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新生儿低血糖症
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[[新生儿]][[糖代谢]]的特点,容易产生[[低血糖症]],多发生于[[早产儿]]、[[足月小样儿]]、[[糖尿病]]母亲[[婴儿]]及新生儿缺氧[[窒息]]、[[硬肿症]]、[[感染]][[败血症]]等。[[新生儿低血糖]](neonatal hypoglycemia)指[[血糖]]值低于正常同年龄婴儿的最低血糖值,[[低血糖]]易引起脑损伤,导致低血糖[[脑病]],造成不可逆性[[中枢神经系统]]损伤,因此要积极防治。 ==新生儿低血糖症的病因== (一)发病原因 [[新生儿]][[糖代谢]]具有其本身的许多特点,包括对奶与乳制品中糖类物质的吸收,血中[[葡萄糖]]的稳定性差,容易产生[[低血糖症]]与[[高血糖]]症。 [[新生儿低血糖]]的病因是多方面的,主要包括以下几方面。 1.[[糖原]]和脂肪贮存不足[[胎儿]][[肝糖原]]的贮备主要发生在胎龄最后的4~8周,胎儿棕色脂肪的[[分化]]从胎龄26~30周开始,一直延续至生后2~3周。一方面,低出生体重儿包括[[早产儿]]和小于胎龄(SGA)儿的糖原和脂肪贮存量少,另一方面,生后[[代谢]]所需的能量相对又高,因而易发生低血糖症。有资料证实SGA 儿的糖原[[合成酶]]活性较低,因而糖原合成较少,而一些重要[[器官组织]]代谢的需糖量却相对较大。SGA儿的脑对葡萄糖需要量和利用率明显增高,其脑重与肝重之比由正常的3∶1增大至7∶1,脑对糖的利用为[[肝脏]]的2倍。 2.糖调节机制不平衡 维持[[血糖]]平衡主要依赖[[胰岛素]]促进糖原生成和增糖素促使糖原分解。[[糖尿病]]母亲的新生儿[[胰岛细胞增生]],[[胰岛素分泌过多]],常在出生后4~6小时发生[[低血糖]],可持续至生后48小时。 3.糖原分解障碍 [[糖原累积症]]和[[小于胎龄儿]]可能由于糖原分解减少而发生低血糖。 4.耗糖过多 新生儿患严重[[疾病]]如[[窒息]]、RDS、[[硬肿症]]等均容易发生血糖低下。这些[[应激]]状态常伴有代谢率增加、[[缺氧]]、[[体温]]和摄入减少。缺氧可促使低血糖症发生。缺氧对足月儿和早产儿糖代谢的影响不同,在Apgar评分1~3分的新生儿中发生低血糖症的都是足月儿,因为应激状态下足月儿利用葡萄糖迅速,而早产儿利用葡萄糖的能力差。国内学者证实处于寒冷或[[低体温]]状态下的新生儿低血糖发生率高,与低体温儿的[[产热]]能力不能满足体温调节的需要有关。新生儿[[感染]]时糖代谢率增加,平均葡萄糖消耗率比正常儿增加3倍左右。新生儿糖原异生[[酶活性]]低,而感染则加重了糖原异生功能的不足,[[氨基酸]]不易转化成葡萄糖。新生儿糖原异生主要靠棕色脂肪释出[[甘油]]进行,感染严重时,棕色脂肪耗竭,糖原异生的来源中断,从而使血糖低下。此外,感染时病人的摄入减少、消化吸收功能减弱,也容易导致低血糖症。 5.低血糖 (1)一过性低血糖 糖产生减少见于:出现时窒息;[[饥饿]];[[新生儿败血症]];寒冷损伤;小于台龄儿。一过性胰岛素过多致糖消耗增加;糖尿病母亲[[婴儿]];[[新生儿溶血病]];Beckwith[[综合征]];母亲输注葡萄糖。 (2)持续或反复发作低血糖 持续性胰岛素过多症见于:[[胰岛]][[母细胞]][[增生]]症;[[胰岛细胞腺瘤]];其他原因引起的胰岛素过多症。糖产生减少见于:[[激素]]缺乏:[[糖尿]]缺陷、先天性[[垂体功能低下]];先天性代谢性缺陷:[[氨基酸代谢障碍]]如[[枫糖尿症]],糖代谢障碍如[[半乳糖血症]]、[[糖原累积病]]Ⅰ型。 (3) 医源性低血糖 快速葡萄糖输入可能刺激新生儿内源性胰岛素分泌增加,当突然停止葡萄糖输入时,可能发生反应性低血糖。因此,对窒息后新生儿,尤其是低出生体重儿,输注葡萄糖后应逐渐减量至停用,可避免发生反应性低血糖。 6.[[高胰岛素血症]] 暂时性高胰岛素血症常见于母亲患糖尿病的婴儿。因孕妇血糖高,胎儿血糖也随之增高,出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。严重[[溶血]]病的胎儿由于[[红细胞]]破坏,红细胞内[[谷胱甘肽]]游离在[[血浆]]中可对抗胰岛素的作用,也可使胎儿的胰岛[[B细胞]][[代偿]]性增生而发生高胰岛素血症。[[红细胞增多症]]患儿经用[[枸橼酸]]葡萄糖作保养液的血换血后可出现低血糖,因保养液中葡萄糖浓度较高,刺激胰岛素分泌,换血后短时间中胰岛素水平仍较高。持续性的高胰岛素血症包括胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞[[增殖]]症和Beckwith综合征(特征是体重大,舌大,[[脐疝]]和某些[[畸形]]伴高胰岛素血症)。 7.[[内分泌]]和[[代谢性疾病]] 患半乳糖血症的新生儿因血中[[半乳糖]]增加,葡萄糖相应减少。[[糖原贮积病]]的患儿糖原分解减少,致血中葡萄糖量低。患[[亮氨酸]][[过敏症]]的新生儿,母乳中的亮氨酸可使其胰岛素分泌增加。其他如[[脑垂体]]、[[甲状腺]]或[[肾上腺]]等先天性功能不全也可影响血糖含量。 8.[[遗传]]代谢病 偶可见到。 (二)发病机制 1.糖代谢特点 葡萄糖是胎儿[[能量代谢]]中最主要的营养物质,和其他单糖(如果糖、半乳糖)一样能从母体通过[[胎盘]]而简单地弥散。而[[蔗糖]]、[[乳糖]]等双糖则不能通过[[胎盘屏障]]为胎儿所利用。近年来对营养物质在母胎之间转输过程的大量研究证实,母体通过胎盘供应单糖之外的其他营养素极其有限,仅包括适量的氨基酸、某些肽类及[[不饱和脂肪酸]],因而葡萄糖在其中具有重要的意义。 正常情况下,胎儿通过胎盘获得的葡萄糖供应极为恒定,足以满足其全部能量需要。胎儿血糖水平约为孕妇血糖的60%~75%,胎儿从母体摄取并达到这一比率的机制尚不明了。从[[脐动脉]]、[[脐静脉]]测得血糖浓度的差异约为3~10mg/dl(平均差异为5~6mg/dl)。 胎盘和胎儿均可进行一定量的糖原储存而调节胎儿的血糖,在20~24孕周时,肝脏的糖原合成酶较少,糖原储量还不足以调节血糖浓度,而胎盘中糖原合成酶较多,此时主要依靠胎盘释出糖原调节血糖。以后胎盘糖原量逐渐降低直至足月[[妊娠]]最后几周时,由于糖原合成酶在各个脏器中迅速增高,肝糖原储存量显著增加,足月时可达80~100mg/gm(湿组织),为正常成人值的两倍;同样,[[心肌]]糖原量可高达成人值的10倍;[[骨骼肌]]的糖原量可高达成人值的3~5倍;至于肺的糖原量则在妊娠中期达最高峰,至足月时已降低至成人值。