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{{百科小图片|bka2u.jpg|}} [[流行性斑疹伤寒]](epidemic typhus),又称虱传[[斑疹伤寒]](louse-borne typhus)或“典型斑疹伤寒”,是普氏[[立克次体]](Rickettsia prowa zekii)通过[[体虱]]传播的[[急性传染病]];其临床特点:急性起病、稽留型[[高热]]、[[剧烈头痛]]、[[皮疹]]与[[中枢神经系统]][[症状]]。病程2--3周。患流行性斑疹伤寒后数月至数年,可能出现复发,称为复发型斑疹伤寒,又称Brill-Zinsser病。 立克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病人[[血液]]中发现的。1913年,Prowazekii从患者[[中性粒细胞]]中也找到了病原体;此二人都在研究斑疹伤寒中牺牲。为纪念他们遂将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsia prowazekii) 我国金代张戴人著《儒家亲事》初次提出“斑疹伤寒”病名,并能与[[伤寒]]鉴别。直到1850年上海流行时才有了准确记载。 ==[[[病原学]]]== 普氏立克次体呈多形性球杆状,大约0.3--1×0.3--0.4μm,最长达4μm。[[革兰氏染色阴性]],可在鸡胚[[卵黄囊]]及组织中繁殖。[[接种]]雄性豚鼠腹腔引起[[发热]],但无明显[[阴囊]][[红肿]],以此可与[[地方性斑疹伤寒]]病原体相鉴别。本立克次体主要有两种[[抗原]]:①[[可溶性抗原]],为组[[特异性抗原]],可用以与其他组的立克次体相鉴别;②[[颗粒性抗原]],含有种特异性抗原。近来发现普氏与莫氏立克次体的表面有一种[[多肽]]Ⅰ,具有种特异性,可用以相互鉴别。本立克次体耐冷不耐热,56℃30分钟或37℃--7小时即可灭活,对[[紫外线]]及一般[[消毒剂]]均较敏感。但对干燥有抵抗力,干燥虱粪中可存活数月。 病原为普氏立克次体,与其他立克次体在形态学上并无明显差别,在虱肠中发育阶段呈多形性变化。病原体折基本形态为微小球杆状,沿长轴排列成链状,革兰[[染色]]阴性。通常[[寄生]]于人体[[小血管]][[内皮细胞]][[胞质]]内和体虱肠壁上皮细胞内,在立克次体[[血症]]时也可附着于红[[细胞]]和[[血小板]]上。病原体的[[化学]]组成和[[代谢物]]有[[蛋白质]]、糖、脂肪、[[磷脂]]、DNA、RNA、[[内毒素]]样物质、各种酶等,其胞壁组成近似革兰阴性[[杆菌]]的[[细胞壁]]。 病原体对热、紫外线、一般化学消毒剂均很敏感,56℃30分钟和37℃5~7小时即被杀灭,对[[低温]]及干燥有较强耐受力;-30℃以下可保存数月至数年,在干虱粪中可保存活力达数月。病原体可在[[组织培养]]中生长,在鸡胚卵黄囊中的生长尤为旺盛。以[[感染]]组织或分泌物注入虱肠内可获得几乎纯粹的病原体。接种于雄性豚鼠腹腔内,一般仅有发热和[[血管病]]变,而无明显阴囊反应。[[毒素]]样物质在[[试管]]中可使人、猴、兔等温血动物的[[红细胞]]溶解,注入大、小鼠[[静脉]]时可引起[[呼吸困难]]、[[痉挛]]、[[抽搐]]性[[四肢麻痹]],并导致[[血管]]壁通透性增强、[[血容量]]减少等,动物一般于6~24小时内死亡。 ==[[[流行病学]]]== 本病呈世界性发病。