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甲亢合并妊娠
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[[甲状腺]]是人体最重要的[[内分泌]]器官之一,[[甲状腺激素]]在[[生殖]]、[[生长发育]]和各系统器官的[[代谢]]调节中起重要作用。[[甲亢]]是最常见的[[内分泌疾病]],以女性病人较为多见,男女之比为1∶4~6。其中又以20~40岁育龄女性更为常见,[[妊娠]]女性出现的内分泌疾病中,甲状腺[[疾病]]仅次于[[糖尿病]]居第2位。资料显示[[甲亢合并妊娠]]的[[发病率]]为0.5%~2%。甲亢妊娠[[流产]]率高达26%、[[早产]]率15%。 ==甲亢合并妊娠的病因== (一)发病原因 1.[[妊娠期]]间最常见的[[甲状腺功能亢进症]]的病因有 (1)弥漫性[[毒性甲状腺肿]]或[[Graves病]]。 (2)[[亚急性甲状腺炎]]。 (3)[[毒性结节性甲状腺肿]]。 (4)[[毒性]]单发[[甲状腺腺瘤]]。 (5)慢性淋巴性[[甲状腺炎]](Hashimotos disease桥本病)。 2.少见的甲状腺功能亢进症的病因有 (1)[[滋养细胞病]]。 (2)[[甲状腺癌]]。 (3)[[碘甲亢]]等。 (4)[[妊娠剧吐]]。 (5)[[卵巢畸胎瘤]]内含[[甲状腺]]成分。 (6)医源性[[甲亢]]。 Graves病,大约占全部甲亢患者的85%以上;多发毒性结节性甲状腺肿在报道中占10%;毒性单发甲状腺腺瘤占患者的1/181;亚急性甲状腺炎2/182;医源性甲亢是指由于替代治疗时使用[[甲状腺激素]]过量,只有[[TSH]]减低,[[FT4]]I和FT4正常,多数病例并无临床[[症状]],只要减少甲状腺激素用量,4~6周后甲状腺功能指标即可恢复正常。 (二)发病机制 确切机制不详,妊娠期甲状腺可有如下改变:妊娠期母体[[血容量]]的增加可造成甲状腺激素容池扩大和[[血清]]碘的稀释,同时由于[[肾血流量]]的增加,[[肾小球]]滤过碘增加使血清中无机碘浓度下降,即所谓“碘[[饥饿]]”状态,使甲状腺腺体[[代偿]]性增大。妊娠期母体甲状腺功能受胎盘及[[下丘脑]]-[[垂体]]一些[[激素]]的影响。最早和明显的改变是血清甲状腺激素结合[[球蛋白]]水平的升高,继之出现[[TT3]]、[[TT4]]升高;血清游离T3、[[T4]]大多正常,早期可略增高,[[妊娠]]末期稍下降;[[促甲状腺激素]](TSH)在妊娠早期升高,当[[胎盘]]产生的[[人绒毛膜促性腺激素]](hCG)增高时。TSH受抑制而下降达较低水平,一小部分妊娠女性的TSH可在正常值以下水平。另外约20%的孕妇可检测出[[抗甲状腺]][[自身抗体]]。 ==甲亢合并妊娠的症状== 1.[[妊娠]]妇女[[甲状腺]]有生理性肿大,也容易与[[甲亢]]早期混淆,甲状腺[[生理]]肿大体积一般不超过20%。[[Graves病]]妇女甲状腺弥漫性增大,可以是正常的2~4倍,肿大可以对称性,也可以一叶稍大,腺体质地可以由软到硬,偶尔有触痛,腺体表面光滑,可以触及震颤,并听到持续来回的[[血管杂音]]。孕妇怕热、[[多汗]],[[物理]]检查发现[[皮肤潮红]],皮温升高,湿润多汗,手和面部[[皮肤]]发亮有光泽,偶见红掌和[[毛细血管扩张]]表现。