[[营养不良]]伴宫内生长迟缓的胎儿,其糖原储存常消耗殆尽,这种短缺现象也可见于糖尿病母亲伴有[[妊娠高血压综合征]],以及伴有胎盘[[血管]]功能不足的胎儿中。此外,储存的糖原在生后即被明显消耗。正常情况下,胎儿直至足月[[分娩]]时都有充裕的糖原供应;在即将分娩前几个小时因处于应激状态,且氧供低下,糖原为分娩提供了足够的能量;而在出生后一段时间内由于婴儿摄入能量极少,由糖原供能显得更为必要。由于在这段时期内对糖原的利用迅速增高,使肝糖原量降至最初值的10%,到生后2~3周时才达到成人值;而骨骼肌及心肌内糖原的递降则较为缓慢,但如有窒息存在时心肌糖原量亦可迅速降低。 在出生后糖原量迅速下降的同时,未开奶婴儿的[[呼吸商]]([[二氧化碳]]生成量/氧耗量)可由出生时的1.0下降至第2~3天的0.75。在建立足够的喂养后才回升至0.8~0.85;表明此时的能量代谢,首先依赖于脂肪而非葡萄糖,加上糖原储备已被很快地耗尽,因此必须保持必要的储备,作为脑和红[[细胞]]代谢中不可缺少的葡萄糖来源。 血糖浓度由进入[[血液]]的葡萄糖量及组织利用率之间的平衡所决定。前者又取决于糖原储存量、喂养后进入血中的葡萄糖量、糖原的[[分解作用]]以及由[[肾上腺素]]、17-[[羟类固醇]]等所激发的糖原异生作用;后者则取决于[[肌肉]]活动程度,代谢活跃的组织总量,氧的利用和消耗,pH值以及胰岛素分泌量。如前所述,出生第一天的胰岛素分泌极为迟钝,故上述平衡的任何失常都能导致低血糖和高血糖。 有大量研究资料表明了激素对葡萄糖代谢的影响。胎儿在第14~20周时开始分泌胰岛素,对体内的血糖稳定并不起作用;但能影响血中[[精氨酸]]的浓度。提示在[[胎儿期]]胰岛素的分泌可作用于[[蛋白质]]代谢;孕妇的胰岛素因不能通过胎盘而对胎儿无作用;胎儿直至分娩时胰岛B细胞分泌胰岛素的功能还不充足,调节血糖浓度的效应极为迟钝。在低胎龄儿中更为显著;往往须在生后开始喂养后方能起到调节糖代谢的作用。除胰岛素以外,能调节胎儿糖代谢的激素还有[[垂体]]激素及[[肾上腺皮质激素]]。这些激素均为糖原[[积聚]]所必需,以上两种激素缺乏时,[[二磷酸]][[尿苷]]葡萄糖[[转移酶]] (使葡萄糖最终形成为糖原)的活性及肝糖原含量显著降低;而糖原裂解为葡萄糖时,可能需要[[胰高血糖素]]及肾上腺素的参与。 2.低血糖引起脑的损伤 [[中枢神经系统]]的惟一能量来源是糖,能量需要极大,而糖原储存量却极少。如血糖过低,必然影响脑细胞的代谢活动。由于中枢神经系统各部位对低血糖的敏感度不同,受损部位及相应[[症状]]出现的顺序也不同。最先是[[大脑皮质]]和[[小脑]],其次为[[皮质]]。低血糖导致中枢神经系统损伤,发生新生儿低血糖[[脑病]]。低血糖影响脑的供能系统,[[Na]] -K -[[ATP]]酶功能首先受到影响,造成细胞内钾外流,细胞外钠进入细胞,引起细胞的[[肿胀]]、[[变性]]和[[坏死]]。另有报道低血糖可减少脑血流灌注而致脑组织损伤。[[病理]]表现主要是大脑皮质广泛的[[神经细胞]]变性和坏死;胶质细胞增生,以枕部及基底节最严重,有时可损伤[[视觉]]下中枢如[[丘脑下部]]、运动、[[感觉中枢]]及[[自主神经]]等[[低级中枢]]和基底节等部位,严重时可出现[[延脑]]生命中枢[[功能障碍]]的症状。 