慢性肾功能衰竭
疾病分类
疾病描述
慢性肾功能衰竭简称慢性肾衰，由于肾单位受到破坏而减少，致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。小儿慢性肾衰的原因与第1次检出肾衰时的小儿年龄密切相关。5岁以下的慢性肾衰常是解剖异常的结果，如肾发育不全、肾发育异常、尿路梗阻以及其他先天畸形；5岁以后的慢性肾衰则以后天性肾小球疾病如小球肾炎、溶血性尿毒综合征或遗传性病变如Alport综合征、肾囊性病变为主。
各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以至残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水，电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为CRF(慢性肾功能衰竭)。
发病阶段
慢性肾功能衰竭，严重时称尿毒症，不是一种独立的疾病，是各种病因引起肾脏损害并进行性恶化，当发展到终末期，肾功能接近于正常10％左右时，出现一系列的综合症状。
由于肾功能损害是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，一般应按肾功能水平分成几期。
肾功能代偿期： 肾功能单位受损未达到总数1/2时，不产生血尿素氮和肌酐升高、体内代谢平衡，不出现症状（以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L（2mg/dl））。
肾功能不全期： 肾功能水平降至50％以下， 血肌酐（Scr） 水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高>7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。
肾功能衰竭期：当内生肌酐清除率（Ccr）下降到25ml/min以下，BuN水平高于17.9--21.4mmol/L（50￣60mg/dl） ，Scr升至442μmol/L（5mg/dl）以上，病人出现贫血，血磷水平上升，血钙下降，代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。
尿毒症终末期：Ccr在10ml/min以下，Scr升至707μmol/L以上，酸中毒明显，出现各系统症状，以至昏迷。
症状体征
注意有无恶心、呕吐、腹泻、下肢灼痛难忍须经常移动、皮肤瘙痒、骨痛、抽搐和出血征象等。体检：注意呼吸频率、深度，有无氨味，注意神志状态、贫血程度，有无肌肉抽搐、失水、水肿、口腔粘膜溃疡、心包摩擦音，注意血压情况及有无心衰体征。
疾病病因
注意有无急、慢性肾炎，急、慢性肾盂肾炎，肾小动脉硬化，肾结核，尿路梗阻，系统性红斑狼疮，糖尿病，痛风，多发性骨髓瘤和多囊肾，以及长期服用解热镇痛剂及接触重金属等病史。
注意点：
1.应力争明确慢性肾功能衰竭的病因，至少应搞清楚肾脏损害是以肾小球损害为主，还是以肾间质小管病变为主，抑或以肾血管病变突出，以便根据临床特点，治疗有所侧重。
2.应查明促使慢性肾功能衰竭肾功能进行性发展的可逆性因素，如感染，代谢性酸中毒，脱水，心力衰竭，血压降低过快，过低等。
3.应注意寻找加剧慢性肾功能衰竭肾功能进行性减退的某些因素，如高血压，高血脂，高凝状态，高蛋白质饮食摄入，大量蛋白尿等。
疾病机理
肾小球进行性损害的机理：根据临床观察，尿毒症病人病程进展有其规律性，是一个进行性恶化的过程。如按上述分期，当病人进入肾功能 不全阶段，血肌酐达442umol/L（5mg/dl）水平后，发展为终末期尿毒症的平均时间为10.8个月。其主要机理有以下几种学说：
