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病理生理学/代谢性酸中毒
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{{Hierarchy header}} [[代谢性酸中毒]](Metabolic Acidosis)的特征是[[血浆]][HCO<sup>-</sup>][[原发性]]减少。 代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类:AG增加类代谢性酸中毒,病人血浆[Cl<sup>-</sup>]水平正常,亦即文献上经常提到的正常血氯性[[代谢]]性酸在毒。AG正常类代谢性酸中毒,病人血浆[Cl<sup>-</sup>]水平却升高,亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒(见图6-2)。这其间的关系我们在本章未尾部分介绍清楚。 {{图片|gl0qxnt6.jpg|正常和代谢性酸中毒时的负离子间隙改变类型}} 图6-2 正常和代谢性酸中毒时的负离子间隙改变类型 '''(一)原因和机制''' '''1.酸性物质产生过多''' (1)[[乳酸]][[酸中毒]]:乳酸酸中毒(Lactic Acidosis)可见于各种原因引起的[[缺氧]],其发病机制是缺氧时[[糖酵解]]过程加强,乳酸生成增加,因氧化过程不足而积累,导致[[血乳酸]]水平升高。这种酸中毒很常见。临床上伴有缺氧的病人[[休克]]、严重[[贫血]]、[[呼吸]]暂停、[[心脏停搏]]、CO[[中毒]]、[[氰化物中毒]]、[[癫痫]]发作及过于剧烈的运动、洒精中毒时的[[心脏]][[呼吸抑制]]、严重[[肝病]]时[[肝脏]]对乳酸[[代谢障碍]]、[[糖尿病]]病人的糖氧化障碍、[[白血病]]时可能出现的恶性[[细胞]]糖酵解和加强等等均经常遇到。 乳酸酸中毒的特点: [[血液]]中乳酸浓度升高,例如严重休克病人[[动脉血]]乳酸水平升高10倍以上。 血液中[乳酸<sup>-</sup>]/[[[丙酮]]酸<sup>-</sup>]比值增大(正常血浆乳酸浓度约1mmol/L,丙酮酸浓度约0.1mmol/L,二者比值为10:1)。 AG增大,血氯正常。故属于AG增加类正常血氯性代表谢性酸中毒。此种酸中毒血浆乳酸浓度常可超过6mmol/L,高者可达12mmol/L。[乳酸根<sup>-</sup>]是未测定负离子之一,其增加当使负离子间隙增加。这种病人丙酮酸也有增加。 (2)[[酮症酸中毒]]:酮症酸中毒(Ketoacidosis)是本体脂大量动用的情况下,如糖尿病、[[饥饿]]、[[妊娠]]反应较长时间有[[呕吐]][[症状]]者、[[酒精中毒]]呕吐并数日少进食物者,脂肪酸在肝内氧化加强,[[酮体生成]]增加并超过了肝外利用量,因而出现酮[[血症]]。酮体包括丙酮、β-[[羟丁酸]]、[[乙酰乙酸]],后两者是有机酸,导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。 因[[胰岛素]]缺乏而发生糖尿病的病人,可以出现严重的酮症酸中毒,甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗[[脂解]][[激素]],使指解维持常量。当胰岛素缺乏时,脂解激素如[[ACTH]]、[[皮质醇]]、[[胰高血糖素]]及[[生长激素]]等的作用加强,大量激活[[脂肪细胞]]内的[[脂肪酶]],使[[甘油三酯]]分解为[[甘油]]和脂肪酸的过程加强,脂肪酸大量进入肝脏,肝脏则生酮显著增加。 肝脏生酮增加与[[肉毒碱]][[酰基转移酶]](Acylcarnitine transferase)活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用,当[[胰岛]]毒缺乏时此[[酶活性]]显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰[[辅酶A]](Fatty acyl- CoA)之后,在此酶作用下大量进入[[线粒体]],经β-氧化而生成大量的[[乙酰辅酶]]A,乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下,乙酰辅酶A经[[柠檬酸]][[合成酶]]的[[催化]]与[[草酰乙酸]]缩合成柠檬酸而进入[[三羧酸循环]],或经乙酰辅酶A[[羧化酶]]的作用生成[[丙二酰辅酶]]A而合成脂肪酸,因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的,肝外完全可以利用。此外,糖尿病病人[[肝细胞]]中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性,使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅,同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶a 肝内缩合成酮体。 非糖尿病病人的酮症酸中毒是[[糖原]]消耗补充不足,机体进而大量动用脂肪所致,如饥饿等。 {{图片|gl0qxmu4.png|[[糖尿病酮症酸中毒]]的可能机制}} 图6-3 糖尿病酮症酸中毒的可能机制 {{图片|gl0qxpu7.png|糖尿病时酮体生成增多的机制}} 图6-4 糖尿病时酮体生成增多的机制 '''2.[[肾脏]]排酸保碱[[功能障碍]]''' 不论[[肾小管]][[上皮细胞]]H<sup>+</sup>排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是[[肾小球滤过率]]严重下降,不论急性或[[慢性肾功能衰竭]],均能引起肾性代谢性酸中毒。