近年的研究表明,新生动物与人类新生儿将葡萄糖从血液转运至脑的载体不成熟;动物实验也表明,新生鼠从血液中渗入脑中葡萄糖的比率仅为成年鼠的1/5;另外,与成年动物相比,未成熟脑对葡萄糖的利用率较低,在正常供氧情况下,生后7天,脑的能量消耗约为成年脑的1/10;另外,在缺氧状况下,[[无氧酵解]]的增加可能也不显著。 低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及持续时间,低血糖所致的[[神经]]损害类似于缺氧性脑损伤。 ==新生儿低血糖症的症状== 一.[[症状]] [[新生儿低血糖症]]状不典型或无症状,少数出现症状,表现为反应低下,哭声弱、拒奶且吸吮并,肌张力低下,苍白、[[低体温]]、[[呼吸]]不整、暂停、青紫等,严重者出现震颤、[[惊厥]]、[[昏迷]]等,发病在生后1~2d内居多,结合[[血糖]]监测可作诊断。 1.症状和[[体征]] 症状和体征常为非特异性,多出现在生后数小时至1周内,或因伴发其他[[疾病]]过程而被掩盖。主要表现为反应差、阵发性[[发绀]]、震颤、[[眼球]]不正常转动、惊厥、呼吸暂停、[[嗜睡]]、不吃等,有的出现[[多汗]]、苍白及反应低下等。 2.[[低血糖]][[脑病]] 低血糖会导致[[中枢神经系统]]损伤,严重时可出现[[延脑]]生命中枢[[功能障碍]]的症状。 [[新生儿低血糖]]常缺乏症状,因此,临床应对此病提高警惕。主要根据病史、[[临床表现]]、血糖确诊。有相应病史和临床非特异性症状和体征的表现特点,即应及时作实验室检测,以早期明确诊断。如[[新生儿]]血糖值低于正常同年龄[[婴儿]]的最低血糖值,即可确诊。 1.病史 常有母亲[[糖尿病]]史,[[妊娠高血压综合征]]史,婴儿患[[红细胞增多症]]、ABO或[[Rh血型不合溶血病]]、[[围生期]][[窒息]]、[[感染]]、[[硬肿症]]、RDS等史,特别是[[早产儿]]、SGA儿以及开奶晚、摄入量不足等情况。 2.临床表现 有上述临床表现、特别是经滴注[[葡萄糖]]液症状好转者,或具有无原因解释的[[神经系统]]症状、体征患儿,均应考虑本症。 3.血糖测定及其他检查 血糖测定是确诊和早期发现本症的主要手段。生后1h内应监测血糖。对有可能发生低血糖者(如SGA儿),于生后第3、6、12、24h监测血糖。诊断不明确者,根据需要查[[血型]]、[[血红蛋白]]、血钙、[[血镁]]、[[尿常规]]与酮体,必要时查[[脑脊液]]、[[X线]]胸片、[[心电图]]或[[超声心动图]]等 二.临床表现 新生儿发生低血糖时有的出现症状,有的无症状。低血糖的临床表现[[精神萎靡]]、嗜睡、[[激惹]]、多汗、苍白、[[无力]]、哭声弱、喂养困难或[[饥饿]]感、[[心动过速]]等,继而出现[[烦躁]]、震颤、眼球异常转动、阵发性青紫、惊厥、昏迷、[[呼吸不规则]]或暂停等。 临床表现可能与脑的葡萄糖供应不足有关,低血糖时间越长,对脑的影响越大。根据引起低血糖的病因不同,临床上可分为4型。 1.早期过渡型 窒息、重型[[溶血]]病、糖尿病孕妇的婴儿出生后早期易发生低血糖,但一般无症状,有症状者多发生于生后6~12小时,病程短暂且症状轻微。 