卒中]]样发作。 2.[[智力障碍]]及精神症状 记忆力减退,理解力差,[[反应迟钝]],[[失眠多梦]],易[[疲劳]],[[烦躁不安]],[[精神失常]]等。 3.[[神经系统]]局灶性[[体征]] [[偏瘫]]、[[失语]]、[[同向偏盲]],偏侧[[肢体麻木]],[[局灶性癫痫]]等。 4.幼儿常有[[嗜睡]]、[[头颅增大]],[[囟门]]突出、[[抽搐]]、[[视网膜出血]]等。 5.病情发展到晚期出现嗜睡或[[昏迷]],[[四肢瘫痪]],[[去皮质]][[强直]]发作,[[癫痫大发作]],查体一侧或双侧Babinski征阳性。 国外有人将[[慢性硬脑膜下血肿]]的[[临床表现]]分为四级:Ⅰ级:意识清楚,轻微头疼,有轻度[[神经]]功能缺失或无;Ⅱ级:定向力差或意识模糊,有轻偏瘫等神经功能缺失;Ⅲ级:[[木僵]],对痛刺激适当反应,有偏瘫等严重[[神经功能障碍]];Ⅳ级:昏迷,对痛刺激无反应,去皮质强直或去[[皮质状态]]。 由于这类病人的[[头部]]损伤往往轻微,[[出血]]缓慢,加以老年人[[颅腔]]容积的[[代偿]]间隙较大,故常有短至数周、长至数月的中间缓解期,可以没有明显症状。之后,当[[血肿]]增大引起脑压迫及[[颅内压升高]]症状时,病人早已忘记头伤的历史或因已有精神症状,[[痴呆]]或理解能力下降,不能提供可靠的病史,所以容易误诊。因此,在临床上怀疑此症时,应尽早施行辅助检查,明确诊断。采用[[CT]]扫描,不但能提供准确诊断,而且能从血肿的形态上估计其形成时间,而且能从密度上推测血肿的期龄。一般从新月形血肿演变到双凸形血肿,约需3~8周左右,血肿的期龄平均在3.7周时呈高密度,6.3周时呈等密度,至8.2周时则为低密度。但对某些无占位效应或双侧[[慢性硬膜下血肿]]的病人,[[MRI]]更具优势,对CT呈等密度时的血肿或[[积液]]均有良好的图像鉴别。 ==慢性硬脑膜下血肿的诊断== ===慢性硬脑膜下血肿的检查化验=== <center> 1.[[颅骨]]平片 可显示[[脑回压迹]],[[蝶鞍扩大]]和[[骨质]]吸收,局部[[骨板]]变薄甚至外突。患病多年的病人,[[血肿]]壁可有圆弧形的条状[[钙化]],婴幼儿病人可有前囟扩大,[[颅缝]]分离和[[头颅增大]]等。 2.[[CT]]扫描 多表现为颅骨内板下方新月形、半月形或双凸球镜片形低密度区,也可为高密度、等密度或混杂密度。单侧等密度血肿应注意[[侧脑室]]的受压变形及移位,同侧脑沟消失以及[[蛛网膜下腔]]内移或消失等间接征象。增强扫描可显示[[出血]]肿[[包膜]]。 3.[[MRI]] 对于[[慢性硬膜下血肿]]的诊断,MRI比CT扫描具有优势。MRI的T1加权。像呈T1值短于[[脑脊液]]的[[高信号]]。由于[[反复出血]],血肿信号可不一致。形态方面同CT扫描。其[[冠状面]]在显示占位效应方面更明显优于CT。 </center> ===慢性硬脑膜下血肿的鉴别诊断=== [[慢性硬膜下血肿]]在确诊之前,特别是[[外伤]]史不明确者,易出现误诊,及时的影响学检查是减少误诊的关键,临床上应与以下[[疾病]]进行鉴别: 1.