在1918~1922年间,前苏联和东欧有3000万人曾患本病,约300万人死亡。我国自1850年至1934年间,由于灾荒、战争等原因,曾发生15次较大的流行,波及全国大部分地区。近年来,流行性斑疹伤寒的发病已大为减少,主要见于非洲,尤以埃寒俄比亚为多。解放后由于人民生活改善与[[防疫措施]]加强,本病在国内已基本得到控制,仅寒冷地区的郊区、农村等有散发或小流行。 (一)[[传染源]] 病人唯一的传染源。有潜期末1--2日至热退后数日病人的血液中均有病原体存在,病程第一周[[传染性]]最强。个别患者病后立克次体可长期隐存于单核巨噬细胞内,当机体免疫力降低时引起复发,称为[[复发性斑疹伤寒]],亦称为Brill—Zinsser氏病。1975年国外报告从东方鼯鼠以及牛、羊、猪等家畜体内分离出普氏立克次体,表明哺乳动物可能成为贮存[[宿主]]。但作为传染源尚待证实。近年来研究发现,除人之外,飞行[[松鼠]](flying squirrel)也是普氏立克次体的贮存宿主。这种松鼠分布于美国东部及中部,松鼠间传播的媒介可能是虱或蚤,但使人受染的途径尚不明确。 (二)[[传播途径]] 体虱是传播本病的主要媒介,[[头虱]]和[[阴虱]]虽也可作为媒介,但意义不大。蜱主要在动物间传播普氏立克次体,是否可传播于人有待进一步研究。 体虱专吸人血,在适宜温度下行动活跃,易在人群中散布,当患者高热时即迅速逃离而另觅新主。受染体虱的[[唾液]]中并不含有立克次体,但当吮吸人血时同时[[排泄]]含病原体的粪便于皮肤上,此时立克次体可通过[[穿刺]]或抓痕处而进入体内。有时人因抓痒而将虱压碎,则虱体的病原体也可经抓破处而接种于[[皮肤]]内。干虱粪中的病原体可成为[[气溶胶]]而被吸入[[呼吸道]]中,或由[[眼结膜]]进入体内而发生感染,实验室工作人员易发生气溶胶感染。有将虱咬碎坏习惯者,可因立克次体透过[[口腔粘膜]]而受染,通过[[尸检]]或[[输血]]而发病的机会极少。虱吮吸患者血液时将病原体吸入[[胃肠道]],立克次体即侵入虱肠壁上皮细胞内,4~5天后细胞因[[肿胀]]过甚而破裂,于是大量立克次体进入肠腔,并随虱粪排出体外。一般在受染后7~10天也可延长至3周以上,虱本身也因感染所致的肠阻塞而死亡。虱体内的立克次体并不经卵[[传代]]。虱离高热病人及死亡者而趋健康人,因而有利于本病的传播。迄今为止,以病人为传染源,体虱为[[传播媒介]]这一“<b>人-虱-人</b>”的传播方式,仍是本病流行病学的基本概念。 (三)[[人群易感性]] 各年龄组对本病均具高度[[易感性]],15岁以下的儿童得本病时病情较轻。据国内一些地区的报道,轻型或不典型病例并不少见,一次得病后有相当持久的免疫力,偶可再次感染发病。除复发型斑疹伤寒外,复发(短期内)极少见。 (四)流行特征 本病流行与人虱密切相关。本病的流行以冬春季为多见,因气候寒冷,衣着较厚,且少换洗,故有利于虱的寄生和繁殖。本病以往较多发生于寒冷地区,但近年来热带如非洲等地有较多病例报道。战争、灾荒及卫生条件不良易引起流行。 ==[发病原理与[[病理]]变化]== 立克次体侵入人体后,先在小血管内皮细胞内繁殖,[[细胞破裂]]立克次体释放入血形成立克次体血症,侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡,释放大量毒素可引起全身[[中毒]]症状。病程第二周随着体机体抗感染[[免疫]]的产生出现[[变态反应]],使血管病变进一步加重。 