由于肾脏是机体[[酸碱平衡]]调节的最终保证,故[[肾衰]]的酸中毒更为严重,也是不得不采取[[血液透析]]措施的临床危重情况之一。 (1)[[肾功能衰竭]]:肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时,则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH<sub>3</sub>及排H<sup>+</sup>减少所致。正常肾小管上皮细胞内[[谷氨酰胺]]及[[氨基酸]]由血液供应,在[[谷氨酰胺酶]]及氨基酸化酶的催化作用下不断生成NH<sub>3</sub>,NH<sub>3</sub>弥散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的H<sup>+</sup>结合形成NH<sub>4</sub><sup>+</sup>,使尿液pH值升高,这就能使H<sup>+</sup>不断分泌入管腔,完成排酸过程。原尿中的[[Na]]<sup>+</sup>被NH<sub>4</sub><sup>+</sup>不断换回,与HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>相伴而重新入血成为NaHCO<sub>3</sub>。这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时,即可发生酸中毒。此类酸中毒因[[肾小球]]滤过功能无大变化,并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内[[潴留]],其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。也就是说HPO<sub>4</sub><sup>=</sup>、SO<sub>4</sub><sup>=</sup>等阴离子没有潴留,故AG不增加,而HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>[[重吸收]]不足,则由另一种容易调节的阴离子Cl<sup>-</sup>代替,从而血氯上升。 肾功能衰竭如果主要是肾小球病变而使滤过功能障碍,则一般当肾小球滤过率不足正常的20%时,血浆中未测定阴离子HPO<sub>3</sub><sup>=</sup>、SO<sub>4</sub><sup>=</sup>和一些有机酸均可因潴留而增多。这时的特点是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。HPO<sub>4</sub><sup>=</sup>滤出减少,可以使可[[滴定]]酸排出减少,从而导致H<sup>+</sup>在体内潴留。 {{图片|gl0qxvt7.jpg|糖尿病酮症酸中毒的可能机制}} 图6-3 糖尿病酮症酸中毒的可能机制 (2)[[碳酸酐酶抑制剂]]:例如使用[[乙酰唑胺]]作为利尿时,由于该药物抑制了肾小管上皮细胞中的[[碳酸酐酶]]活性,使CO<sub>2</sub>+H<sub>2</sub>O→H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>→H<sup>+</sup>+HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>反应减弱,H<sup>+</sup>分泌减少,HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>重吸收减少,从而导致AG正常类[[高血氯性酸中毒]]。此时Na<sup>+</sup>、K<sup>+</sup>、HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>从尿中排出高于正常,可起利尿作用,用药时间长要注意上述类型酸中毒。 (3)[[肾小管性酸中毒]]:肾小管性酸中毒(Renal Tubular Acidosis, [[RTA]])是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。目前按其发病机理可分四型。 {{图片|gl0qxrqr.jpg|糖尿病时酮体生成增多的机制}} 图6-4 糖尿病时酮体生成增多的机制 Ⅰ型-远端肾小管性酸中毒(Distal RTA)。是远端小管排H<sup>+</sup>障碍引起的。此时远端小管不能形成并维持正常管内与管周液的H<sup>+</sup>陡峭浓度差。小管上皮细胞形成H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>障碍,且管腔内H<sup>+</sup>还可弥散回管周液。它可能是肾小管上皮细胞排H<sup>+</sup>的一系列结构、功能和代谢的不正常引起的。其病因有原发性、[[自身免疫]]性、[[肾钙化]]、[[药物中毒]]([[两性霉素B]]、[[甲苯]]、锂[[化合物]]、某些镇痛剂及麻醉剂)、[[肾盂肾炎]]、尿路阻塞、[[肾移植]]、麻疯、遗传性[[疾病]]、[[肝硬化]]等。 Ⅱ型—近端肾小管性酸中毒(Proximal RTA)。是近端小管重吸收HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>障碍引起的。此时尿中有大量HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>排出,血浆HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>降低。如果我们人为地将这类病人的血浆HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>升至正常水平并维持之,即可到肾丢失HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>超过滤过量的15%,这是一个很大的量。