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'''炎症介质'''是在急性[[炎症]]反应过程中发挥重大作用的一类物质。[[急性炎症反应]]中的血管扩张、通透性升高和[[白细胞]]渗出的发生机制,是炎症发生机制的重要课题。有些致炎因子可直接损伤内皮,引起血管通透性升高,但许多致炎因子并不直接作用于局部组织,而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症,故又称之为化学介质或'''炎症介质'''(inflammatory mediator)。根据炎症介质的来源,可以把炎症介质分为两大类:细胞释放的炎症介质、体液中产生的炎症介质。 ==细胞释放的炎症介质== 细胞释放的炎症介质又有很多种,其中最重要的是血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、 ====[[血管活性胺]]==== 包括[[组胺]]和[[5-羟色胺]](5-HT)。组胺主要存在于[[肥大细胞]]和[[嗜碱性粒细胞]]的颗粒中,也存在于[[血小板]]。引起肥大细胞释放组胺的刺激包括:①创伤或热等物理因子;②免疫反应,即抗原与结合于[[肥大细胞]]表面的[[IgE]]相互作用时,可使肥大细胞释放颗粒;③[[补体]]片断,如过敏毒素(anaphylatoxin);④[[中性粒细胞]]溶酶体阳离子蛋白;⑤某些[[神经肽]]。在人类,组胺可使细动脉扩张,细静脉内皮细胞收缩,导致血管通透性升高。组胺可被组胺酶灭活。组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作用。 5-HT由血小板释放,胶原和抗原抗体复合物可刺激血小板发生释放反应。虽然在大鼠其作用与组胺相似,但在人类炎症中的作用尚不十分清楚。 ====[[花生四烯酸]]代谢产物==== 包括[[前列腺素]](PG)和[[白细胞三烯]](leukotriene,LT),均为[[花生四烯酸]](arachidonic acid,AA)的代谢产物。AA是二十碳[[不饱和脂肪酸]],是在[[炎症]]刺激和炎症介质(如C5a)的作用下激活[[磷脂酶]]产生的,在炎症中,[[中性粒细胞]]的溶酶体是磷脂酶的重要来源。AA经[[环加氧酶]]和[[脂质加氧酶]]途径代谢,生成各种产物。 总之,炎症刺激花生四烯酸代谢并释放其代谢产物,导致[[发热]]、[[疼痛]]、血管扩张、通透性升高及白细胞渗出等炎症反应。另一方面,抗炎药物如[[阿司匹林]]、[[消炎痛]]和[[类固醇激素]]则能抑制花生四烯酸代谢、减轻炎症反应。 ==== 白细胞产物 ==== 被致炎因子激活后,[[中性粒细胞]]和[[单核细胞]]可释放[[氧自由基]]和[[溶酶体酶]],促进[[炎症反应]]和破坏组织,成为炎症介质。 1)活性氧代谢产物:其作用包括三个方面:①损伤血管内皮细胞导致血管通透性增加。②灭活抗蛋白酶(如可灭活α1抗胰蛋白酶),导致蛋白酶活性增加,可破坏组织结构成分,如[[弹力纤维]]。③损伤[[红细胞]]或其它实质细胞。 当然,[[血清]]、[[组织液]]和[[靶细胞]]亦有抗氧化保护机制,故是否引起损伤取决于两者之间的平衡状态。 2)中性粒细胞溶酶体成分:因中性粒细胞的死亡、吞噬泡形成过程中的外溢及出胞作用,[[溶酶体]]成分可外释,介导急性炎症。其中中性粒细胞蛋白酶,如[[弹力蛋白酶]]、[[胶原酶]]和组织蛋白酶可介导组织损伤。 阳离子蛋白质具有如下生物活性:①引起[[肥大细胞]]脱颗粒而增加血管通透性;②对[[单核细胞]]的趋化作用;③起中性和嗜酸性粒细胞游走抑制因子的作用。 ====细胞因子==== [[细胞因子]](cytokines)主要由激活的[[淋巴细胞]]和[[单核细胞]]产生,可调节其他类型细胞的功能,在细胞免疫反应中起重要作用,在介导炎症反应中亦有重要功能。 IL-1([[白细胞介素]]-1)和TNF([[肿瘤坏死因子]])的分泌可被[[内毒素]]、[[免疫复合物]]、物理性损伤等多种致炎因子刺激,可通过[[自分泌]]、[[旁分泌]]和全身作用等方式起作用。特别是它们可促进[[内皮细胞]]表达[[粘附分子]],增进白细胞与之粘着。也可以引起急性炎症的发热。TNF还能促进中性粒细胞的聚集和激活间质组织释放蛋白水解酶。IL-8是强有力的中性粒细胞的趋化因子和激活因子。 ====血小板激活因子==== [[血小板激活因子]](platelet activating factor,PAF)是另一种[[磷脂]]起源的炎症介质,乃由IgE致敏的[[嗜碱性粒细胞]]在结合抗原后产生。除了能激活[[血小板]]外,PAF可增加血管的通透性、促进[[白细胞]]聚焦和粘着,以及[[趋化作用]]。此外还具有影响全身血液动力学的功能。[[嗜碱性粒细胞]]、[[中性粒细胞]]、[[单核细胞]]和[[内皮细胞]]均能释放PAF。PAF一方面可直接作用于靶细胞,还可刺激细胞合成其他炎症介质,特别是PG和[[白细胞三烯]]的合成。 ====其他炎症介质==== P物质可直接和间接刺激[[肥大细胞]]脱颗粒而引起血管扩张和通透性增加。[[内皮细胞]]、[[巨噬细胞]]和其他细胞所产生的一氧化氮可引起血管扩张和具细胞毒性。 ==体液中产生的炎症介质== 血浆中有三种相互关联的系统,即激肽、补体和凝血系统;为重要的炎症介质。 ====激肽系统==== [[激肽系统]]的激活最终产生[[缓激肽]](bradykinin),后者可引起[[细动脉]]扩张、[[内皮细胞]]收缩、[[细静脉]]通透性增加,以及血管以外的[[平滑肌]]收缩。缓激肽很快被[[血浆]]和组织内的[[激肽酶]]灭活,其作用主要局限在血管通透性增加的早期。 ====补体系统==== [[补体系统]]由一系列[[蛋白质]]组成,补体的激活有两种途径—经典和替代途径。在急性炎症的复杂环境中,下列因素可激活补体:①[[病原微生物]]的[[抗原]]成分与[[抗体]]结合通过经典途径激活补体,而[[革兰氏阴性细菌]]的[[内毒素]]则通过替代途径激活补体。此外,某些细菌所产生的酶也能激活C3和C5。②坏死组织释放的酶能激活C3和C5。③激肽、[[纤维蛋白]]形成和降解系统的激活及其产物也能激活补体。 补体可从以下三个方面影响急性炎症:①C3a和C5a(又称[[过敏毒素]])增加血管的通透性,引起血管扩张,都是通过引起肥大细胞和单核细胞进一步释放炎症介质;C5a还能激活花生四烯酸代谢的脂质加氧酶途径,使中性粒细胞和单核细胞进一步释放炎症介质;②C5a引起中性粒细胞粘着于血管内皮细胞,并且是中性粒细胞和单核细胞的趋化因子;③C3b结合于细菌细胞壁时具有调理素作用,可缯强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性,因为在这些吞噬细胞表面有C3b的受体。 '''C3和C5是最重要的炎症介质'''。除了前述的激活途径外,C3和C5还能被存在于炎症渗出物中的蛋白水解酶激活,包括[[纤维蛋白溶酶]]和[[溶酶体酶]]。因此而形成中性粒细胞游出的不休止的环路,即补体对中性粒细胞有[[趋化作用]],中性粒细胞释放的溶酶体又能激活补体。 ====凝血系统==== Ⅻ因子激活不仅能启动激肽系统,而且同时还能启动[[血液凝固]]和[[纤维蛋白溶解]]两个系统。[[凝血酶]]在使[[纤维蛋白原]]转化为[[纤维蛋白]]的过程中释放纤维蛋白多肽,后者可使血管通透性升高,又是白细胞的趋化因子。 [[纤维蛋白溶解系统]]可通过激肽系统引起[[炎症]]的血管变化。由[[内皮细胞]]、[[白细胞]]和其他组织产生的[[纤维蛋白溶酶原激活因子]],能使[[纤维蛋白溶酶原]]转变成[[纤维蛋白溶酶]],后者通过如下三种反应影响炎症的进程:①通激活第Ⅻ因子启动缓激肽的生成过程;②裂解C3产生C3片断;③降解[[纤维蛋白]]产生其裂解产物,进而使血管通透性增加。 炎症介质的作用有两点值得注意。第一,不同介质系统相互之间有着密切的联系,这些炎症介质的作用也是交织在一起的。第二,几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。一方面在细胞内处于严密隔离状态的介质,或在血浆和组织内处于前体状态的介质,都必须经过许多步骤才能被激活,在其转化过程中,限速机制控制着产生介质的生化反应的速度。另一方面,介质一旦被激活和被释放,将迅速被灭活或破坏。机体就是通过这种调控体系使体内介质处于动态平衡。 主要炎症介质的的作用小结于表 [[文件:炎症介质.jpg]] ==参看== *[[病理学/炎症介质]] *[[炎症]] *[[炎症因子]] ==参考文献== 《病理学》人民卫生出版社第七版医学教材.李玉林主编
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