病理变化的特点是[[增生]]性、[[血栓]]性、[[坏死性血管炎]]及血管周围炎性细胞[[浸润]]所形成的斑疹伤寒[[结节]]。这种增生性血栓性坏死性血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、[[心肌]]、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑[[皮质]]、[[延髓]]、基底节的损害最重,桥脑、[[脊髓]]次之。[[脑膜]]可呈急性浆液性[[炎症]]。肺可有间质性炎症和[[支气管肺炎]]。[[肝脏]]汇管区有[[嗜碱性]][[单核细胞]]浸润,[[肝细胞]]有不同程度的[[脂肪变性]]及灶性[[坏死]]与单核细胞浸润。[[肾脏]]主要呈间质性炎性病变。 [[肾上腺]]可有[[出血]]、[[水肿]]和[[实质细胞]]退行性变,并有斑疹伤寒结节。 ==[[[临床表现]]]== [[潜伏期]]5~21日,平均10~14日。 (一)<b>典型斑疹伤寒</b> 常急性发病,少数患者有[[头痛]]、[[头晕]]、[[畏寒]]、[[乏力]]等前驱症状。 1.侵袭期 多急起发热、伴[[寒战]]、继之高热。[[体温]]于1~2日内达39℃~40℃,呈稽留热型,少数呈不规则或[[弛张热]]型。伴严重[[毒血症]]症状,剧烈头痛、[[烦躁不安]]、[[失眠]]、头晕、[[耳鸣]]、[[听力减退]]。言语含糊不清,全身[[肌肉酸痛]]。此时患者面颊、颈、上[[胸部]][[皮肤潮红]],[[球结膜]]高度[[充血]],似[[酒醉]]貌。[[肺底]]有湿性[[罗音]]。肝脾在发热3--4日后肿大、质软、[[压痛]]。 2.[[发疹]]期 在病程第4~6日出现皮疹。先见于躯干、很快蔓延至四肢,数小时至1日内遍及全身。严重者[[手掌]]及足底均可见到,但面部无皮疹,[[下肢]]较少。皮疹大小形态不一,约1~5mm,边缘不整,多数孤立,偶见融合成片。初起常为充血性[[斑疹]]或[[丘疹]]、压之退色,继之转为暗红色或出血性[[斑丘疹]],压之不退色、皮疹持续1周左右消退。退后留有棕褐色[[色素沉着]]。 随着皮疹出现,中毒症状加重,体温继续升高,可达40~41℃。与此同时,[[神经]]精神症状加剧,神志迟钝、[[谵妄]]、狂燥、[[上肢]]震颤及无意识动作,甚至[[昏迷]]或[[精神错乱]]。亦可有[[脑膜刺激征]],但[[脑脊液]]检查除压力增高外,多正常。[[循环系统]]脉搏常随体温升高而加速,[[血压]]偏低,严重者可[[休克]]。部分中毒重者可发生[[中毒性心肌炎]],表现为[[心音]]低钝、[[心律不齐]]、奔马律。亦有少数患者发生[[支气管炎]]或支气管肺炎。[[消化系统]]有[[食欲减退]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹胀]]、[[便秘]]或[[腹泻]]。多数患者[[脾肿大]],肝肿大较少。 3.恢复期 病程第13~14病日开始[[退热]],一般3~4日退挣,少数病例体温可骤降至正常。随之症状好转,食欲增加,体力多在1~2日内恢复正常。严重者精神症状、耳鸣、[[耳聋]]、手震颤则需较长时间方能恢复。整个病程2~3周。 (二)<b>轻型斑疹伤寒</b> 少数散发的流行性斑疹伤寒多呈轻型。其特点为①全身中毒症状轻,但全身酸痛,头痛仍较明显。②热程短,约持续7~14日,平均8~9日,体温一般39℃左右,可呈[[驰张热]]。③皮疹少,胸腹部出现少量充血性皮疹。④[[神经系统]]症状较轻。