1、 肾小球过度滤过学说 认为造成尿毒症病程进展的重要原因是由于残余肾单位肾小球的过度滤过，最终导致肾小球相继硬化。已知当肾实质减少如部分肾切除后，残余肾单位的单个肾小球滤过率增加，肾小球输入和输出小动脉的阻力减低，因而增加单个肾小球的血流率。同时，输入小动脉阻力减少之程度大于输出小动脉，促使肾小球跨毛细血管的水压梯度增加。 这些都构成残余肾单位肾小球滤过率（GFR）升高，升程度和肾实质减少程度相关，如一侧肾切除，平均升高40￣50％；而切除80％肾实质后，则残余肾GFR的升高会比正常大两倍。
根据实验，SNGFR=K1*PnF K1=超滤系数，PnF=平均净超滤压。从上式可以看出,此两项数值大小，决定SNGFR的大小。K1即使在肾单位大量减少时，残余肾单位小球的K1变化不大， 在增加SNGFR的作用中，PnF起决定性作用。PnF大小又取决于以下三方面因素： ①毛细血管静水压差（△P）；②血浆蛋白浓度（CA）；③肾小球血浆流量（QA）。其中CA比较恒定， PnF决定于△P和QA。当肾单位丧失，残余肾单位“代偿”或“适应”，△P和QA都相互增大，因而SNGFR增加。这种过度滤过，虽然是一种代偿作用， 但反过来，又引起残余肾单位肾小球损害。如85％肾切除的动物，3个月可见残余肾小球肥大，上皮细胞剥落，系膜区进行性扩大和毛细血管腔丧失弹性，最后导致局灶性、节段性肾小球硬化。另一方面，毛细血管压力和血流增高，促使巨噬细胞向毛细血管外移动和进入系膜区，这些都促使小球硬化。这些改变使肾单位进一步减少，导致残余肾小球滤过率增加，出现新的病变和新的硬化，形成恶性循环，病情更恶化。
2、 矫枉失衡学说 尿毒症时，某些引起毒性作用的体液因子，在体内浓度逐渐增高，并非完全由于肾脏清除减少所致，而是机体一种平衡适应；但在适应过程中，又出现新的不平衡，如此周而复始，引起机体进行性损害。如以血中甲状腺激素（PTH）为例，尿毒症时GFR下降，尿磷排泄减少，出现高磷血症， 刺激甲状旁腺分泌PTH，作用于肾小管，增加尿磷排出，使血磷降低，恢复正常水平。 但由于肾功能丧失较多，PTH在细胞外液水平不断升高，仍难以纠正高磷血症，同时引起血清钙乘积升高，细胞内钙增加，造成钙磷在全身多系统广泛沉积，其中也包括肾脏本身。当GFR进一步下降，再出现高磷血症。如此循环结果，使血浆PTH水平不断增高，肾单位进一步破坏。
尿毒症时，血清和尿内利钠激素水平升高，说明肾清除率降低不是其升高原因，可能体内生成增多是主要因素。 由于尿毒症时，GFR下降，钠排泄有减少倾向，残余肾单位代偿性肥大，尿素蓄积引起之渗透性利尿已不能调节钠平衡，此时利钠激素分泌增加，使钠排泄分数增高，近曲小管钠重吸收减少。但利钠激素对钠－钾－ATP酶有抑制作用，故其升高又可使许多组织细胞对钠和其他一些物质的主动转运发生障碍，形成一些新的损害。 PTH利钠激素本身都不是“毒性”物质，但在上述情况下，其在体内水平不断升高，形成一种新的“毒素”。
过度滤过学说，说明了尿毒症时，肾小球进行性损害的主要原因，尿毒症的防治提供了理论基础。矫正失衡学说，着重说明了形成尿毒症时，机体不平衡，产生某些过多物质，可以形成尿毒症症状，治疗这些不平衡，可减少症状发生，如部分切除甲状旁腺，或设法控制继发性甲状旁腺机能亢进，对缓解尿毒症症状有重要意义。
3、“毒素”学说 目前已知尿毒症患者体内有200多种物质浓度升高，可能有毒性作用者，约20种。这些物质都具有以下特点：①该物质能刊物化学鉴定及定量测定。②体内浓度含量比正常高。③高浓度与特异性的尿毒症症状有关。④实验证实该物质浓度与尿毒症患者体液内浓度相似时，出现类似毒性作用。
慢性肾衰竭进行性恶化的机制 其机制目前尚未完全弄清楚。肾功能恶化与基础疾病的活动性无疑地相关。但尽管基础疾病已停止活动，如GFR已下降到正常的25%左右，则肾功能会继续不停地减退，直到出现尿毒症，其减退是通过一个共同的途径。