患者[[主诉]][[脱发]],检查可见[[头发]]细、脆。有5%的Graves病患者有[[胫前黏液水肿]],或[[浸润]]性[[皮肤病]],合并[[妊娠高血压综合征]]时,有可凹性[[水肿]]。 2.眼征最常见,发生浸润性眼病占30%~50%,是Graves病所特有的,[[眼球]]炯炯发亮而突出也叫甲亢“亮眼”。[[眼睑]]退缩滞后,尤其患者向下看时,上眼睑退缩滞后,向下闭眼时在眼睑缘间可见明显的[[巩膜]]边框。Graves病的浸润性眼病很特殊,即使甲亢已经开始治疗了一段时间,眼征可以持续存在。严重的甲亢眼病不多见,眼部的[[症状]]包括:眼部刺激、[[畏光]]、[[流泪]]和眼部不适,特别在看电视和阅读后加重。[[疾病]]严重时看不清、出现[[复视]]。检查可以发现患者凝视,[[眶周水肿]],[[结膜充血]]水肿,眼睑不能闭合,有的会发生[[角膜溃疡]],少数病例发生眼球不全[[脱位]],[[视盘水肿]]。 3.四肢[[肌肉]][[疲乏]][[无力]],改变体位时需要用手的支撑帮助,孕妇上楼梯感觉明显[[心慌气短]]。 4.[[心血管系统]]改变是[[甲状腺毒症]]的突出特点,[[外周阻力]]下降,[[心输出量]]增加,[[心动过速]],休息时心率超过90次/min。[[脉压差大]],脉压差&gt;6.7kPa(&gt;50mmHg)。体检可见[[心脏]]跳动弥散而有力,心界可能扩大,[[心尖]]部可闻收缩期吹风样杂音,[[心音]]响亮。甲状腺毒症患者有10%合并[[房颤]],可以发生在过去没有[[心脏病]]的妇女。1991年Easterling等人对6例[[甲亢合并妊娠]]妇女进行了研究,自妊娠12周起对[[妊娠期]]母体进行监测血流动力学改变,发现心输出量增加65%,总外周阻力降低35%,心率增加21%。因而他们提出甲亢孕妇血流动力学的巨大改变是不容忽视的,即使甲状腺功能纠正并维持正常,血流动力学改变仍然会继续一段时间。 5.[[消化系统]]和新陈代谢改变,患者主诉怕热,[[消瘦]],食欲很好,进食很多情况下,检查孕妇体重不能随孕周增加,个别严重者体重不长甚至下降。肠蠕动增加,[[大便]]稀软,次数增加。 6.[[神经系统]]不正常表现包括[[易激动]],[[易激惹]],难于与别人相处,哭笑无常;专注时间缩短,虽然感到疲乏无力,仍然不能控制做动作,活动过度;手[[舌颤]]抖;类似[[肌无力]],如由坐位站起或由卧位坐起需要用手支撑帮助。 7.较早出现妊娠高血压综合征症状,如水肿、[[血压]]高、[[蛋白尿]]。 8.[[胎儿生长受限]](fetal growth restriction,FGR) 母亲[[体重增加]]缓慢或不增,宫高、[[腹围]]增加缓慢而小于应有孕周,通过[[B超]]检查,计算[[胎儿]]体重小于应有孕周的第10百分位。 甲亢的诊断应包括甲状腺功能的评定及甲亢病因的确定,同时应评定其合并情况。因为妊娠和甲亢的症状[[体征]]存在重叠,诊断时应予注意。食欲佳体重不增加和以Valsalva动作不能缓解母亲的心动过速,有助于甲亢的诊断。若患者原已确诊为甲亢,目前仍在治疗者,则病史资料已可明确诊断。若属妊娠中甲亢复发或妊娠中才发现甲亢者,则对有甲亢症状的孕妇通过检查[[FT3]]、[[FT4]]、高敏[[TSH]]来帮助确诊。若FT3、FT4升高,TSH降低,甲亢诊断可以成立。仅有TSH水平降低时不宜轻易做出亚临床甲亢的诊断,要注意妊娠期TSH自身变化的特点。