[[兴奋]]、烦躁、谵妄、听力减退等均少见。⑤肝、脾肿大少见。 (三)<b>复发型斑疹伤寒</b> 流行性斑疹伤寒病后可获得较牢固的免疫力。但部分患者因免疫因素或治疗不当,病原体可潜伏体内,在第一次发病后数年或数十年后再发病。其特点是:①病程短,约7--10日。②发热不规则,病情轻。③皮疹稀少或无皮疹。④外斐氏试验常为阴性或低效价,但[[补体结合试验]]阳性且[[效价]]很高。 ==[[[并发症]]]== 支气管肺炎是流行性斑疹伤寒的常见并发症,其他尚有[[中耳炎]]、[[腮腺炎]]、[[心内膜炎]]、[[脑膜脑炎]]等,偶见趾、指、阴囊、[[耳垂]]、[[鼻尖]]等坏死或[[坏疽]],以及走马疽,[[胃肠道出血]]、[[胸膜炎]]、[[流产]]、[[急性肾炎]]等。轻型病例和复发型斑疹伤寒很少有并发症。 ==[诊断]== (一)流行病学资料如当地流行情况、发病季节、[[疫区]]旅行史、被虱叮咬史等有重要参考价值。 (二)临床表现 发热、头痛、皮疹日期、皮疹特征,中枢神经系统症状较为明显与脾肿大。 (三)[[实验室检查]] 1.血象 [[白细胞计数]]多正常。嗜酸细胞减少或消失,[[血小板减少]]。 2.血象学检查 ①外斐(Weil-Felix)氏试验:[[变形杆菌]]OX19[[凝集]]效价1:160以上有诊断价值,[[双份血清]]效价递增4倍以上意义更上。第5病日即可出现阳性反应,病程第2~3周达高峰。曾接种过[[斑疹伤寒疫苗]]或患复发性斑疹伤寒者,[[外斐氏反应]]常为阴性或低效价。本试验对斑疹伤寒诊断的阳性率达74~84%,但不能区分斑疹伤寒的型别,也不能排除[[变形杆菌感染]]。[[回归热]]、[[布氏杆菌病]]、[[钩体病]]等有进亦可发生阳性反应。 ②立克次体[[凝集反应]]以普氏立克次体颗粒抗原与病人[[血清]]作凝集反应,特异性强,阳性率高。效价1:40以上即为阳性。病程第5病日阳性率达85%,第16~20病日可达100%;此方法虽然与莫氏立克次体有一定交叉,但后者效价较低,故仍可与莫氏立克次体相鉴别。 ③补体结合试验如用普氏立克次体可溶性抗原进行[[补体结合]]反应,则不能与地方性斑疹伤寒相鉴别;如用颗粒性抗原,虽与莫氏立克次体有一定的交叉,但后者效价较低,仍可与地方性斑疹伤寒相鉴别。补体结合[[抗体]]持续时间长,可用作[[流行病学调查]]。 ④[[间接血凝试验]]用斑疹伤寒立克次体可溶性抗原[[致敏]]鞣化后的人“O”型红血球,绵羊或家兔的红细胞,进行微量间接血凝试验。其灵敏度较外斐氏及补体结合试验高,特异性强,与其他群立克次体无[[交叉反应]],便于流行病学调查及早期诊断。但不易区分普氏、莫氏立克次体和复发次体型斑疹伤寒。 ⑤间接免疫荧光试验 用两种斑疹伤寒立克次体作抗原进行间接免疫荧光试验,检查抗体,特异性强,灵敏度高,可鉴别流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒。检测特异性IgM及IgG抗体,IgM抗体的检出有早期诊断价值。 3.<b>病原体分离</b> 取[[发热期]](最好5病日以内)病人血液3~5ml接种于雄性豚鼠腹腔,7~10日豚鼠发热,阴囊发红,取其[[睾丸鞘膜]]和[[腹膜]]刮片或取脑、肾上腺、脾组织[[涂片]]染色[[镜检]],可在[[细胞浆]]内查见大量立克次体。亦可将豚鼠脑、肾上腺、脾等组织制成悬液接种鸡胚卵黄囊分离立克次体。 4.其他少数病人脑脊液有轻度变化,如压力稍增高、[[单核细胞增多]]、[[蛋白增高]],糖与氯化物正常。