目前多数学者认为，当肾单位破坏至一定数量，剩下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷增加，以维持机体正常的需要。因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过（肾小球内“三高”）。而肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化；②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化；③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶性循环，使肾功能不断进一步恶化。这就是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。
血管紧张素Ⅱ（angiotensin,AⅡ）在肾衰进行性恶化中起着重要的作用。在肾小球内“三高”时，肾素，血管紧张素轴的活性增高，而AⅡ是强有力的血管收缩物质，不论是全身循环AⅡ增多引起高血压，还是肾脏局部AⅡ增多，均可导致肾小球毛细管压力增高，引起肾小球肥大，继而引起肾小球硬化。此外，AⅡ还与血压无关地引起了下列作用：①参与了细胞外基质（ECM）合成，而ECM的过度蓄积则会发生肾小球硬化；②AⅡ会增加转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板衍生生长因子（PDCF）、白细胞介素-6（IL-6）、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2（TXA2）等生长因子、炎症因子和纤维化因子的表达，而TGF—β1是肾脏ECM合成和纤维化的决定性介质，会促使发生肾小球硬化。
AII使肾小球毛细血管血压增高，会引起肾小球通透性增加，过多蛋白从肾小球滤出，近曲小管细胞通过胞饮作用将其吸收后，可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，以致肾单位功能丧失。研究显示，在培养中的近曲小管细胞吸收白蛋白后，可使生长因子、炎症因子和纤维化因子的表达增加。目前认为，蛋白尿是肾衰进行性恶化的一个重要因素。
近年认为肾衰恶化速度与遗传有关，如血管紧张素转换酶基因与肾功能减退的速度有重要关系。
慢性肾功能衰竭的中医辨病
本病以恶心呕吐、纳呆、口有尿臭、尿夜多或少尿、水肿、腰酸、肢乏、神疲、头痛、烦躁、衄血、面色无华、肌肤甲错等为主要临床表现，可归属于中医学“关格”、“溺毒”、“虚劳”等范围。病机关键为三焦气化无权，湿毒瘀积滞留；病位在肾，波及五脏六腑。本病大都病情危重，预后差，表现为阴阳失调、虚实错杂之证。
临床表现
早期，往往仅表现为基础疾病的症状。
1.残余肾单位不能调节适应机体要求时，出现肾衰症状
2.肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，构成尿毒症表现
3.透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚至加重
各系统症状：
1、胃肠道：是最早、最常见症状
表现： a.厌食（食欲不振最早）
b.恶心、呕吐、腹胀
c.舌、口腔溃疡
d.口腔有氨臭味
e.上消化道出血等
2、血液系统：
a.贫血：是尿毒症病人必有的症状。贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行,促红C生成素（EPO）减少为主要原因
b.出血倾向：可表现为皮肤、黏膜出血等,与血小板破坏增多，出血时间延长等有关,可能是毒素引起的，透析可迅速纠正
c.白细胞异常：减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱,,易发生感染，透析后可改善
3、心血管系统：是肾衰最常见的死因
a.高血压：大部分病人有不同程度高血压
容量依赖型＋肾素依赖型
可引起动脉硬化、左室肥大、心衰