由于妊娠期血中[[甲状腺球蛋白]]升高,所以[[TT3]]、[[TT4]]相应升高,因此TT3、TT4对于妊娠期甲亢的诊断意义较小,TT3、TT4升高而TSH略低时不宜轻易做出甲亢的诊断。若TRAb和(或)[[甲状腺过氧化物酶抗体]](TPOAb)阳性,则对诊断为[[自身免疫]]性甲状腺疾病有一定的提示意义。妊娠期[[放射性核素]]引入体内的诊断方法属严禁之列,以防胎儿甲状腺组织遭受破坏产生[[甲状腺功能低下]],因为胎儿在孕12周起就有摄碘功能。主要有两种情况: 9.[[妊娠合并甲亢]][[妊娠期的生理变化]],如[[心悸]]、多汗、不耐热、食欲增加等[[高代谢]][[综合征]]甚至生理性[[甲状腺肿]]均与甲亢极为相似;甲亢所致的体重下降被妊娠体重增加掩盖;孕妇的高[[雌激素]][[血症]]使TBG升高,血TT3、TT4亦相应增高;这些均给甲亢的诊断带来困难,如体重不随妊娠月数而相应增加,或四肢近端肌肉消瘦,或静息时心率在100次/min以上应疑及甲亢;如血FT3、FT4升高,TSH&lt;0.5mU/L可诊断为甲亢。如同时伴有J[[弥漫性甲状腺肿]]、甲状腺区震颤或血管杂音、血TSAb阳性排除其他原因所致甲亢后,可诊断为GD, 10.hCG相关性甲亢 hCG与TSH的α[[亚基]]相同,两者的[[受体]][[分子]]十分类似,故hCG和TSH与TSH受体结合存在交叉反映。当hCG分泌显著增多(如[[绒毛膜癌]]、[[葡萄胎]]或侵袭性葡萄胎,[[多胎妊娠]]等)时,可因大量hCG(或hCG类似物)刺激TSH受体而出现甲亢(亦称[[妊娠剧吐]]性甲亢,HHG)。患者的甲亢轻重不一,血FT3、FT4升高,TSH降低,TSAb和其他甲状腺[[自身抗体]]阴性,但血hCG显著升高。hCG相关性甲亢往往随血hCG的变化而消长,中止妊娠或[[分娩]]后消失。 ==甲亢合并妊娠的诊断== ===甲亢合并妊娠的检查化验=== 1.[[妊娠]]妇女疑有[[甲亢]]者,应及时进行[[甲状腺]]功能化验检查。绝大多数甲亢患者[[FT4]]、FT4I升高和[[TSH]]降低,个别亚临床甲亢患者FT4在正常范围或正常范围的上限,需要测定TSH,TSH降低也可以肯定诊断。 2.TSHRAb的测定(可以参考TSI),对[[Graves病]]产妇有重要参考意义,如: (1)过去妊娠[[分娩]]过甲亢的[[胎儿]]或[[新生儿]]; (2)活动性甲亢,正在用ATD治疗中; (3)有甲亢已经或正在缓解,目前甲状腺功能已经正常,但胎儿心动过速; (4)[[胎儿生长受限]]; (5)超声波检查确定胎儿[[甲状腺肿大]]。如果TSHRAb增加预示胎儿或新生儿甲亢。 3.各种不同病因所引起的甲亢,在[[实验室检查]]及临床上各具特点。如Graves病患者,临床上有突眼,[[血清学检查]]可以发现有TSI。 [[亚急性甲状腺炎]]患者,除有甲亢的共同特征外,尚有[[发热]]、[[乏力]]、[[多汗]]、[[寒战]]等[[症状]]。全血细胞计数正常,[[血沉]]明显加快。本病多发生在春秋季节,[[甲状腺炎]]同时常伴有[[咽炎]]、[[腮腺炎]]及[[呼吸道感染]],甲状腺轻度肿大,局部有[[压痛]]。亚急性甲状腺炎有暂时性甲亢,多不需[[抗甲状腺]]药物治疗。 4.慢性淋巴性甲状腺炎所致的甲亢,见于该[[疾病]]的早期阶段,疾病后期进入[[甲状腺功能减退]],甲状腺质地较韧。血清学检查发现抗甲状腺[[抗体]]水平升高,包括[[球蛋白]]抗体和[[过氧化物酶]]抗体测定。 