部分病人血清[[谷丙转氨酶]]轻度增高。[[心电图]]提示低电压,T波及S—T段改变。 ==[鉴别诊断]== (一)伤寒夏秋季节发病较多,起病较缓慢,头痛及全身痛不甚明显,皮疹出现较晚,淡红色、数量较少、多见于胸腹。可有[[相对缓脉]]。神经系统症状出现较晚、较轻。常有较明显的腹泻或便泌,或腹泻与便泌交替出现。[[白细胞]]数多减少。[[伤寒杆菌]]凝集反应及血、尿、粪、[[骨髓]]培养可获阳性结果。 (二)[[钩端螺旋体病]] 夏秋季节发病,有[[疫水]][[接触史]]。无皮疹,多有[[腹股沟]]和/或[[腋窝]][[淋巴结肿大]],[[腓肠肌]]压痛明显。可有[[黄疸]]、出血或[[咯血]]。[[钩端螺旋体]]补体结合试验或[[钩体]]凝溶试验阳性。[[乳胶凝集试验]]检查抗原有助于早期诊断。 (三)虱传回归热 体虱传播,冬春发病,皮疹少见。白细胞计数及中性分类增多。发热时病人血液涂片可查见回归热[[螺旋体]]。流行季节偶有二病同存的可能。 (四)地方性斑疹伤寒 临床表现酷似轻型流行性斑疹伤寒,变形杆菌OX19凝集试验也阳性。但无虱叮咬史,可能有鼠[[蚤叮咬]]史,立克次体凝集试验、补体结合试验及豚鼠阴囊试验可鉴别。在美国,本病尚需与落矶山斑点热相鉴别,后者的皮疹为离心性分布,[[腹部]]皮疹很少,且皮疹最先出现在足踝和手腕部。 (五)其他 还应与恙虫热、[[流脑]]、[[大叶性肺炎]]、成人[[麻疹]]及[[流行性出血热]]鉴别。 ==[辅助检查]== (一)<b>[[血尿]]常规</b> :白细胞计数多在正常范围内,约1/4在1万/mm3以上,少数低于5000/mm3。血小板数一般下降,嗜酸粒细胞显著减少或消失。[[蛋白尿]]常见,偶有红、白细胞及管型。 (二)<b>[[血清免疫]]学试验</b>: 宜取双份或三份[[血清标本]](初入院、病程第2周和恢复期),效价有4倍以上增长者具诊断价值。常用者有外斐试验、补结试验、立克次体凝集试验、间接血凝试验等。外斐试验虽特异性较差,但由于抗原易于获得和保存,故仍广泛应用;其原理为某些立克次体与变形杆菌OX19、OXK或OX2的抗原部分相同,故患者血清对有关变形杆菌株可产生凝集反应。流行性斑疹伤寒患者血清对OX19株的凝集效价一般超过1∶320,但常在第2周末或恢复期始达有意义的水平或高峰;继而效价迅速下降,于3~6月内转为阴性。非立克次体病如变形杆菌[[尿路感染]]、钩端螺旋体病、回归热、[[疟疾]]、伤寒等也可出现阳性反应,其效价大多较低,且很少有动态改变。其他立克次体病患者对OX19株也可产生凝集反应,但除地方性斑疹伤寒,其凝集效价一般也较低。复发型斑疹伤寒虽也为普氏立克次体所引起,但外斐试验往往呈阴性,或凝集效价<1∶160。 补结杭体在病程第1周内即可达有意义的效价(1∶40),第1周阳性率为50%~70%,第2周可达90%以上,低效价可维持10~30年,故可用于流行病学调查。以提纯的普氏立克次体颗粒性抗原作补结试验,不仅具组特异性,且有种特异性,故可用以区别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。复发型斑疹伤寒患者的补结抗体出现也较早,大多在病后第8~10日达高峰,其组成以IgG为主,而流行性斑疹伤寒则主要是IgM。 以可溶性抗原作立克次体凝集试验,特异性高,操作简便,微量法更可节省抗原。阳性反应的出现较外斐试验为早,病程第5日即可有80%以上病例呈阳性;试管法>1∶40,微量法>1∶4为阳性反应。