b.心衰：常出现心肌病的表现,水钠潴留；高血压；尿毒症性心肌病等所致
c.心包炎：尿素症性或透析不充分所致，多为血性,一般为晚期的表现
d.动脉粥样硬化：进展迅速，血透者更甚,冠脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生 主要是由高脂血症和高血压所致
4、神经、肌肉系统表现：
a.早期：疲乏、失眠、注意力不集中等
c.透析失衡综合征：尿素氮降低过快，细胞内外渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，表现恶心、呕吐、头痛，严重者出现惊厥。
a.可引起自发性骨折
b.有症状者少见，如骨酸痛、行走不便等
6、呼吸系统表现：
a.酸中毒时呼吸深而长
7、皮肤症状：皮肤搔痒、尿素霜沉积、尿毒症面容, 透析不能改善
8、内分泌失调：
a.由肾生成的激素下降
b.在肾降解的激素可上升
9、易于并发严重感染：感染时发热没正常人明显
10、代谢失调及其他：
a.体温过低：体温低于正常人约1oC（估计发热时应考虑）,基础代谢率常下降
b.糖代谢异常：普通患者：糖耐量减低;糖尿病病人：胰岛素用量要减少（降解减少）
c.脂代谢异常：TC正常
d.高尿酸血症：GFR<20，对尿酸的清除受损, 发生痛风性关节炎的少见
诊断检查
1.检验 血常规，血小板，出、凝血时间，凝血酶原时间，血尿素氮、肌酐、尿酸、二氧化碳结合力，血气分析，血糖(空腹、餐后2h)，血脂，血清钾、钠、氯、钙、磷、镁，碱性磷酸酶，血浆蛋白，蛋白电泳，尿常规、尿比重，24h尿蛋白定量，24h尿钾、钠、氯、钙、磷、尿素氮、肌酐、尿酸定量，内生肌酐清除率、晨尿渗透压测定。
2.免疫学检查
3.其他检查 作眼底、心电图及双肾B超检查，必要时行肾核素检查，摄胸片、腹部平片及骨片。
4.肾功能不全分期 ①代偿期：肾单位受损未超过50％。GFR50～80ml／min，Scrl33～177μmol／L， 无临床症状； ②失代偿期：GFR50～20ml／min，Scr达186～442μmol／L，临床上有乏力、轻度贫血、食欲减退等全身症状；③肾功能衰竭期：GFRl0～20ml／min，Scr451～707μmol／L，病人出现严重贫血，代谢性酸中毒，水电解质代谢紊乱；④尿毒症期：GFR＜10ml／min，Scr＞707μmol／L，临床上代谢酸中毒加重，全身各系统症状突出。
治疗方案
1.按肾脏病护理常规护理。
2.注意神志、呼吸情况，有无鼻出血或皮肤、粘膜出血。有精神异常或抽搐、惊厥者须防止自伤，昏迷者按昏迷护理常规护理。
3.饮食治疗。①给予低蛋白、高热能、富维生素饮食。应用蛋、奶等优质蛋白质，每日入量：内生肌酐清除率＞lOml／min、血尿素氮10.7～25.1mmol／L，血肌酐265.2～618.8μmol／L者，给予蛋白质25～35g／d；内生肌酐清除率5～lOml／min、血尿素氮25.1～36mmol／L、血肌酐618.8～884μmol／L者，给予蛋白质20～25g／d，每日热能最好保持在146kJ(35kcal)／kg以上。②在低蛋白饮食同时口服必需氨基酸，剂量0.1～0.2g／(ks?d)，分～5次化水服用，对消化道症状严重者可短期内静脉滴注250ml／d。③低蛋白饮食加α-酮酸治疗，以开同为例：3／d，1.6～3.2g／次，注意复查血钙浓度，高钙血症时忌用。主食应采用去植物蛋白的麦淀粉。在无严重高血压及明显水肿、尿量＞1000ml／d者，食盐2～4g／d，钾的摄入不予严格限制。
4.中医中药治疗。本症多系阴阳气血俱虚，阳虚偏重者予健脾益肾、气血双补，并可加用仙茅、淫洋藿、菟丝子等助阳药；属脾肾衰败、湿浊内陷者，以淡渗利湿、平补脾肾治法为宜。中药大黄对延缓慢性肾功能衰竭肾功能的进展具有一定疗效。
5.注意水及电解质平衡。有失水或低钠血症时应及时纠正。高血磷低血钙者，予碳酸钙1g，3／d或口服1，25二羟维生素D3，0.25～0.5μg／d，根据血钙浓度调整剂量。