[[颅内肿瘤]] 无外伤史,[[颅内压增高]]的[[症状]]多数较缓慢。根据[[肿瘤发生]]的部位及性质,相对较早出现[[神经系统]]局灶刺激或破坏的症状,如[[癫痫]]、[[肢体麻木]][[无力]]、语言[[功能障碍]]、[[视力减退]]、[[脑神经]]症状、[[尿崩]]及[[内分泌]]功能障碍等,并进行性加重。头颅CT、[[MRI]]检查均可对两者做出鉴别。 2.[[脑血栓形成]] 亦多见于老年人,但无外伤史,[[意识障碍]]表现较轻而局灶性症状表现较重,多为急性静止时发病,缓慢进展,[[颅脑]][[CT]]显示[[脑血管]]分支供应区低密度阴影。 3.[[神经官能症]] [[头痛头晕]],记忆力减退,[[失眠多梦]],[[注意力不集中]],[[反应迟钝]]等。查体无神经系统局灶[[体征]],颅脑CT检查无阳性改变。 4.慢性硬膜下[[积液]] 又称硬膜下水瘤,与慢性硬膜下血肿极为相似,积液为淡黄色或无色透明,[[蛋白含量]]高于正常[[脑脊液]],低于[[血肿]]液体,实践证明,硬膜下积液可演变成慢性硬膜下血肿。常需颅脑CT或MRI检查才能明确诊断。 5.其他 应与[[正常颅压脑积水]]、[[脑脓肿]]、[[精神分裂症]]、[[高血压脑出血]]等进行鉴别。 ==慢性硬脑膜下血肿的并发症== 如进行手术治疗,可引起以下[[并发症]]: 1.脑损伤 因放置[[引流]]管时操作技术不当而引起,应仔细操作。 2.张力性气颅 手术冲洗中如果冲洗与排液没有在密闭的条件下进行,可能使空气进行颅内,形成张力性气颅。 3.[[硬脑膜下血肿]] 多为[[血肿]][[包膜]][[止血]]不彻底所致,或血肿抽吸后[[颅内压]]急剧下降引起桥[[静脉]]的撕裂,应及时再次手术处理。 4.[[硬脑膜外血肿]] 多为钻孔时[[硬脑膜]]与[[颅骨]]间的[[血管]]被剥离撕裂引起[[出血]],出血后又使剥离不断扩大,应及时开颅将[[血肿清除]]。 ==慢性硬脑膜下血肿的西医治疗== (一)治疗 1.治疗 目前,对[[慢性硬脑膜下血肿]]的治疗意见已基本一致,一旦出现[[颅内压增高]][[症状]],即应施行手术治疗,而且首选的方法是钻孔[[引流]]。因此,即使病人年老病笃,亦需尽力救治,甚至进行床旁椎颅引流,只要治疗及时,常能转危为安。现存的问题主要是术后[[血肿]]复发率仍有3.7%~38%。 钻孔或锥孔冲洗[[引流术]]:根据血肿的部位和大小选择前后两孔(一高一低)。也有临床研究证明单孔钻孔冲洗引流术与双孔钻孔冲洗引流术的疗效基本相同,故不少临床医生采用单孔钻孔冲洗引流术。于局麻下,先于前份行[[颅骨]]钻孔或采用颅锥锥孔,进入血肿腔后即有陈血及棕褐色碎[[血块]]流出,然后用[[硅胶]]管或8号尿管小心放入囊腔,长度不能超过血肿腔半径,进一步引流液态血肿。同样方法于较低处(后份)再钻孔或锥孔引流,放入[[导管]],继而通过两个导管,用[[生理盐水]]轻轻反复冲洗,直至冲洗液变清为止。术毕,将两引流管分别另行[[头皮]]刺孔引出[[颅外]],接[[灭菌]]密封[[引流袋]]。高位的引流管排气,低位的排液,约3~5天拔除。