2~3周时阳性率几达100%,效价于病程1月左右达高峰,继迅速下降而于数月内消失,因而不适用于追溯性研究。本试验具组特异性,可用以与其他组立克次体病如[[恙虫病]]、各种斑点热、[[Q热]]等区别。地方性斑疹伤寒患者可出现效价较低的阳性反应。流行性斑疹伤寒现症患者的凝集抗体属于IgM,而复发型斑疹伤寒病人的凝集抗体则主要属于IgG。 间接血凝试验的一些特点与微量凝集法相同,也只具组特异性。[[血凝]]抗体于病程第5~7日出现,迅速上升,高值维持2~10周,下降较补结抗体为快。一般以>1∶100的效价为阳性标准。 其他血清免疫学试验尚有间接免疫荧光试验、[[火箭免疫电泳]]、[[葡萄球菌]][[蛋白]]A(SPA)玻片[[协同凝集]]法等。 (三)<b>病原体分离</b> :不适用于一般实验室。立克次体血症通常出现于病后1周内,宜在[[抗菌药物]]应用前采血接种于豚鼠腹腔或鸡胚卵黄囊中;或采集病人身上体虱在实验室内饲养观察,待虱发病死亡后,作涂片染色检查立克次体。豚鼠对普氏立克次体敏感,可用发病早期的患者血液3~5ml注入雄性豚鼠腹腔内,经7~10d后动物出现[[发热反应]],取鞘膜和腹膜作刮片检查,或取脑、肾上腺、脾等组织作涂片,染色后镜检,可找到位于胞质内的大量立克次体。豚鼠阴囊反应呈阴性,或仅有轻度发红而无明显肿胀,可供与地方性斑疹伤寒鉴别时的参考。 (四)<b>[[分子]][[生物学]]检查</b> 用DNA[[探针]]或PCR方法检测普氏立克次体特异性DNA,具快速、特异、敏感等优点。 (五)其他 有脑膜刺激征者,应作脑脊液检查,外观大多澄清,白细胞及蛋白稍增多,糖一般正常。心电图可示心肌损害,如低电压、T波及S-T段改变等,少数患者可有肝、[[肾功能]]的改变。 ==[治疗]== 其原则与其他急性传染病基本相同。 (一)<b>一般治疗</b> 病人必须更衣[[灭虱]]。卧床休息、保持[[口腔]]、皮肤清洁、预防[[褥疮]]。注意补充[[维生素C]]及B,进食营养丰富、易[[消化]]的流质软食,多饮开水。给高热量半流质饮食,供应足够水分,每日成人量宜为3000ml左右(年老者及有心功能不全者酌减),液入量每日保证约2500~3000ml。 (二)<b>对症治疗</b> 剧烈头痛和严重[[神经症]]状给予[[止痛剂]]和[[镇静剂]],出现[[心功能不全]]时采用强心剂。有严重毒血症症状伴[[低血容量]]者可考虑补充[[血浆]]、[[右旋糖酐]]等,并短期应用[[肾上腺皮质激素]],必要时加用血管舒缩药物、[[肝素]]等(参阅“[[感染性休克]]”)。慎用[[退热剂]],以防大汗[[虚脱]]。有继发[[细菌感染]],按发生部位及[[细菌]]药敏给以适宜抗菌药物。高热者予以[[物理]]降温或小剂量退热药,慎防大汗。中毒症状严重者可注射肾上腺皮质激素,输液补充血容量。头痛剧烈兴奋不安者,可给予[[异丙嗪]]、[[安定]]、[[巴比妥]]、[[水化氯醛]]等。心功能不全者可[[静脉注射]][[毒K]] 0.25mg或[[西地兰]]0.4mg。 (三)<b>病原治疗</b> [[氯霉素]]、[[四环素]]、多四环素等对本病及复发型斑疹伤寒均具特效,加用其他抗菌药物如[[甲氧苄啶]]等一般并无必要。服药后12~24h病情即有明显好转,毒血症症状(包括头痛)迅速改善或消失。[[强力霉素]]0.1g,每日2次,连服三日。或第1日服0.2g,第二、三日各服0.1g。氯霉素、[[四环素族]](四环素、[[土霉素]]、[[金霉素]])对本病有特效,服药后10余小时症状减轻。