6.轻度酸中毒时可服用复方枸橼酸溶液(1000ml内含枸橼酸140g，枸橼酸钠98g)，40～90ml／d，分3次服。若二氧化碳结合力＜13.5mmol／l(30容积％)，且有酸中毒症状时，可用5％碳酸氢钠200ml静滴，或11.2％乳酸钠lOOml稀释为600ml静滴。如水肿明显、血压过高者，可用3.64％氨基丁三醇(THAM)200ml静滴。
7.有感染因素者应以抗生素积极控制感染。
8.可试用吸附剂，如氧化淀粉30～50g／d，分次内服；药用炭40g／d，分次内服，有降低血尿素氮作用。
9.尿少、水肿明显者可用呋塞米(速尿)40～100mg静注，1／6～8h，或丁尿胺lmg，1／6～8h。但禁用保钾类利尿剂，以免加重高钾血症。
10.明显高血压者用降压药，以选用A－CEI为主，如巯甲丙脯酸(25～100mg，3／d)、依那普利(5～10mg，1／d)、苯那普利(5～20mg，1／d)，用药原则同急性肾炎，降压不宜过快、过度，以维持舒张压在13.3kPa(100mmHg)为宜，不应减少尿量，且注意观察有无高钾血症的发生。有心力衰竭者可使用洋地黄制剂，但剂量应较常用量减少1／2～1／3。贫血严重可用促红细胞生成素治疗，皮下注射2～3次／周，1500～3000U／次。有出血时适当输血。恶心、呕吐明显者可用甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮(吗丁啉)或氯丙嗪(冬眠灵)。
11.透析疗法：有条件者应及时施行。
12.同种异体肾移植：有适应证及具备接受移植条件，并经受者、供者免疫选择适当者可以进行。
保健贴士
饮食：
1、饮食治疗的重点是限制蛋白质的入量，以减轻氮质潴留。但要注意保证充足的热量及足够的必需氨基酸。具体到每一个患者的蛋白质的入量应根据其肌研清除率的情况灵活掌握。
2、坚持优质低蛋白饮食，低磷、低盐、高热量；避免加剧因素，适寒温，避风寒；避免外感、感染，饮食有节。
预防：
1、要避免劳累过度及强烈的精神刺激；
2、预防感染，去除感染灶以减少病情恶化的诱因
3、有烟酒嗜好者应戒除；
4、有浮肿、高血压、蛋白尿显著及稍事行动则症状加重者，均宜卧床休息。
注意：
1、做好口腔护理，减少刺激，防止口腔溃疡，影响进食。
2、病人头痛、失眠、烦躁，室内光线要暗，以利病人休息，必要时用镇静剂，可服安定等。
3、血压高，应定时测量血压，根据病情用降压药物，并且要坚持定时服用。
4、有出血现象时，根据医生要求用止血药。
相关资料
尿毒症毒性物质： 一般分为小分子（分子量〈500dal） ， 中分子（分子量500￣5000dal）和大分子（分子量〉5000dal）三类。大分子毒性物质，其中最引从注意的有尿素、胍类。
一大分子物质
⑴尿素：尿毒症时，体液内含量最大的一种代谢产物。其血清浓度相当高时，可引起头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等。尿素的毒性与其存在时间长短有关，其代谢产物氰酸盐可使蛋白质发生氨基甲酰化，与尿毒症症状有重要关系。
⑵胍类：胍类是某些氨基酸及肌酐的代谢产物，给动物注入多量甲基胍，可出现一系列和尿毒症相似症状。甲基胍带正电荷，容易和细胞内带负电荷的磷脂结合，在细胞内蓄积， 形成细胞毒。甲基胍的生成水平和肌酐平行。当尿量少于400ml/d时，血浆甲基胍和尿甲基胍都上升。胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，正常人每日尿中排出10mg左右，尿毒症时可增加5倍。胍基琥珀酸的作用有：①抑制血小板的粘着性和聚集性，对血小板因子Ⅲ有抑制作用。②促进自身溶血。③抑制淋巴细胞功能。④引起脑组织酶活性障碍。
