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生物化学与分子生物学/成熟红细胞的代谢特点
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{{Hierarchy header}} 成熟[[红细胞]]不仅无细[[胞核]],而且也无线粒体、[[核蛋白体]]等[[细胞器]],不能进行[[核酸]]和[[蛋白质]]的[[生物合成]],也不能进行有氧氧化,不能利用脂肪酸。[[血糖]]是其唯一的能源。红细胞摄取[[葡萄糖]]属于[[易化扩散]],不依赖[[胰岛素]]。成熟红细胞保留的[[代谢]]通路主要是葡萄糖的酵解和[[磷酸]][[戊糖]]通路以及2.3一二[[磷酸甘油酸]]支路(2,3-biphosphoglycerate,2.3桞[[PG]])。通过这些代谢提供能量和[[还原力]](NADH,NADPH)以及一些重要的[[代谢物]](2,3桞PG),对维持成熟红细胞在循环中约120的生命过程及正常[[生理]]功能均有重要作用。 ===(一)[[糖酵解]]=== 循环[[血液]]中的红细胞每天消耗约30g葡萄糖,其中90~95%经糖酵解被利用。一分子葡萄糖经酵解可产生2分子[[ATP]]。红细胞中生成的ATP主要用于维持[[红细胞膜]]上的离子泵([[钠泵]]、钙泵),以保持红细胞的离子平衡;维持[[细胞膜]]可塑性;[[谷胱甘肽]]合成及[[核苷酸]]的补救合成等。缺乏ATP则红细胞膜内外离子平衡失调,红细胞内[[Na]]+进入多于K+排出、[[Ca]]++进入增多,红细胞因吸入过多水分而膨大成球状甚至破裂。同时由于ATP缺乏,可使红细胞膜可塑性下降,硬度增高,易被[[脾脏]]破坏,造成[[溶血]]。 红细胞[[无氧酵解]]中生成的NADH+H+是[[高铁血红蛋白还原酶]]的辅助因子,此酶[[催化]][[高铁血红蛋白]]还原为有载氧功能的[[血红蛋白]]。 ===(二)2,3-[[二磷酸甘油酸]](2,3-BPG)支路=== 在糖无氧酵解通路中,1,3-二磷酸甘油酸(1,3-BPG)有15~50%在二磷酸甘油酸[[变位酶]]催化下生成2,3-BPG,后者再经2,3-BPG[[磷酸酶]]催化生成3磷酸甘油酸。经此2,3-BPG的侧支循环称2,3-BPG支路(图10-19)。 {{图片|gra9bkve.jpg|2,3-BPG支路}} 图10-19 2,3-BPG支路 红细胞中2,3-BPG磷酸酶活性远低于BPG变位酶,使2,3-BPG的生成大于分解,因而红细胞中2,3-BPG的浓度处于[[有机磷]]酸酯的巅峰,较糖酵解其它中间产物的有机磷酸酯高出数+甚至数百倍(表10-4)。 表10-4 红细胞中各种糖酵解中间产物的浓度(微克[[分子]]/升红细胞) {| class="wikitable" | 糖酵解中间产物 | [[动脉血]] | [[静脉血]] |- | 6-[[磷酸葡萄糖]] | 30.0 | 24.8 |- | 6-[[磷酸果糖]] | 9.3 | 3.3 |- | 1,[[6二磷酸果糖]] | 0.8 | 1.3 |- | 磷酸丙糖 | 4.5 | 5.0 |- | 3-磷酸甘油酸 | 19.2 | 16.5 |- | 2-磷酸甘油酸 | 5.0 | 1.9 |- | 磷酸烯醇式[[丙酮]]酸 | 10.8 | 6.6 |- | 丙酮酸 | 87.5 | 143.2 |- | 2,3-DPG | 3400 | 4940 |} 2,3-BPG能特异地与[[去氧]]血红蛋白(deoxy [[Hb]])结合,2,3-BPG进入血红蛋白α2β2四聚体中心空隙两个β[[亚基]]之间,借其分子中所带5个负电荷与两个β亚基的带正带[[氨基酸残基]]以[[盐键]]及氢键结合,使两个β亚基保持分开的状态,即促使血红蛋白由紧密态向松驰态转换,从而减低血红蛋白对氧的亲和力(图10-20)。 {{图片|gra9bedo.jpg|BPG与Hb的作用示意图}} 图10-20 BPG与Hb的作用示意图 当红细胞内2,3-BPG浓度升高时有利于HbO2放氧,而2,3-BPG浓度下降则有利于Hb与氧结合。BPG变位酶及2,3-BPG磷酸酶受pH值调节。在[[肺泡]][[毛细血管]]血液pH高,BPG变位酶受抑制而2,3-BPG磷酸酶活性强。使红细胞内2,3-BPG的浓度降低,有利于Hb与O2结合。 反之,在外周组织毛细血管中,血液pH下降,2,3-BPG的浓度升高,则利于HbO2放氧,借此调节氧的运输和利用,具有重要生理意义。但2,3-BPG的生成是以减少一个ATP的生成为代价的。 ===(三)磷酸戊糖通路=== 红细胞内利用葡萄糖的5~10%通过磷酸戊糖通路代谢,为红细胞提供另一种还原力(NADPH),NADPH在红细胞[[氧化还原系]]统中发挥重要作用,具有保护膜蛋白、血红蛋白及[[酶蛋白]]的[[巯基]]不被氧化,还原高铁血红蛋白等多种功能。 1.[[GSH]]的主要生理功能是对[[抗氧化剂]]对巯基的氧化。细胞内可自发生成少量超氧阴离子(O-2),同时[[感染]]时的[[白细胞]]吞噬作用亦可产生O-2,可被[[超氧化物歧化酶]](superoxidedismufase [[SOD]]),催化生成[[过氧化氢]](H2O2)。 {{图片|gra9bi0n.jpg|}} 而GSH在谷胱甘肽过氧化酶作用下将H2O2还原为H2O,GSH自身被氧化为氧化型谷胱甘肽(GSSG)。后者在[[谷胱甘肽还原酶]]催化下,由NADPH+H+供氢重新还原为GSH。(图10-21)。 {{图片|gra9bo21.jpg|谷胱甘肽的氧化与还原}} 图10-21 谷胱甘肽的氧化与还原 催化NADPH生成的关键酶为葡萄糖-6-[[磷酸脱氢酶]]。此酶缺陷的病人一般情况下无症状,但有外界因素(如进食某种[[蚕豆]])影响,即引起溶血。因吃蚕豆可诱导发病,故这种病又称[[蚕豆病]]。 2.高铁血红蛋白(methemoglobin MHb)的还原:由于各种[[氧化作用]],红细胞[[内经]]常有少量MHb产生,而由于红细胞内有一系列酶促及非酶促的MHb还原系统(表10?),故[[正常红细胞]]中MHb只占1-2%。 表10-5 红细胞中MHb还原系统 {| class="wikitable" | 还原系统 | 占总还原能力的百分比(%) |- | 酶促还原系统 | |- | NADH[[脱氢酶]]Ⅰ | 61 |- | NADH脱氢酶Ⅱ | 5 |- | NADH脱氢酶 | 6 |- | 非酶促还原系统 | |- | [[抗坏血酸]] | 16 |- | 谷胱甘肽 | 12 |} 由表10-5可知,催化MHb还原的主要是NADH-脱氢酶,[[辅酶]]为NADH+H+。NADPH脱氢酶,(以NADPH+H+为辅酶)也参与MHb还作,但作用较小。除此之外,抗坏血酸和GSH可直接还原MHb,而氧化型抗坏血酸和GSSG的还原作用最终需NADPH+H+供氢。 {{Hierarchy footer}} {{生物化学与分子生物学图书专题}}
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