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病理学/慢性阻塞性肺病
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{{Hierarchy header}} 慢性阻塞性[[肺病]](chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种慢性[[气道阻塞]]性[[疾病]]的统称,主要指具有不可逆性气道阻塞的[[慢性支气管炎]]和[[肺气肿]]两种疾病。 '''(一)慢性支气管炎''' 慢性支气管炎(chronic bronchitis)是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一,临床上以反复发作[[咳嗽]]、[[咳痰]]或伴有[[喘息]][[症状]]为特征,且症状每年持续约3个月,连续两年以上。病情进展,常常并发肺气肿和[[慢性肺源性心脏病]]。是一种严重影响健康的[[慢性病]]。 【病因和发病机制】 慢性支气管炎往往是因多种因素长期综合作用所致。起病与[[感冒]]有密切关系,多在气候变化比较剧烈的季节发病。[[呼吸道]]反复[[病毒感染]]和[[继发性]][[细菌感染]]是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的,吸烟者比不吸烟者的[[患病率]]高2~8倍,吸烟时间愈久,日吸烟量愈大,患病率愈高,戒烟可使病情减轻。此外,长期接触[[工业粉尘]]、大气污染和[[过敏]]因素也常是引起慢性支气管炎的原因,而机体[[抵抗力]]降低,[[呼吸系统]]防御功能受损则是发病的内在因素。 【[[病理]]变化】 各级[[支气管]]均可受累,受累的[[细支气管]]愈多,病变愈重,后果也愈严重。主要的病变有:①粘膜[[上皮]][[纤毛]]倒伏,甚至脱失。[[上皮细胞]]变性、[[坏死]]脱落。上皮再生时,杯状[[细胞]]增多,并可发生[[鳞状上皮]][[化生]](图9-10);②粘液腺肥大、[[增生]],分泌亢进,[[浆液腺]]发生粘液化(图9-11);③管壁[[充血]],[[淋巴细胞]]、[[浆细胞]][[浸润]];④管壁[[平滑肌]]束断裂、[[萎缩]],而喘息型患者,平滑肌束可增生、肥大,管腔变窄;⑤[[软骨]]可发生变性、萎缩,[[钙化]]或[[骨化]]。[[支气管炎]]反复发作的结果,病变不仅逐渐加重,而且逐级向纵深发展蔓延,受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄,[[炎症]]易向管壁周围组织及[[肺泡]]扩展,导致细支气管周围炎,而且还可发生[[纤维]][[闭塞性细支气管炎]],是引起[[慢性阻塞性肺气肿]]的病变基础。 {{图片|gj70m1nw.jpg|慢性支气管炎}} 图9-10 慢性支气管炎 支气管粘膜[[纤毛上皮]]出现较多杯状细胞,部分呈磷状[[上皮化]]生 {{图片|gj70m0ph.jpg|慢性支气管炎}} 图9-11 慢性支气管炎 支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞,[[固有层]]及[[粘膜下层]]内有慢性炎性细胞浸润,腺体呈粘液化 【临床病理联系】 患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多,而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状。在[[急性发作期]],咳嗽加重,并出现粘液脓性或[[脓性痰]]。由于[[支气管痉挛]]或[[支气管狭窄]]及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。检查时,两肺可闻及哮鸣音、[[干湿]]啰音。有的患者因粘膜和腺体萎缩(慢性萎缩性支气管炎),分泌物减少,痰量减少甚或无痰。病变导致小气道狭窄或阻塞时,出现阻塞性[[通气]]障碍,表现为第1秒[[用力呼吸]]量和最大通气量明显降低,合併肺气肿时,肺残气量明显增多,[[肺总量]]也增大。 '''(二)肺气肿''' 肺气肿(pulmonary emphysema)是指[[呼吸]]细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。在成人[[尸检]]例中,约50%可发现不同程度的肺气肿,其中约6.5%的患得因此病死亡。 【病因和发病机制】 肺气肿是支气管和肺疾病常见的併发症。与吸烟、空气污染、小气道[[感染]]、[[尘肺]]等关系密切,尤其是慢性阻塞性[[细支气管炎]]是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关: 1.阻塞性 通气障碍[[慢性细支气管炎]]时,由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷,导致了阻塞性通气障碍,使肺泡内残气量增多,而且,细支气管周围的炎症,使肺泡壁破坏、弹性减弱,更影响到肺的排气能力,末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张,肺泡孔扩大,肺泡间隔也断裂,扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。 此外,细支气闭塞时,吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内(即肺泡侧流通气),而[[呼气]]时,Lambert孔闭合,空气不能排出,也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。 2.[[弹性蛋白酶]]增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性[[蛋白酶]]主要是[[中性粒细胞]]和[[单核细胞]]释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、[[结缔组织]][[基质]]中的[[胶原]]和[[蛋白]][[多糖]],破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有[[肺感染]]、尤其是吸烟者,肺组织内[[渗出]]的中性粒细胞和单核细胞较多,可释放多量弹性蛋白酶。同时,中性粒细胞和单核细胞还可生成大量[[氧自由基]],能氧化α1-[[抗胰蛋白酶]]活性中心的[[蛋氨酸]]使之[[失活]]。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物,失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。 α1-抗胰蛋白酶由[[肝细胞]]产生,是一种[[分子量]]为45000~56000的[[糖蛋白]],它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、[[胶原酶]]等多种[[水解酶]]的活性。遗传性α1-[[抗胰蛋白酶缺乏]]是引起[[原发性]]肺气肿的原因,α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族,肺气肿的[[发病率]]比一般人高15倍,主要是全[[腺泡]]型肺气肿。