⑶胺类：包括脂肪旋胺、芳香旋胺和多胺。高浓度脂肪旋胺（1－甲胺、2-甲胺、3-甲胺等）可引起肌阵挛、扑翼样震颤及溶血，还可以抑制某些酶的活性。芳香旋胺（苯丙胺、酪胺）对脑组织氯化过程、琥珀酸氧化及多巴羧化酶活性等均有抑制作用。
多胺包括精胺、 精 、腐胺和尸胺。高浓度多胺可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解， 抑制促红细胞生成素的生成，抑制Na+－ATP酶和Mg2+－ATP酶活性，还能增加微循环的通透性，促进尿毒症肺、急性肺水肿、腹水及脑水肿的产生。
二中分子物质
应用层析等技术证实， 尿毒症病人血浆里可以发现8￣9个清晰的高峰，严重患者，7号高峰特别明显。腹膜对尿素的清除率低于血液透析的人工膜约4￣6倍，但腹膜对中分子物质清除率高于人工膜。虽然腹透病人尿素氮的下降速度较慢，但解除神经系统症状的效果比血透优异，支持中分子物质致毒性看法。中分子毒性物质可能包括：①高浓度正常代谢产物。②结构正常，浓度增高的激素。③细胞代谢紊乱所产生的多肽。④细胞或细菌裂解产物。
高深度中分子物质可以引起周围神经病变、尿毒症脑病、红细胞生成抑制、胰岛素活性抑制、抗体生成抑制、血小板功能损害、细胞免疫功能低下、性功能障碍及外分泌腺萎缩等。
三PTH的作用
尿毒症病人常有继发性甲状旁腺增生和血中甲状旁腺激素 （PTH）水平升高。其形成原因可能由于血磷升高；骨对PTH的钙化作用的抵抗；维生素D代谢的改变所致。
PTH水平升高可以引起多器官损害，PTH可以引起细胞内钙浓度上升，细胞内外钙的比值改变，影响细胞膜通透性，促使软组织钙化，增加蛋白质代谢氮在血液中积聚。PTH的“毒素”作用表现有以下几方面：
⑴脑电图因血PTH升高而改变。运动神经传导速度延缓。脑内Ca2+含量增加。
⑵PTH水平升高，是形成贫血重要原因之一。其主要途径由于PTH能抑制红细胞生成、能减少红细胞存活期、能引起骨钙游离和骨髓纤维化。
⑶PTH对心肌影响。心脏是PTH重要靶器官之一，它可以影响心脏功能和心肌细胞代谢。
肾衰用药原则
1.早期轻症者可用A项，并注意控制液体入量，补充维生素和能量、维持电解质及酸碱平衡； 2.重症者应及时、早期作透析治疗，透析可以选择腹膜透析最大限度保护残余肾功能；注意并发症如高血压，贫血，蛋白尿，，，等，尽量纠正可逆因素对肾脏的损害；必要时每天透析，并予输血和人体白蛋白； 3.合并感染时可根据具体情况选用C项中药物； 4.合并高血压时，可选用A项或C项中药物； 5.合并心力衰竭时，可予西地兰等强心药物治疗； 6.合并出血时用A项或C项中药物。
慢性肾功能衰竭容易误诊
吴先生患"胃炎"已5年，春节后，他突然再次出现胃出血，经过治疗病情没有明显好转，仍间断出血。郑州市三院为他做了系统检查，发现吴先生竟然患有慢性肾功能衰竭。
慢性肾功能衰竭是一种危害全身多系统的严重疾病，有时，由于某一系统的症状表现得特别突出，很容易误诊。
患的是肾脏病，为啥消化系统会出现异常呢？这是因为当肾功能受到损害，尿中毒素排出减少时，血中的毒素便会增加，毒素从消化道排出也增多，消化道黏膜受到毒素刺激，引起了胃、十二指肠黏膜浅表性炎症、溃疡，甚至引发上消化道大出血。临床上常看到慢性肾衰患者长期看消化内科，而胃镜检查也确有病变，殊不知，这是慢性肾衰的并发症之一。
在慢性肾功能衰竭的早期，大多数病人没有症状，血液异常也不明显，只表现为高血压、蛋白尿和血清尿酸水平的轻度升高。吴宪鸣提醒，要对这些可疑的情况紧抓不放，以免误诊。
早发现肾衰的唯一途径就是做肾功能检查，对于因肾病引起的消化道反应，最重要的应及时治疗肾衰。对于已经出现的消化道症状应密切观察，建议病人吃易消化、无刺激的食物。对于食欲不振、恶心、呕吐的患者应卧床休息。
小儿慢性肾功能衰竭的治疗措施有哪些
对小儿慢性肾衰的处理须监测小儿临床（体检及血压）及化验检查包括血红素、电解质（低钠血症、高血钾症、酸中毒）、血尿素氮及肌酐测定、钙及磷水平以及碱性磷酸酶活性。定期查甲状旁腺内分泌水平及骨X线片以便早期检出骨营养障碍。胸片及心脏超声检查可能有助于了解心功能。营养状态可用定期查血清白蛋白、锌、转化铁、叶酸及铁水平来监测。