有人采用单纯锥颅冲洗术,可在床旁直接经头皮锥颅,排出陈血,用生理盐水冲洗至清亮,每隔3~4天重复锥颅冲洗,一般2~4次左右,在[[CT]]监测下证实[[脑受压]]解除、中线结构复位后为止。 [[前囟]][[侧角]][[硬脑膜下穿刺术]]:小儿慢性[[硬脑膜下血肿]],前囟未闭者,可经前囟行硬膜下穿刺抽吸[[积血]]。选用针尖斜面较短的[[肌肉]]针头,经前囟外侧角采用45度角斜行穿向额或顶硬膜下,[[进针]]0.5~1.0cm即有棕褐色液体抽出,每次抽出量以15~20ml为宜。若为双侧应左右交替[[穿刺]],抽出[[血液]]常逐日变淡,血肿体积亦随之减小,如有鲜血抽出和(或)血肿不见缩小,则需改行剖开术。 骨瓣开颅[[慢性硬膜下血肿]]清除术:适用于[[包膜]]较肥厚或已有[[钙化]]的慢性硬膜下血肿。开颅方法已如前述,掀开骨瓣后,可见青紫增厚的[[硬脑膜]]。先切开一小孔,缓缓排出积血,待[[颅内压]]稍降后瓣状切开硬膜及紧贴其下的血肿[[外膜]],一并翻开可以减少渗血。血肿内膜与[[蛛网膜]]多无愈着,易于分离,应予切除,但不能用力牵拉,以免撕破内外膜交界缘,该处容易[[出血]],可在近缘0.5cm处剪断。术毕,妥善[[止血]],分层[[缝合]]硬脑膜及头皮各层、血肿腔置管引流3~5天。对双侧血肿应分期分侧手术。 2.术后血肿复发的处理 无论是钻孔冲洗引流还是开颅手术切除,都有血肿复发的问题。常见的复发原因有:老年病人[[脑萎缩]],术后脑膨起困难;血肿包膜坚厚,硬膜下腔不能闭合;血肿腔内有[[血凝]]块未能彻底清除;新鲜出血而致血肿复发。因此,须注意防范,术后宜采用头低位、卧向患侧,多饮水,不用强力[[脱水]]药,必要时适当补充低渗液体;对包膜坚厚或有钙化者应施行[[开颅术]]予以切除;血肿腔内有固态[[凝血]]块时,或有新鲜出血时,应采用骨瓣或窗开颅,彻底清除。术后引流管高位排气,低位排液,均外接封闭式引流瓶(袋),同时经腰穿或[[脑室]]注入生理盐水;术后残腔[[积液]]、积气的吸收和脑组织膨起需时10~20天,故应作动态的CT观察,如果临床症状明显好转,即使硬膜下仍有积液,亦不必急于再次手术。 (二)预后 慢性硬脑膜下血肿疗效较好,80%的患者能恢复正常的[[神经]]功能,如无其他[[并发症]],预后多较良好。患者治疗时的神经功能状态与预后密切相关。 ==参看== *[[脑外科疾病]] <seo title="慢性硬脑膜下血肿,慢性硬脑膜下血肿症状_什么是慢性硬脑膜下血肿_慢性硬脑膜下血肿的治疗方法_慢性硬脑膜下血肿怎么办_医学百科" metak="慢性硬脑膜下血肿,慢性硬脑膜下血肿治疗方法,慢性硬脑膜下血肿的原因,慢性硬脑膜下血肿吃什么好,慢性硬脑膜下血肿症状,慢性硬脑膜下血肿诊断" metad="医学百科慢性硬脑膜下血肿条目介绍什么是慢性硬脑膜下血肿,慢性硬脑膜下血肿有什么症状,慢性硬脑膜下血肿吃什么好,如何治疗慢性硬脑膜下血肿等。慢性硬脑膜下血肿系外伤后3周以后出现症状,位于硬脑膜..." /> [[分类:脑外科疾病]]
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