因此可导致严重酸中毒。当血浆HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>显著下降,酸中毒严重时,病人尿中HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>也就很少了,用上述办法方可观测到其障碍之所在。此型RTA的发病机理可能系[[主动转运]]的能量不足所致,多系遗传性的代谢障碍。 Ⅲ型-即Ⅰ-Ⅱ混合型,既有远端小管酸化尿的功能障碍,也有近端曲管重吸收HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>的障碍。 Ⅳ型-据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。此时管腔膜对H<sup>+</sup>通过有障碍。病人有低肾素性低[[醛固酮]]血症,高血钾。K<sup>+</sup>高时,与H<sup>+</sup>竞争,也使肾NH<sub>4</sub><sup>+</sup>排出下降,H<sup>+</sup>潴留。常见于醛固酮缺乏症、肾脏对醛固酮反应性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起。 (4)[[肾上腺皮质]]功能低下([[阿狄森氏病]]):一方面由于[[肾血流量]]下降,缓冲物质滤过减少,形成可滴定酸少;另一方面由于Na<sup>+</sup>重吸收减少,NH<sub>3</sub>和H<sup>+</sup>的排出也就减少,因为Na<sup>+</sup>的重吸收与NH<sub>3</sub>及H<sup>+</sup>的排出之间存在着一个交换关系。 '''3.肾外失碱'''肠液、[[胰液]]和[[胆汁]]中的[HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>]均高于血浆中的[HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>]水平。故当[[腹泻]]、[[肠瘘]]、[[肠道减压]]吸引等时,可因大量丢失[HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。[[输尿管乙状结肠吻合术]]后亦可丢失大量HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>而导致此类型酸中毒,其机理可能是Cl<sup>-</sup>被动重吸收而HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>大量排出,即Cl<sup>-</sup>-HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>交换所致。 '''4.酸或成酸性药物摄入或输入过多''' [[氯化铵]]在肝脏内能分解生成氨和[[盐酸]],用此[[祛痰]]剂日久量大可引起酸中毒。NH<sub>4</sub>Cl→NH<sub>3</sub>+H<sup>+</sup>+Cl<sup>-</sup>。为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。[[氯化钙]]使用日久量大亦能导致此类酸中毒,其机制是[[Ca]]<sup>++</sup>在肠中吸收少,而Cl<sup>-</sup>与H<sup>+</sup>相伴随而被吸收,其量多于Ca<sup>++</sup>,Ca<sup>++</sup>能在肠内与缓冲碱之一的HPO<sub>4</sub><sup>=</sup>相结合,使HPO<sub>4</sub><sup>=</sup>吸收减少。Ca<sup>++</sup>也能与H<sub>2</sub>PO<sub>4</sub><sup>-</sup>相结合生成不吸收的Ca<sub>3</sub>(PO<sub>4</sub>)<sub>2</sub>和H<sup>+</sup>,而H<sup>+</sup>伴随Cl<sup>-</sup>而被吸收。 [[水杨酸]]制剂如[[阿斯匹林]]([[乙酰水杨酸]])在体内可迅速分解成水杨酸,它是一个有机酸,消耗血浆的HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>,引起AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。 [[甲醇中毒]]时由于[[甲醇]]在体内代谢生成甲酸,可引起严重酸中毒,有的病例报告血pH可降至6.8。误饮含甲醇的工业[[酒精]]或将甲醇当作酒精饮用者可造成中毒。我国1987年曾发生过大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外,AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒是[[急性中毒]]的重要死亡原因之一。积极作用NaHCO<sub>3</sub>抢救的道理就在于此。 酸性食物如[[蛋白质]]代谢最终可形成[[硫酸]]、[[酮酸]]等,当然,在正常人并无问题。但是当[[肾功能]]低下时,高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。 输注氨基酸溶液或[[水解蛋白]]溶液过多时,亦可引起代谢性酸中毒,特别是氨基酸的盐酸盐,在代谢中会分解出HCl来。这些溶液制备时pH值均调至7.4,但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO<sub>3</sub>的道理就在于此。 '''5.稀释性酸中毒'''大量输入[[生理盐水]],可以稀释体内的HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>并使Cl<sup>-</sup>增加,因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 '''(二)机体的[[代偿]]调节''' 机体发生代谢性酸中毒时,前面所提到的一整套调节机构将发挥代偿调节作用。如能保持pH值在正常范围内则称代偿性代谢性酸中毒,pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。 1.细胞外液缓冲酸中毒时细胞外液[H<sup>+</sup>]升高,立即引起缓冲化学反应。以缓冲碱中HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>这一数量最多的为例,反应如下: H<sup>+</sup>+HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>→H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>→H<sub>2</sub>O+CO<sub>2</sub><sup>↑</sup> CO<sub>2</sub>通过呼吸加强而排出,HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>减少。 2.呼吸代偿 [H<sup>+</sup>]升高时,剌激[[延脑]][[呼吸中枢]]、[[颈动脉体]]和[[主动脉]]体[[化学感受器]],引起呼吸加深加快,[[肺泡通气量]]加大,排出更多CO<sub>2</sub>。 3.细胞外离子交换 H<sup>+</sup>进入细胞,K<sup>+</sup>出至细胞外。H<sup>+</sup>离子在细胞内与缓冲物质Pr<sup>-</sup>、HPO<sub>4</sub><sup>=</sup>、[[Hb]]<sup>-</sup>等结合而被缓冲。H<sup>+</sup>亦能与骨内阳离子交换而缓冲。 4.肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者,可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。 (1)排H<sup>+</sup>增加,HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>重吸收加强:酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高,生成H<sup>+</sup>及HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>增多,H<sup>+</sup>分泌入管腔,换回Na<sup>+</sup>与HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。 (2)NH<sub>4</sub><sup>+</sup>排出增多:酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH<sub>3</sub>增多,可能是产NH<sub>3</sub>的[[底物]]如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH<sub>3</sub>弥散入管腔与H<sup>+</sup>结合生成NH<sub>4</sub><sup>+</sup>,再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H<sup>+</sup>的主要方式,故[[代偿作用]]大。此过程伴有NaHCO<sub>3</sub>重吸收的增多。 (3)可滴定酸排出增加:酸中毒时肾小管上皮细胞H<sup>+</sup>分泌增多,能形成更多的酸性磷酸盐。 [[Image:gl0qxunv.jpg]] Na<sub>2</sub>HPO<sub>4</sub>+H<sup>+</sup>→NH<sub>2</sub>PO<sub>4</sub>+Na<sup>+</sup> (排出) (伴HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>重吸收) Na<sub>2</sub>HPO<sub>4</sub>多带一个H<sup>+</sup>排出,同时也有[[碳酸氢钠]]重吸收的增加。Na<sub>2</sub>HPO<sub>4</sub>即是可滴定其量的酸性物质。 失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下: pH↓ CO<sub>2</sub>C.P.↓ S.B. ↓ B.B.↓ A.B.↓ B.E.负值增大 A.G.未测定负离子增多者A.G.增加 未测定负离子不增者B.G.不增加 '''(三)对机体的影响''' 代谢性酸中毒对[[心血管]]和[[神经系统]]的功能有影响。特别是严重的酸中毒,发展急速时可由于这两大重要系统的功能障碍而导致死亡。[[慢性酸中毒]]还能影响[[骨骼系统]]。 1.[[心血管系统]]功能障碍:H<sup>+</sup>离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化: (1)[[毛细血管前括约肌]]在[H<sup>+</sup>]升高时,对儿茶酚胺类的反应性降低,因而松弛扩张;但微[[静脉]]、[[小静脉]]都不如此敏感,因而仍能在一定[H<sup>+</sup>]限度内保持原口径。