2.典型或暂时性低血糖型 孕妇曾患妊娠高血压综合征,或[[双胎儿]]、[[小于胎龄儿]]( 由于母患妊娠高血压综合征引起 ),可出现典型[[低血糖症]],多发生在出生后2~3天。大多为暂时性,预后良好。 3.[[继发性]]低血糖型 原发疾病如硬肿症、[[败血症]]、[[先天性心脏病]]、中枢神经系统疾病可继发低血糖症,但症状常不易与原发疾病区别。 4.(四) 持续性或反复性低血糖 比较少见,如由于[[糖原累积症]]、增糖素缺乏症或先天性[[垂体功能不全]]引起的低血糖症。 ==新生儿低血糖症的诊断== ===新生儿低血糖症的检查化验=== 1.[[血糖]]测定 临床上常用纸片法、微量[[血糖仪]]取足跟部[[毛细血管]]微量血检测血糖及[[静脉血]]监测。要求生后1、3、6、9、12、24h早期定时监测或入院[[新生儿]]当时及定时监测。但广大基层[[医院]]无条件开展血糖监测。 以全[[血标本]]检测,足月儿最初3天内的血糖低于1.7mmol/L(30mg/dl),3天后血糖低于2.2mmol/L(40mg/dl);[[小于胎龄儿]]和[[早产儿]]生后3天内血糖低于1.1mmol/L(20mg/dl),3天后血糖低于2.2mmol/L,均称为[[新生儿低血糖症]]。但目前认为上述[[低血糖]]的诊断界限值偏低,事实上血糖在1.7~2.2mmol/L时常出现[[低血糖症]]状,给[[葡萄糖]]后[[症状]]即消失。低出生体重儿的低血糖标准是从血糖均值减2个[[标准差]]得来的,但不能代表正常值,因为该值本身来源于非正常群体。有的资料提出足月儿生后3天内血糖均值为2.8~3.4mmol/L(50~60mg/dl)。也有人报道生后即喂母乳的早产儿,其36h内的平均血糖值为3mmol/L(54mg/ dl)。 2.腹腔[[B超]]检查,必要时做。 3.[[X线]]检查 4. [[腹部]]CT 怀疑[[胰岛素瘤]]的患者,可做腹部CT,特别是[[胰腺]][[CT]],[[门静脉]]及[[脾静脉]][[导管]]取血测定[[胰岛素]],选择性胰[[动脉造影]]。 5.头颅CT检查 对[[脑水肿]]、[[梗死]]、[[颅内出血]]类型及病灶部位等有确诊价值.但价格昂贵,仪器不能搬移而难以进行系列随访。 6.[[脑电图]] 可在床边进行,有助于临床确定[[脑病变]]的严重度、判断预后和对[[惊厥]]的鉴别。 4.其他检查 (1)诊断不明确者,根据需要查[[血型]]、[[血红蛋白]]、血钙、[[血镁]]、[[尿常规]]与酮体,必要时做[[脑脊液]]检查。 (2)X线胸片、[[心电图]]、[[超声心动图]]等检查。 ===新生儿低血糖症的鉴别诊断=== 主要是[[高血糖]]和[[低血糖]]之间的鉴别,[[血糖]]测量可以鉴别。 1.[[低钙血症]]低钙血症是[[新生儿惊厥]]的重要原因之一。低血糖和低血钙均可发生在[[新生儿]]早期,但低血钙发生在任何类型的新生儿,血钙总量低于1.75~2mmol/L(7.0~8.0mg/dl)或游离钙低于0.9mmol/L(3.5mg/dl)。而低血糖多见于低出生体重儿,有相应病史和[[临床表现]]特点,实验室检测血糖降低可助诊断。 2.[[缺氧]]缺血[[脑病]] 多发生在[[早产儿]]和[[窒息]]儿,颅内[[超声]]检查有助于诊断。 ==新生儿低血糖症的并发症== [[低血糖]]性[[休克]];低血糖持续时间长或低血糖的程度重,可引发[[新生儿低血糖]][[脑病]],造成[[神经系统]]不可逆性损害。 ==新生儿低血糖症的预防和治疗方法== 预防重于治疗,对易发生[[低血糖]]的[[新生儿]]定时监测[[血糖]],及早补充糖水或[[静脉]][[补液]],保证足够热量,并注意保暖。 1.早开奶 生后半小时内开始喂奶,24h内每2小时喂1次,夜间不少喂。 2.补充[[葡萄糖]] 对可能发生低血糖者,生后1h即开始补充葡萄糖。喂(或鼻饲)葡萄糖液10%葡萄糖液,每次~10ml/kg,每小时1次,连续3~4次。 3.输注葡萄糖 体重低于2kg、[[窒息]]儿、[[复苏]]困难或时间长者,应尽快给予5%~10%葡萄糖液2~6ml/kg。此时输注葡萄糖液浓度不应太高,以防止高渗[[血症]]和[[高血糖]]症。 4.血糖监测方法 (1)纸片法:临床上常用纸片法、微量[[血糖仪]]取足跟部[[毛细血管]]微量血检测血糖及[[静脉血]]监测。要求生后1、3、6、9、12、24h早期定时监测或入院新生儿当时及定时监测。 (2)评分法:[[天津市儿童医院]]提出应用电子计算机就其内在低血糖危险因素(日龄、体重、胎龄、[[感染]]及[[缺氧]])进行[[判别分析]],建立判别数式Y=-0.18295×1-0.90382×2-0.0519×3 5.6895×4 5.10437×5,用此式对新生儿进行评分,Y≥-33.80474者判为低血糖[[高危儿]],应采取预防措施以降低血糖发生率。从310例生儿测定中准确度高,错判率为2.42%,可以试用。 5.对易发生低血糖的新生儿,应于生后3、6、9、12、24h监测血糖,迟早发现低血糖或高血糖症。 6.对低出生体重儿、高危儿生后能进食者要迟早喂养,生后2~4h开始喂糖水或奶,不能经口或鼻饲喂养者,静脉输注葡萄糖维持营养。 7.[[胃肠道]]外营养者,补充热量时注意补充[[氨基酸]]及[[脂肪乳]],葡萄糖尝试不宜过高。 8.对高危儿、[[早产儿]]应控制葡萄糖[[输液]]速度,不8mg/(kg.min),并做血糖监测,如增高应立即降低输入量浓度和速度,不能骤停输液,以防反应性低血糖。 9.新生儿窒息复苏时使用葡萄糖的浓度为5%。复苏后需 ===新生儿低血糖症的西医治疗=== (一)治疗 1. 输注[[葡萄糖]]液 (1)[[血糖]]低于2.5mmol/L者,即使无症状,也应开始治疗。予口服或鼻饲10%葡萄糖液,每次~6ml,每2小时一次,直到血糖水平稳定。如血糖仍不升则改为静内滴注10%葡萄糖液。 (2)对有症状者均应[[静脉滴注]]葡萄糖液,首剂用10%~15%葡萄糖5~lOml/kg,然后用10%葡萄糖,每日~80ml/kg,或以每分钟5m1/kg的速度滴注葡萄糖液,维持血糖水平在2.2mmol/L以上。以后改用5%葡萄糖液,并逐渐减量。 (3) 持续或反复严重[[低血糖]]:如治疗3d后血糖仍不能维持,则加用[[氢化可的松]]5mg(kg.d)2~3d,静滴;可用[[胰高糖素]]0.03mg/kg,[[肌注]]隔6~12hl次,同时监测血糖;对[[高胰岛素血症]]者可试用[[肾上腺素]]、先用1:1000(0.01mg/kg)[[皮内注射]],哪有效,用1:200肾上腺素放于25%[[甘油]]内,按.005~0.01ml/kg每6h口服1次。