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水、钠潴留性肥胖症
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[[肥胖]],根据病因一般分为[[原发性]]及[[继发性]]两类。原发性肥胖又包括[[单纯性肥胖]]和[[水、钠潴留性肥胖症]]。 水、钠潴留性肥胖,亦称[[特发性浮肿]]。此型肥胖多见于[[生殖]]及[[更年期]]女性。其发生可能与[[雌激素增加]]所致[[毛细血管]]通透性增高、[[醛固酮]]分泌增加及[[静脉回流]]减慢等因素有关。脂肪分布不均匀,以[[小腿]]、股、臀、[[腹部]]及[[乳房]]为主。[[体重增加]]迅速,与体位有密切关系,劳累和立位体重增加,休息及平卧后减轻。早晚体重变化正常人为0.4千克,本病患者早晚体重变化在1千克以上。该病[[浮肿]]变化往往呈[[周期性]],晨起面、[[眼睑浮肿]],起床后活动,[[下肢]]、躯干逐渐浮肿,到晚餐[[前体]]重较早饭前增加1.2~4.5千克,平均2.4±0.7千克。立卧位水试验表明患者有水、钠[[潴留]]。 ==水、钠潴留性肥胖症的原因== 1.内因 为人体内在因素使[[脂肪代谢]]紊乱而致[[肥胖]]。 (1)[[遗传因素]] [[流行病学调查]]表明:[[单纯性肥胖]]者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖,他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5~8倍。Vanllallie对1333名出生于1965~1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现,父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长,他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加,1~2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3,3~5岁肥胖者为4.7,6~9岁肥胖者为8.8,10~14岁者22.3,15~17岁为17.5。 (2)[[神经]]精神因素 已知人类与多种动物的[[下丘脑]]中存在着两对与摄食行为有关的[[神经核]]。一对为腹对侧核(VMH),又称饱中枢;另一对为[[腹外侧核]](LHA),又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而[[拒食]],破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时[[食欲旺盛]],破坏时则[[厌食]]拒食。二者相互调节,相互制约,在[[生理]]条件下处于[[动态平衡]]状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下[[丘脑]]发生病变时,不论属[[炎症]]的[[后遗症]](如[[脑膜炎]]、[[脑炎]]后)、[[创伤]]、[[肿瘤]]及其他[[病理]]变化时,如[[腹内侧核]]破坏,则腹外侧核功能相对亢进而[[贪食]]无厌,引起肥胖。反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起[[消瘦]]。另外,该区与更高级[[神经组织]]有着密切的[[解剖]]联系,后者对[[摄食中枢]]也可进行一定程度的调控。下丘脑处[[血脑屏障]]作用相对薄弱,这一解剖上的特点使[[血液]]中多种[[生物]]活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:[[葡萄糖]]、[[游离脂肪酸]]、[[去甲肾上腺素]]、[[多巴胺]]、[[5-羟色胺]]、[[胰岛素]]等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度[[紧张]]而[[交感神经]]兴奋或[[肾上腺素能神经]]受刺激时(尤其是α[[受体]]占优势),食欲受抑制;当[[迷走神经兴奋]]而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用。 (3)[[高胰岛素血症]] 近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。 胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,有人认为,胰岛素可作为总体脂量的一个指标,并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为,[[血浆]]胰岛素浓度与总体脂量呈显著的[[正相关]]。 (4)褐色[[脂肪组织]]异常 褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及[[内脏]]周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于[[肩胛]]间、颈背部、[[腋窝]]部、[[纵隔]]及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。 白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以[[中性脂肪]]形式贮藏于间,机体需能时,[[脂肪细胞]]内中性[[脂肪水解]]动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。 褐色脂肪组织在功能上是一种[[产热]]器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的[[能量代谢]]水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。 当然,此特殊[[蛋白质]]的功能又受多种因素的影响。由此可见,褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。 5.其他 进食过多可通过对[[小肠]]的刺激产生过多的[[肠抑胃肽]](GIP),GIP刺激[[胰岛]]β[[细胞]]释放胰岛素。在[[垂体功能低下]],特别是[[生长激素]]减少、促性腺及[[促甲状腺激素]]减少引起的[[性腺]]、[[甲状腺功能低下]]可发生特殊类型的[[肥胖症]],可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多,特别是经产妇或经绝期或口服女性[[避孕药]]者易发生,提示[[雌激素]]与脂肪[[合成代谢]]有关。[[肾上腺皮质功能亢进]]时,[[皮质醇]]分泌增多,促进[[糖原]]异生,[[血糖]]增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进[[脂肪分解]]。 2.[[外因]] 以饮食过多而活动过少为主。 当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、[[肌糖]]原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库中,其中主要为[[甘油三酯]],由于糖原储量有限,故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、减轻体力劳动或[[疾病]]恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。 ==水、钠潴留性肥胖症的诊断== [[肥胖症]]的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。 1.体重指数(BMI) 是较常用的衡量指标。体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2。[[WHO]]提出BMI≥25为超重,≥30为[[肥胖]]。亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时,就易出现腹型或[[内脏]]肥胖并显示患者[[高血压]]、[[糖尿病]]、[[高脂血]]及[[蛋白尿]]的危险性明显增加,故提出BMI≥23为超重,BMI≥25为肥胖。 2.理想体重 理想体重(kg)=身高(cm)-105;或身高减100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。实际体重超过理想体重的20%者为肥胖;超过理想体重的10%又不到20%者为超重。 3.体脂的分布特征 可用[[腰围]]或腰[[臀围]]比(WHR)来衡量。腰围为通过[[腋中线]][[肋缘]]与[[髂前上棘]]间的中点的径线距离;臀围为经臀部最隆起处部位测得的距离,腰臀比(WHR)为腰围与臀围的比值。腰围男性≥90cm,女性≥80cm;腰臀比WHR&gt;0.9(男性)或&gt;0.8(女性)可视为中心型肥胖。 4.皮下脂肪堆积程度 可由[[皮脂]]厚度来估计,25岁正常人[[肩胛]]皮脂厚度平均为12.4mm,大于14mm为脂肪堆积过多;[[肱三头肌]]部位皮脂厚度:25岁男性平均为10.4mm,女性平均为17.5mm。 5.内脏脂肪 可用[[B型超声]]、双能[[X线]]骨密度仪、[[CT]]扫描或[[磁共振]]测定。在确定肥胖后,应鉴别属[[单纯性肥胖]]或[[继发性肥胖]]。 ==水、钠潴留性肥胖症的鉴别诊断== [[肥胖症]]确定后可结合病史、体片及实验室资料等,鉴别属单纯性抑[[继发性肥胖]]症。如有[[高血压]]、[[向心性肥胖]]、紫纹、[[闭经]]等伴24小时尿17[[羟类固醇]]偏高者,则应考虑为[[皮质醇增多症]],[[代谢]]率偏低者宜进一步检查T3、[[T4]]及[[TSH]]等[[甲状腺]]功能试验。此外,常须注意有否[[糖尿病]]、[[冠心病]]、[[动脉粥样硬化]]、[[痛风]]、[[胆石症]]等伴随病。 [[单纯性肥胖]]:[[肥胖]]是临床上的主要表现,无明显[[神经]]、[[内分泌系统]]形态和功能改变,但伴有脂肪、[[糖代谢]]调节过程障碍。此类肥胖最为常见。根据[[体征]]及体重即可诊断。 肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。 1.体重指数(BMI) 是较常用的衡量指标。体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2。[[WHO]]提出BMI≥25为超重,≥30为肥胖。亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时,就易出现腹型或[[内脏]]肥胖并显示患者高血压、糖尿病、[[高脂血]]及[[蛋白尿]]的危险性明显增加,故提出BMI≥23为超重,BMI≥25为肥胖。 2.理想体重 理想体重(kg)=身高(cm)-105;或身高减100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。实际体重超过理想体重的20%者为肥胖;超过理想体重的10%又不到20%者为超重。 3.体脂的分布特征 可用[[腰围]]或腰[[臀围]]比(WHR)来衡量。腰围为通过[[腋中线]][[肋缘]]与[[髂前上棘]]间的中点的径线距离;臀围为经臀部最隆起处部位测得的距离,腰臀比(WHR)为腰围与臀围的比值。腰围男性≥90cm,女性≥80cm;腰臀比WHR&gt;0.9(男性)或&gt;0.8(女性)可视为中心型肥胖。 4.皮下脂肪堆积程度 可由[[皮脂]]厚度来估计,25岁正常人[[肩胛]]皮脂厚度平均为12.4mm,大于14mm为脂肪堆积过多;[[肱三头肌]]部位皮脂厚度:25岁男性平均为10.4mm,女性平均为17.5mm。 5.内脏脂肪 可用[[B型超声]]、双能[[X线]]骨密度仪、[[CT]]扫描或[[磁共振]]测定。在确定肥胖后,应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。 ==水、钠潴留性肥胖症的治疗和预防方法== [[肥胖]]应以预防为主,应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内。预防[[肥胖症]]应从儿童时期开始。目前,将肥胖理解为“[[病理]]环境中的正常[[生理]]过程”,肥胖[[患病率]]增加的主要原因是环境,而不是[[代谢]]缺陷的“病理”影响或者个体[[基因]]的[[突变]]。由于遗体因素是不可改变的,因此,必须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动,来控制体重的上升。基于这种新观念,各国政府都致力于推广健康的生活方式以及普遍的预防计划。 总的说来有3种预防措施,即普遍性预防(universal prevention),选择性预防(selective prevention)和针对性预防(target prevention)。 普遍性预防:是针对人口总体的,以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率从而降低肥胖患病率为目标。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式,最终减少肥胖相关[[疾病]],达到普遍性预防的目的。 选择性预防:旨在对肥胖[[高危人群]]进行教育,以便使他们能和危险因素做有力的斗争,这些危险因素可能来自[[遗传]],使他们成为肥胖的易患人群,所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行,如学校,社区中心以及[[一级预防]]场所,方法是从教育入手,加以具体的干预措施。新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。 针对性预防:主要是在已经超重或具有肥胖[[生物学]]指标但仍不属于肥胖的个体中进行,目的在于预防体重的增加以及降低体重相关疾病的患病率。这些人发生肥胖及肥胖相关疾病的危险性极高。已经存在体重相关疾病或有[[心血管疾病]]以及[[2型糖尿病]]等肥胖相关疾病高危因素的个体应当成为针对性预防的主要对象。 ==参看== *[[小儿肥胖症]] *[[肥胖症]] *[[其它症状]] <seo title="水、钠潴留性肥胖症,水、钠潴留性肥胖症的治疗_水、钠潴留性肥胖症的原因,水、钠潴留性肥胖症怎么办_症状百科" metak="水、钠潴留性肥胖症,水、钠潴留性肥胖症治疗,水、钠潴留性肥胖症原因,水、钠潴留性肥胖症症状" metad="医学百科水、钠潴留性肥胖症症状条目页面。介绍水、钠潴留性肥胖症是怎么回事,水、钠潴留性肥胖症的原因,水、钠潴留性肥胖症怎么办,如何治疗等。肥胖,根据病因一般分为原发性及继发性两类。原发性肥胖..." /> [[分类:其它症状]]
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