这种前松后不松的[[微循环]][[血管]]状态,导致[[毛细血管]]容量不断扩大,回心血量减少,[[血压]]下降,严重时可发生休克。 (2)心脏收缩力减弱,搏出量减少。正常时Ca<sup>++</sup>与[[肌钙蛋白]]的钙[[受体]]结合是[[心肌]]收缩的重要步骤,但在酸中毒H<sup>+</sup>与Ca<sup>++</sup>竞争而抑制了Ca<sup>++</sup>的这种结合,故心肌收缩性减弱。既可加重微循环障碍,也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。 (3)[[心律失常]]:当细胞外液[H<sup>+</sup>]升高时,H<sup>+</sup>进入细胞内换出K<sup>+</sup>,使血钾浓度升高而出现[[高钾血症]],从而引起心律失常。此外酸中毒时肾小管上皮细胞排H<sup>+</sup>增多,竞争性地抑制排K<sup>+</sup>,也是高钾血症的机制之一。再就是肾功能衰竭引起的酸中毒,高钾血症更为严重。此种心律失常表现为[[心脏传导阻滞]]和[[心室]][[纤维性颤动]]。 2.神经系统功能障碍;代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制,严重者可发生[[嗜睡]]或[[昏迷]]。其发病机制可能与下列因素有关:(1)酸中毒时脑组织中[[谷氨酸]][[脱羧酶]]活性增强,故γ-[[氨基丁酸]]生成增多,该物质对[[中枢神经系统]]有抑制作用:(2)酸中毒时[[生物]][[氧化酶]]类的活性减弱,[[氧化磷酸化]]过程也因而减弱,[[ATP]]生成也就减少,因而脑组织能量供应不足。 3.骨骼系统的变化:慢性代谢性酸中毒如慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒均可长时间存在达数年之久,由于不断从[[骨骼]]释放出钙盐,影响小儿骨骼的[[生长发育]]并可引起[[纤维性骨炎]]和[[佝偻病]]。在成人则可发生[[骨质]]软化病。 除以上三个主要方面的影响外,其它如呼吸功能也有改变。在代谢方面因许多酶的活性受抑制而有代谢紊乱。 '''(四)防治原则''' 1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、[[电解质紊乱]],恢复有效循环[[血量]],改善组织[[血液灌流]]状况,改善肾功能等。 2.给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO<sub>3</sub>以补充HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>,去缓冲H<sup>+</sup>。[[乳酸钠]]也可用,不过在[[肝功能不全]]或乳酸酸中毒时不用,因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO<sub>3</sub>。[[三羟甲基氨基甲烷]](Tris-hydroxymethylAminomethane THAM或Tris)近来常用。它不含Na<sup>+</sup>、HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>或CO<sub>2</sub>。其分子结构式为(CH<sub>2</sub>OH)<sub>3</sub>CNH<sub>2</sub><sub>,</sub>它是以其OH<sup>-</sup>去中和H<sup>+</sup>的 例如:H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>+OH<sup>-</sup>→H<sub>2</sub>O+HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>;HCl+OH<sup>-</sup>→H<sub>2</sub>O+Cl<sup>-</sup>。可挥发酸均能中和。因此它可以用于代谢性酸中毒、[[呼吸性酸中毒]],也可用于[[混合性酸中毒]]病人。 [[Image:gl0qxx14.jpg]] 它的缺点是用得过多过快,病人呼吸抑制能导致缺氧及CO<sub>2</sub>重新积累。因为它能同时迅速降低H<sup>+</sup>和Pco<sub>2</sub>之故。此外,此药输注时不可漏出血管外,因为剌激性强能引起组织[[坏死]]。这些均应在使用中加以注意。 3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的[[低钾血症]]:酸中毒常伴有高钾血症,在给碱纠正酸中毒时,H<sup>+</sup>从细胞内移至细胞外不断被缓冲,K<sup>+</sup>则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意,有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,虽有酸中毒但伴随着[[低血钾]]。纠正其酸中毒时[[血清]]钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人[[渗透性利尿]]而失钾,腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。 严重肾功能衰竭引起的酸中毒,则需进行[[腹膜透析]]或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。 ==参看== *[[代谢性酸中毒]] {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}} {{导航板-中毒}}
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