但是,在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见,并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿(继发性肺气肿)。 【类型及其病变特点】 肺气肿病变发生在肺腺泡(acinus),即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属[[肺泡性肺气肿]](alveolar emphysema)。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为: '''1.弥漫性肺气肿''' (1)腺泡中央型肺气肿:腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema)病变累及肺腺泡的中央部分,呼吸细支气管病变最明显,呈囊状扩张(图9-12)。而[[肺泡管]]、[[肺泡囊]]变化则不明显。 (2)全腺泡型肺气肿:全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema)病变累及肺腺泡的各个部位,从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张,遍布于[[肺小叶]]内(图9-13)。如果肺泡间隔破坏较严重,气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大[[囊泡]],形成[[大泡性肺气肿]](图9-14)。 {{图片|gj70lyrm.jpg|腺泡中央型肺气肿}} 图9-12 腺泡中央型肺气肿 呼吸细支气管呈囊状扩张,伴行[[肺动脉]](径80μm)管壁增厚,其分支内膜增厚,管腔极度狭窄 {{图片|gj70lzpm.jpg|全腺泡型肺气肿}} 图9-13 全腺泡型肺气肿 末梢呼吸道弥漫性扩张,呈小囊状遍布于肺小叶内(径>200μm) {{图片|gj70m3nr.jpg|[[左肺下叶]]大泡性肺气肿}} 图9-14 左肺下叶大泡性肺气肿 在全腺泡型肺气肿基础上,胖有直径超过1cm的大囊泡 (3)腺泡周围型肺气肿:腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema)也称隔旁肺气肿(paraseptal emphysema),病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊,而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。 '''2.局限性肺气肿''' (1)不规则型肺气肿:不规则型肺气肿(irregular emphysema)也称[[瘢痕]]旁肺气肿(paracicatricial emphysema),病变主要发生在瘢痕附近的肺组织,肺腺泡不规则受累,确切部位不定,一般是发生在呼吸细支气管远侧端,肺泡囊有时也受累。 (2)[[肺大泡]]:肺大泡(bullae of lung)病变特点是局灶性肺泡破坏,[[小叶]]间隔也遭破坏,往往形成直径超过2cm的大囊泡,常为单个孤立位于[[脏层]][[胸膜]]下。而其余肺结构可正常。 [[间质性肺气肿]](interstitial emphysema)是由于肺泡壁或细支气壁破裂,气体逸入肺间质内,在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡,呈网状分布于肺膜下。 【病理变化】 肉眼观:气肿肺显著膨大,边缘钝圆,色泽灰白,表面常可见[[肋骨]]压痕,肺组织柔软而弹性差,指压后的压痕不易消退,触之[[捻发音]]增强。 镜下:肺泡扩张,间隔变窄,肺泡孔扩大,肺泡间隔断裂,扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺[[毛细血管]]床明显减少,肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管,在近端囊壁上常可见呼吸上皮(柱状或低柱状上皮)及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊,有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断,在较大的气肿囊腔内有时还可见含有[[小血管]]的悬樑。 【临床病理联系】 肺气肿患者的主要症状是[[气短]],轻者仅在体力劳动时发生,随着气肿程度加重,气短逐渐明显,甚至休息时也出现[[呼吸困难]],并常感[[胸闷]]。每当合并[[呼吸道感染]]时,症状加重,并可出现[[缺氧]]、[[酸中毒]]等一系列症状。[[肺功能检查]]诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35%,最大通气量低于预计值的80%,肺总量超过预计值的100%,1秒用力呼吸量低于[[肺活量]]的60%。典型[[肺气]]中患者的[[胸廓]]前后径增大,呈[[桶状胸]]。胸廓[[呼吸运动]]减弱。[[叩诊呈过清音]],心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。语音震颤减弱。[[听诊]]时[[呼吸音]]减弱,呼气延长,用力呼吸时两[[肺底]]部可闻及[[湿啰音]]和散在的干啰音。[[剑突]]下[[心音]]增强,[[肺动脉瓣]]第二音亢进。 肺气肿的严重后果有①[[肺源性心脏病]]及[[衰竭]]。②[[肺大泡破裂]]后引起[[自发性气胸]],并可导致大面积[[肺萎陷]]。③[[呼吸衰竭]]及[[肺性脑病]]。由于外呼吸功能严重障碍,导致[[动脉血]]PaO2<8kPa(60mmHg),伴有或不伴有PaCO2<6.67kPa(50mmHg)的病理过程,称为呼吸衰竭(respiratory failure)。呼吸衰竭时发生的低氧[[血症]]和[[高碳酸血症]]会引起各系统的[[代谢]]功能严重紊乱。[[中枢神经系统]]对缺氧最为敏感,愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重,可出现一系列中枢神系统[[功能障碍]],由开始的大脑皮层[[兴奋性]]增高而后转入抑制状态。病人表现由烦燥不安、[[视力]]和智力的轻度减退,逐渐发展为定向和[[记忆障碍]],[[精神错乱]],[[嗜睡]],[[惊厥]]以至[[意识丧失]]。迅速发生的CO2[[潴留]]也能引起中枢神经功能障碍,病人常出现[[头痛]]、[[头晕]]、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、[[昏迷]]、[[呼吸抑制]]等“[[二氧化碳麻醉]]”症状。由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的[[综合征]],称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy),可能是由于低氧血症、高碳酸血症,以及[[酸碱平衡]]紊乱导致[[神经细胞]]变性、坏死和脑[[血液循环]]障碍引起[[脑血管]]扩张、[[脑水肿]]、灶性[[出血]]、[[颅内压升高]]甚至[[脑疝]]形成等因素综合作用所致。 {{Hierarchy footer}} {{病理学图书专题}}
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