24~48小时后完全退热。成人每日g,小儿25~50mg/kg/日,分四次口服。热退后用量酌减,继连服3日。如联合应用[[甲氧苄胺嘧啶]](TMP),每次gm,每日~3次,疗效更好。 皮疹于体温正常后数日消退。 氯霉素和四环素[[盐酸]]盐的成人剂量每日为1.5~2.0g,分~4次口服,热退尽后1~2天即可停药,疗程3~6天;国外也有主张用药10天者,但按国内情况而言,用药后复发很少见,故过长疗程并无必要。不能口服者改于静脉内滴注给药,四环素盐酸盐的成人每日量不宜超过1.5g,能进食时即改口服。[[多西环素]]也可用以替代氯霉素或四环素,每日成人量为200mg,2次分服,疗程,疗程2~3天;国内尚有本品200mg/次[[顿服]]取得良好疗效的报道,且退热较四环素组为快。经氯霉素等治疗后立克次体在体内仍可潜伏一段时间,此时患者体温已完全恢复正常。复发型斑疹伤寒的治疗同流行性斑疹伤寒。 服用四环素或氯霉素也能收到暂时预防效果,但大多学者不主张采用,因发病后及早给药即可获得满意疗效。 ==[预防]== (一)<b>管理传染源 </b>早期隔离病人,灭虱治疗。灭虱、洗澡、更衣后可解除[[隔离]]。必要时可刮去全身[[毛发]]。女性可用药物灭虱,如10%的百部[[酒精]]擦湿[[头发]]裹以毛巾,1小时后篦洗头发,头虱与虱卵均可被杀。或用百部30g,加水500ml煮30分钟,取滤液擦湿发根部,然后包裹,次日清洗。对[[密切接触者]],医学检验23日。 (二)<b>切断传播途径</b> 发现病人后,同时对病人及接触者进行灭虱,并在7~10日重复一次。物理灭虱,用蒸、煮、洗、烫等方法。温度保持在85℃以上30分钟。化学灭虱可用10%DDT粉、0.5%666粉或1%[[马拉硫磷]]等撒布在内衣里或床垫上。为防[[耐药性]],以上几种药物可交替使用。 (三)<b>[[预防接种]]</b> [[疫苗]]有一定效果,但不能代替灭虱。疫苗仅适用于某些特殊情况,如准备进入疫区者、部队、研究人员等。[[灭活疫苗]]能减少[[发病率]]、减轻症状、缩短病程,降低[[病死率]]。常用灭活鼠肺疫苗[[皮下注射]]。第一年共三次,间隔5~10日。成人剂量分别为0.5ml,1ml,1ml。以后每年[[加强注射]]1ml。国外有Golinevich化学疫苗,注射1针即可。减毒E株[[活疫苗]]已被国外部分国家广泛应用,皮下注射一次即可,[[免疫效果]]维持5年。 ==预后== 预后取决于年龄、患者一般情况、有无并发症、治疗早晚等。有严重毒血症、支气管肺炎、显著[[中枢神经系]]症状等的预后不良。同时发生回归热者也增加预后的严重性。 各次流行的严重情况常有明显差异,儿童患者的病情一般较轻。未有特效治疗前的病死率为5%~17%,50岁以上组可达40%~50%。采用[[四环素类]]、氯霉素等治疗后预后大有改观,病死率约为1.5%。预防接种后发病,其病程较短,病情也较轻。 [[分类:内科]][[分类:传染病]][[分类:医疗疾病]][[分类:立克次体病]] ==参看== *[[传染病学/流行性斑疹伤寒|《传染病学》- 流行性斑疹伤寒]] {{提示板-中华人民共和国丙类法定传染病|流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒}} {{提示板-台湾法定传染病|流行性斑疹伤寒|第二类}} {{导航板-法定传染病}} {{导航板-传染病}}
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