5.[[滋养细胞病]]有原发病特征,血β[[HCG]]升高为重要标志,甲亢是[[伴发症状]] 6.[[血清钙]]和[[碱性磷酸酶升高]],约10%~27%甲亢患者血清钙升高,来源于骨丢失,偶尔是甲亢合并有[[甲状旁腺功能亢进]]所引起。 [[妊娠期]]不宜做甲状腺吸131Ⅰ检查。过去应用[[基础代谢率]](BMR),甲亢患者BMR升高,但其准确率仅为50%。 ===甲亢合并妊娠的鉴别诊断=== 与[[妊娠剧吐]]型[[甲亢]]相区别。[[妊娠]]8~14周,由于hCG刺激[[甲状腺]][[FT4]]、[[FT3]]升高,[[TSH]]可呈中度抑制,但TSH不低于0.1mU/L,TSAb阴性,则提示妊娠剧吐型甲亢。 ==甲亢合并妊娠的并发症== 母亲和[[胎儿]]的预后直接与[[甲亢]]病情的控制程度有关。如果患者过去有甲亢病史,[[妊娠]]前患甲亢,并已经控制很好,或妊娠早期发现甲亢进行合理治疗,一般母亲和[[新生儿]]预后都好。如果直到妊娠中期,母亲仍然处于甲亢,母亲和胎儿或新生儿的[[并发症]]明显增加。母亲和胎儿及新生儿的并发症如下: 母亲的并发症:[[流产]]、[[早产]]、[[贫血]]、[[妊高征]]、[[胎盘早剥]]、[[充血性心力衰竭]]、[[甲亢危象]]、间断[[感染]]、Ⅰ型[[糖尿病]]等。 胎儿及新生儿的并发症:[[早产儿]]、[[死胎]]、 [[死产]]、[[畸形]]、FGR、[[小于胎龄儿]](small for gestation age,SGA)、[[胎儿窘迫]]、[[新生儿窒息]]、胎儿和(或)新生儿甲减、胎儿和(或)新生儿甲亢等。 ==甲亢合并妊娠的预防和治疗方法== 1.在非[[缺碘]]地区[[妊娠期]]禁用碘剂,除非在[[甲状腺]]手术前或[[甲状腺危象]]时。 2.哺乳妇女及[[新生儿]]也应避免与碘的接触,如应用碘[[消毒剂]]治疗,也可能导致新生儿甲减。 ===甲亢合并妊娠的西医治疗=== (一)治疗 [[甲亢]]的治疗包括[[抗甲状腺]]药物、[[甲状腺]]手术和[[核素]]治疗3种方法。多数情况下患者采用药物治疗,药物与手术比较更容易控制,更安全。因为[[胎儿]]甲状腺在[[妊娠]]9~10周就有浓集碘的作用,应用131Ⅰ后,影响胎儿甲状腺发育,[[放射性]]131Ⅰ的治疗有可能造成先天甲减,131Ⅰ有放射性,对于发育期的胎儿属于禁忌。 1.药物治疗 (1)抗甲状腺药物主要有[[丙硫氧嘧啶]](propylthiouracil,PTU)、[[甲硫氧嘧啶]](MTU),[[甲巯咪唑]](tapazole也称mathimazole,MMI)和[[卡比马唑]](carbimazole)等。它们都能通过[[胎盘]],都可以影响胎儿,但它们通过胎盘的量多少有别。丙硫氧嘧啶(PTU)与甲硫氧嘧啶(MTU)相比丙硫氧嘧啶(PTU)通过胎盘比甲硫氧嘧啶(MTU)量少。孕妇应用甲巯咪唑(MMI)治疗,曾有致胎儿[[畸形]]的报道,主要畸形是[[头皮]]缺损,虽然偶见,但应用甲巯咪唑(MMI)有顾虑。各种药物相比较,在我国丙硫氧嘧啶(PTU)为首选,在美国近年有报道认为丙硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MMI)各具优点,根据医生使用经验应用。在欧洲国家常用卡比马唑,它经体内[[代谢]]成甲巯咪唑(MMI)而发生作用。