1.慢性肾衰的饮食 当小儿肾小球过滤到正常50%以下时，小儿生长速度下降，其主要原因有摄入热量不足。虽不了解肾功能不全时，合适的热量摄入是多少，但尽可能使热量摄入相当或高于该患儿的年龄组。可用不受限制的碳水化合物增加饮食中热量的摄入如糖、果酱、蜂密、葡萄糖聚合物以及脂肪类如中链三甘油脂油，但须病人能耐受。当尿素氮高于30mmol/L(80mg/dl)时患者可恶心、呕吐及厌食，这些可因限制蛋白质摄入而缓解。因小儿在肾衰时仍须一定量的蛋白质用以生长，故给蛋白质1.5g/(kg.d)，并应给予含有多量必需氨基酸的高质量蛋白质（蛋类及瘦肉）如蛋、奶，其次为肉、鱼、鸡及家禽。牛奶含磷太高，不宜多用，须用葡萄糖、花生油一类食物以补充热量。由于摄入不足或透析丢失，小儿有肾功能不全时，可能有水溶性维生素缺乏，须常规补充。如有微量元素有铁、锌等缺乏时也须供应，脂溶性维生素如A、E、K则不必补充。
2.水与电解质的处理 小儿肾功能不全时，罕见须限制入量，因有及脑“渴中心”进行调节，除非发展到终末期肾衰时则须用透析。绝大多数小儿有肾功不全时用合适的饮食可维持正常的钠平衡。有些病人因解剖异常发生肾功能不全时，由尿丢失大量钠时，则须由饮食补充钠；反之病人有高血压、水肿或充血性心力衰竭时须限制钠，有时联合用速尿，1～4mg/(kg.24h)。如肾功能进一步恶化时，须做透析治疗。高血钾症可先试用控制饮食中钾摄入加口服硷性物或降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钠，Kayexalate）治疗。小儿肾功能不全几乎均有酸中毒，一般不需要处理，除非血清碳酸氢盐低于20mmol/L，则须用碳酸氢钠加以矫正。
3.肾性骨营养不良 当有高血磷症、低血钙症、甲状旁腺内分泌水平上升及血清碱性磷酸酶活性增高时，常并发肾性骨营养不良。一般当肾小球过滤率低到正常的30%以下，则血清磷水平上升。血清钙下降，继发甲状旁腺功能亢进。高血磷症可用磷低的的饮食控制，也可用碳酸氢钙或抗酸剂口服以促进磷从肠道排出。小儿也须注意铝中毒问题，须定期监测血清铝水平。严重肾功不全时可和维生素D（Vit.D）缺乏，Vit.D用于持续低血钙、X线片显示佝偻病及血清碱性磷酸酶活性增高时。
4.贫血 多数病人血红蛋白稳定于60～90g/L(6～9g/dl)，不需输血，如血红蛋白低于60g/L则小心输入红细胞10ml/kg(小量可减少血循环超负荷的危险。)。
5.高血压 对高血压紧急情况可舌下含服硝苯吡啶或经静脉注入二氮嗪即降压嗪（5mg/kg，极量300mg，在10秒钟内注入）。严重高血压并发血循环超负荷时可给速尿（2～4mg/kg，速度为4mg/min）。肾功能不全时，须小心应用硝普钠，因可有硫氰酸盐积聚。总之应争取早期诊断，去除病因，如发现太晚，虽去除病因，肾组织的损害已难于恢复。如病因为尿路梗阻，应做相应的手术治疗，但患儿往往处于肾功能不良，不能耐受太大的手术，可先做肾造瘘术或耻骨上膀胱造瘘术，以利引流。如有持续性或间断性脓尿，应积极控制感染，并追踪复查。对于终末期肾脏疾病或难于恢复的肾功能衰竭病人，近年来应用慢性血透析（人工肾，亦称长期间歇性血透析），使很多病人能继续存活或恢复正常生活。现行的长期规律性透析，一般每周透析2～3次，可于夜间睡眠时进行透析。在接受慢性血透析治疗的儿童，第二性征的发育，体重增长等均无明显影响，仅身高稍受影响。近年来，国外慢性血透析的施行已由医院转移至病人家庭中，在儿童透析期已有长达4～5年者。腹膜透析亦已用于慢性肾衰，主要在腹腔内长期固定导管，每日按时进行透析，在家庭中亦可遵照医嘱进行。小儿终末期肾衰治疗的最终目的是肾移植。在国外5岁以上小儿肾移植的成功率与成人相同，肾移植之前（为了使患儿生命延续下来，以等待适宜的供肾）或肾移植在出现排异现象之后，均有赖于有效的慢性血透析。