或用[[盐酸麻黄素]]0.05mg/kg口服,每3hl次,适用于[[糖尿病]]母亲[[婴儿]]。也可用[[二氮嗪]](能抑制[[胰岛素]]释放),每日~15mg/kg,分~4次[[静注]]或口服。对[[胰岛细胞增生症]]或[[胰岛细胞瘤]]须做[[胰腺]]次全切除。如为[[半乳糖血症]],需停用含[[乳糖]]的乳类食品,代以配方豆乳。 2.输入[[氯化钠]]和[[氯化钾]] 24~48h后,输入的溶液中应含[[生理]]需要量的氯化钠和氯化钾。 3.及时喂奶 [[症状]]好转后及时喂奶,同时逐渐减少葡萄糖的输入。 4.[[激素]][[疗法]] 如用上述方法补充葡萄糖仍不能维持血糖水平,可加用激素疗法。 (1)氢化可的松:5~10mg/(kg.d),致症状消失、血糖恢复正常后24~48h停止。激素疗法可应用数天至1周。 (2)[[高血糖素]](glucagon):0.1~0.3mg/kg肌注,必要时6h后重复应用。 (3)肾上腺素和[[生长激素]]:仅用于治疗慢性难治性[[低血糖症]]。 5.病因治疗 此外,应积极治疗原发病。如半乳糖血症应完全停止乳制品,代以不含乳糖的食品;[[亮氨酸]][[过敏]]的婴儿,应限制[[蛋白质]];[[糖原贮积症]]应昼夜喂奶;先天性[[果糖]]不耐受症则应限制[[蔗糖]]及水果汁等。 6.其他 治疗期间还需保持一定环境温度,以降低热能消耗,并监测血糖变化。 (二)预后 低血糖发生[[神经]]损害至脑损伤预后不好,低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及持续时间,多数作者认为症状性低血糖预后较差,但无症状的低血糖持续时间过长,也会导致[[中枢神经系统]]损伤。 一般能及时诊断处理,预后良好;无症状性低血糖症比症状性预后好;[[早产儿]]、SGA儿和伴有原发[[疾病]]的患儿,预后以本身情况和原发病的严重程度而定。典型和严重反复发作型、持续低血糖时间较长者,对智力发育的影响是肯定的。因[[神经细胞]][[代谢]]的改变而发生[[神经系统]][[后遗症]],与原发病引起的后遗症不易区分。有的资料报道,患[[新生儿]][[感染]]并发低血糖症,血糖值小于20mg/dl时,病情均危重,[[病死率]]高。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="新生儿低血糖症,新生儿低血糖症症状_什么是新生儿低血糖症_新生儿低血糖症的治疗方法_新生儿低血糖症怎么办_医学百科" metak="新生儿低血糖症,新生儿低血糖症治疗方法,新生儿低血糖症的原因,新生儿低血糖症吃什么好,新生儿低血糖症症状,新生儿低血糖症诊断" metad="医学百科新生儿低血糖症条目介绍什么是新生儿低血糖症,新生儿低血糖症有什么症状,新生儿低血糖症吃什么好,如何治疗新生儿低血糖症等。新生儿糖代谢的特点,容易产生低血糖症,多发生于早产儿、足月小样..." /> [[分类:儿科疾病]] [[分类:疾病]][[分类:儿科]] ==参考== *[[家庭诊疗/新生儿低血糖|《默克家庭诊疗手册》- 新生儿低血糖]]
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