以上ATD的药理作用主要是在甲状腺内抑制[[甲状腺激素]]的有机化和在甲状腺中单碘甲腺原胺酸的偶合,继之减少甲状腺激素的合成和释放。丙硫氧嘧啶(PTU)在周围组织中阻断[[T4]]向T3的转化,因为T3的[[生物]]效应比T4强数倍,所以丙硫氧嘧啶(PTU)成为临床医师治疗孕妇甲亢的首选药物。 丙硫氧嘧啶(PTU)与甲巯咪唑(MMI)比较,丙硫氧嘧啶(PTU)半衰期大约只有1~2h,甲巯咪唑(MMI)半衰期6~8h,PTU给药1次/8h,而甲巯咪唑(MMI)给药2次/d;甲巯咪唑(MMI)和丙硫氧嘧啶(PTU)同等剂量,甲巯咪唑(MMI)比丙硫氧嘧啶(PTU)作用强10倍,甲巯咪唑(MMI) 5mg相当丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg作用;甲巯咪唑(MMI)不能结合[[血浆蛋白]],容易通过胎盘,丙硫氧嘧啶(PTU)能结合血浆蛋白,丙硫氧嘧啶(PTU)比甲巯咪唑(MMI)透过胎盘少,对胎儿影响相对较小。 甲巯咪唑(MMI)配方是5mg片剂,每天2次给药。丙硫氧嘧啶(PTU)配方是50mg片剂,每次应用50~100mg,每8小时1次。 ATD给药3~4周后方可慢慢控制住甲亢[[症状]],因为丙硫氧嘧啶(PTU)不影响碘的摄取,也不影响已合成甲状腺激素释放,需等待体内储存的甲状腺激素消耗后才能显效。在此期间内应密切观察病情变化。如果临床症状有改善,1个月后复查甲状腺功能,当[[血清]]T4值下降至正常,丙硫氧嘧啶(PTU)逐渐减少用量,如每次~50mg,每8小时1次,在妊娠末期,复查甲状腺激素,将其维持在正常孕妇甲状腺功能的上1/3高值。 据报道应用丙硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MMI)[[副作用]]相当,大约5%可能出现副作用,包括[[药疹]]、[[瘙痒]]、药热、[[恶心]],一般很少见。[[粒细胞减少]]是最严重的[[并发症]],经常检查外周血[[白细胞]]总数及分类,当粒细胞减少(定义是粒细胞减少标准&lt;3000/ml,[[粒细胞]]缺乏标准&lt;2000/ml)时,注意防止[[感染]],常见的[[感染症]]状有:[[咽痛]]、[[发热]]、不适和[[牙龈炎]],给予住院治疗,抗感染,[[糖皮质激素]]及支持治疗。其他少见的药物[[毒性]]作用,如:丙硫氧嘧啶(PTU)可造成[[肝损害]],[[转氨酶升高]],甲巯咪唑(MMI)可以引起[[胆汁淤积]]性[[黄疸]]。对轻度副作用或可更换其他种ATD药物,对严重副作用需要停药,并积极[[保肝]]治疗。 卡比马唑、甲巯咪唑(MMI)和丙硫氧嘧啶(PTU)都可以通过胎盘,影响甲状腺功能正常的胎儿,造成胎儿甲减、胎儿甲状腺[[代偿]]性[[增生]]、[[甲状腺肿大]]及至[[新生儿]]甲减,或造成[[难产]]。过去主张在给予母亲服用丙硫氧嘧啶(PTU)的同时,妊娠晚期加用[[甲状腺粉]](片),目的是防止胎儿甲状腺肿大和胎儿甲减。事实上T4,T3基本不能通过胎盘,自然也不能补充给胎儿,结果既不能防止胎儿[[甲状腺肿]],也不能防止胎儿甲减,相反还要增加母亲的丙硫氧嘧啶(PTU)用量,目前多数医生在给孕妇应用丙硫氧嘧啶(PTU)的同时不再补充甲状腺制剂了。 孕妇应用甲巯咪唑(MMI)治疗,曾有致胎儿畸形的报道,主要畸形是头皮缺损,[[皮肤]]缺如处呈“[[溃疡]]”样损害,通常能够自然愈合。应用甲巯咪唑(MMI)治疗甲亢过程中曾有17例生儿头皮损害报道,在一般人群中这种损害发生率只占新生儿的0.03%,因此临床医师宁愿用丙硫氧嘧啶(PTU),而不用甲巯咪唑(MMI)。 ATD药物治疗的目的是尽快地使亢进的代谢正常化,防止母亲的并发症,[[分娩]]正常新生儿,而使这些新生儿将来的[[生长发育]]正常,日后不要在身体或智力上有任何[[后遗症]]。我们建议[[妊娠期]]应用最小剂量ATD,维持[[FT4]]在正常范围的上1/3。ATD过量会引起胎儿甲减和甲状腺肿大。 每一孕妇诊断甲亢,都应该进行治疗,如果该孕妇症状很少或无症状,血清游离甲状腺[[激素]]值只有轻度升高,[[TSH]]降低,妊娠期[[体重增加]]正常,可以密切观察,暂时不用药。只有当症状加重或甲状腺功能检查甲亢加重时才开始治疗。某些患者随妊娠进展到后期甲亢可自然缓解。甲亢经常于产后复发,应该密切随诊。 [[甲亢合并妊娠]]孕妇,[[产前检查]]除了注意甲亢的临床症状,医生需合理分析解释甲状腺功能实验,适当的调整ATD剂量外,还应注意母婴并发症,从早孕开始妊娠期的系列并发症,如[[流产]]、[[早产]]、胎儿生长迟缓、[[妊娠高血压综合征]]、[[胎盘早剥]]、[[充血性心力衰竭]]、[[甲亢危象]]。对胎儿的监护如胎心电子监护、生物[[物理]]征象、血清TSHRAb检查,[[B超]]估计胎儿生长,观察胎儿甲状腺肿、胎儿心动过速、[[胎动]]减少及[[胎儿生长受限]]等可反映胎儿[[甲状腺功能异常]]症状。开始用ATD治疗时,每2周随诊1次,并进行甲状腺激素检查,病情稳定后每4周化验1次,在甲状腺功能化验中FT4和FT4I首先正常化,随后[[FT3]],而TSH在FT4正常后数周甚至数月后仍然低值,所以FT4和FT4I等同,都是观察ATD作用的最好的指标,用来调整ATD剂量,在开始治疗2个月内不用TSH作为调整ATD剂量的指标,当TSH正常,说明ATD够量,应考虑减量,妊娠晚期考虑停药。 开始用ATD治疗后化验改善要2~4周,达到效果要4~8周,如果患者病程短,症状轻,甲状腺肿大不严重,对治疗见效会快。此外孕妇体重增加,[[脉搏]]减慢是疗效的最好指征。 (2)β[[肾上腺素]][[阻滞剂]]:此药用于控制代谢亢进症状,如对心悸很有效,一般与ATD一起应用,应用数天即可,最多应用数周直到症状消失停药,不需长期给药。常用[[普萘洛尔]](propranolol),通常剂量20~40mg,每6~8小时1次。[[阿替洛尔]]([[氨酰心安]],atenalol)25~50mg,2次/d。治疗数天后,症状改善,调整剂量,以心率在70~90次/min为满意。应用β肾上腺素阻滞剂只作为基础治疗或者甲状腺手术前与碘剂合用,为手术准备,术后防止[[甲状腺危象]]发生。长期应用β肾上腺素阻滞剂,孕妇容易发生流产,据1991年Sherif报道33例甲亢孕妇合并应用β肾上腺素阻滞剂普萘洛尔和卡比马唑(carbimazole),为期6~12周,平均每天91mg,分3次服,[[自然流产]]率是24.4%,而对照组77例只服ATD,流产率是5.5%。β肾上腺素阻滞剂还具有降低[[血糖]]的作用,对胎儿生长不利。 [[β受体阻滞剂]]治疗甲亢患者[[心动过速]],但是普萘洛尔通过胎盘,也通过乳汁,长期应用有可能造成胎儿生长受限及[[心动过缓]],对新生儿也有不良作用。有人报道普萘洛尔增加[[子宫]]敏感性,降低血糖,有可能使孕妇发生早产、FGR,因此孕妇和哺乳妇女尽量避免应用。 (3)孕妇服用含碘药物问题应引起重视,长期服用含碘药物,有可能会导致胎儿甲状腺肿大,[[气管阻塞]],先天性甲减或胎死宫内,最常使用的含碘药物有:lugol液、含碘的[[咳嗽]]药水、含碘的治疗[[支气管扩张]]药物、含碘的[[阴道]]坐浴药等。哺乳妇女及新生儿也应避免与碘的接触,如应用碘[[消毒剂]]治疗,也可能导致新生儿甲减。因此在非[[缺碘]]地区妊娠期禁用碘剂,除非在甲状腺手术前或甲状腺危象时。 (4)[[产科]]医生治疗早产时常用[[沙丁胺醇]]、[[利托君]](安宝),这类药物属于β受体[[兴奋剂]],它们具有抑制[[子宫收缩]]作用,用于保胎,同时又有加快心率、升高血糖的副作用。对有甲亢孕妇,增加[[心脏]]负担,治疗甲亢孕妇早产时不适宜应用β受体兴奋剂。 2.甲状腺手术治疗 [[妊娠合并甲亢]]很少需要甲状腺手术治疗,对ATD治疗不耐受的很少,如果孕妇用PTU后,不能控制甲亢的症状,甲状腺激素的各项指标不下降;或者应用ATD有严重的副作用;怀疑[[甲状腺病]]变是[[甲状腺恶性肿瘤]];甲状腺体积明显大或[[甲状腺结节]]增大;或患者不能配合用药才可以考虑甲状腺手术治疗。 妊娠早期[[甲状腺切除]]容易引起流产,妊娠晚期手术又有可能引起早产。只有妊娠中期比较适宜,一般采取次全[[甲状腺切除术]]。手术可有诸多危险和不足之处,如[[喉返神经损伤]],[[声带麻痹]],[[声音嘶哑]]。切除甲状腺过多,术后甲减,需要长期[[甲状腺素]]补充治疗。术前需要充分药物准备,手术后需要保胎,密切随诊甲状腺功能。 3.甲状腺[[放射性碘]]治疗 对孕妇应用放射性碘治疗甲亢属于禁忌。在妊娠12周以后,胎儿甲状腺能够浓集碘时危害更大,妊娠12周前即妊娠早期[[胚胎]]或胎儿接触放射性碘主要问题是致畸及其他可能损伤,以及发生胎儿先天甲减。为此妊娠期不考虑应用放射性碘治疗甲亢。妊娠前,为了避免妊娠,建议非妊娠妇女应用放射性碘治疗甲亢前。采取严格[[避孕]]措施,治疗时间应在[[月经]]开始2周内,治疗前进行妊娠试验,除外已经妊娠。 1979年Stoffer报道,妊娠早期接受放射性碘治疗的237例甲亢妇女,妊娠结局是:55例选择[[治疗性流产]],剩余182例,其中2例自然流产、2例胎死宫内、1例生儿死亡,因为[[胆道闭锁]],6例生儿出生时甲减、4例[[智力低下]],所以妊娠期甲状腺放射性碘治疗造成严重不良后果不容忽视。 (二)预后 母亲和胎儿的预后直接与甲亢病情的控制程度有关。如果患者过去有甲亢病史,妊娠前患甲亢,并已经控制很好,或妊娠早期发现甲亢进行合理治疗,一般母亲和新生儿预后都好。 ==参看== *[[内分泌科疾病]] <seo title="甲亢合并妊娠,甲亢合并妊娠症状_什么是甲亢合并妊娠_甲亢合并妊娠的治疗方法_甲亢合并妊娠怎么办_医学百科" metak="甲亢合并妊娠,甲亢合并妊娠治疗方法,甲亢合并妊娠的原因,甲亢合并妊娠吃什么好,甲亢合并妊娠症状,甲亢合并妊娠诊断" metad="医学百科甲亢合并妊娠条目介绍什么是甲亢合并妊娠,甲亢合并妊娠有什么症状,甲亢合并妊娠吃什么好,如何治疗甲亢合并妊娠等。甲状腺是人体最重要的内分泌器官之一,甲状腺激素在生殖、生长发育和各系统器..." /> [[分类:内分泌科疾病]]
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