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病理生理学/肺水肿
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{{Hierarchy header}} 肺间质有过量液体积聚和/或溢入[[肺泡]]腔内,称为[[肺水肿]],无论哪一种肺水肿,其动力发展有一定顺序,取水肿液先在组织间隙中积聚,形成间质性肺水肿(interstial edema),然后发展为肺泡[[水肿]](alveolar edema)。 '''(一)临床特点''' [[急性肺水肿]]常突然发生甚至呈暴发性,表现严重[[呼吸困难]]、[[端坐呼吸]]、响亮吸气和[[呼气]]性[[喘鸣]],[[听诊]]有水泡音,[[咳嗽]]时[[痰多]],严重时分泌物从[[鼻腔]]或[[口腔]]流出,[[泡沫状痰]],无色或粉红色(带血红染),痰中含大量[[蛋白质]]。慢性肺水肿[[症状]]和[[体征]]往往不严重,水肿液主要在肺间质中积聚,也有一定程度肺泡水肿,偶尔出现急性肺水肿发作。 '''(二)分类和原因''' 以发病机制为基础分为: 1.流体静压性肺水肿此类肺水肿是[[毛细血管]]流体静压增高所引起,故又称[[血液]]动力性肺水肿。它又分心源性肺水肿和非心源性血液动力性肺水肿。前者见于[[左心衰竭]]或[[二尖瓣狭窄]];后者见于[[肺静脉]]阻塞或狭窄、过量输液或[[体循环]]血转移致[[肺循环]]等。 2.通透性肺水肿此类肺水肿是由肺泡[[上皮]]和/或[[微血管]][[内皮]]通透性增高所引起。见于吸入毒气、[[细菌]]性病[[毒性]][[肺炎]]、[[吸入性肺炎]]、吸入[[火灾]]烟雾、[[成人呼吸窘迫综合征]]、[[免疫反应]](如药物[[特应性]])等,也称肺泡[[中毒性水肿]]。 此外还有一些肺水肿的分类不够明确,如神经源性肺水肿、高原性肺水肿、[[肺栓塞]]、[[低血糖]],[[子痫]],[[呼吸道烧伤]]等引起的肺水肿。 '''(三)发病机制''' <span style="line-height: normal"><span style="line-height: normal">1.</span>通透性增高通透性肺水肿的发生,主要是由于肺毛细血管内皮和<span style="line-height: normal">/</span>或肺泡上皮通透性增高。故水肿液含高浓度蛋白质,甚至含纤维[[蛋白原]]。通透性增高的机制,可能是[[物理]]、[[化学]]或[[生物学]]因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构,致不能通过的大分子得以通过<span style="line-height: normal">,</span>本来小量通过的得以较大量通过,从而改变了微血管内外[[胶体渗透压]]关系。通透性增高后,微血管内的[[蛋白]]和液体渗入间质,当积聚超过[[淋巴]]回流的增快时,就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化,蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。微血管壁通透性增高可能与某些化学介质,如[[组胺]]、[[缓激肽]],[[前列腺素]]、白细阴离子蛋白和[[蛋白水解酶]]等的作用有关。[[血小板]]、[[中性粒细胞]]和[[肥大细胞]]释放的溶酶,也均能提高其通透性。[[白细胞]]释出的[[自由基]]也是造成内损伤的重要因素。白细胞和肥大细胞释放的组胺样物质,能使[[内皮细胞]]收缩蛋[[白发]]生收缩,导致相邻[[细胞]]间出现较大[[裂隙]]。<span style="line-height: normal"> </span><br style="line-height: normal" /> <span style="line-height: normal">2.</span>毛细血管流体静压增高</span><span style="line-height: normal"> </span><span style="line-height: normal">正常肺毛细血管流体静压平均为<span style="line-height: normal">0.933kPa</span>(<span style="line-height: normal">7mmHg</span>)当增至<span style="line-height: normal">3.33</span>~<span style="line-height: normal">4.00kPa</span>(<span style="line-height: normal">25</span>~<span style="line-height: normal">30mmHg</span>)时,因淋巴回流[[代偿]]性增多,故仍不致出现水肿;只有当急骤上升超过此水平,才能引起间质性水肿并继而发展成为肺泡水肿。肺毛细血管流体静压过高,有可能使内皮被过度牵张而致破裂,或引起内皮细胞连接部裂隙增大,出现[[继发性]]通透性增高,但一般要达到<span style="line-height: normal">6.67kPa</span>(<span style="line-height: normal">50mmHg</span>)才有可能出现这种情况。<span style="line-height: normal"> </span></span> 3.[[血浆]]胶体渗透压下降 狗的实验证明,当血浆胶体渗透压降至2.00kPa(15mmHg)就可发生肺水肿;无左心衰竭的病人,在[[血浆蛋白]]减少的条件下,只需中度体液负荷(大量输液)就足以引起肺水肿;临床临床给[[休克]]病人输入大量[[晶体溶液]]容易引起肺水肿,与血浆蛋白被稀释很有关系。 4.[[淋巴管]]功能不全肺淋巴管病变导致排流不全,可致肺液体交换失衡。给狗造成轻度[[二尖瓣关闭不全]]或狭窄,左房压升达2.00kPa(15mmHg)时可无肺水肿但如同时不全[[结扎]]肺淋巴管后就出现水肿;全结扎肺淋巴管,虽无心[[瓣膜]]病也可引起肺水肿。已知当肺毛细血管滤出增多时,肺淋巴管能增加回流达3~10倍(慢性间质性肺水肿时可达25~100倍)以代偿之。故毛细血管流体静压如非急速上升至>4.00kPa(30mmHg),不易发生肺水肿。但当肺淋巴管功能不全时,这种代偿就受限制。例如在[[矽肺]]时由于慢性闭塞性[[淋巴管炎]],阻碍了淋巴回流,在这种条件下,肺毛细血管压力只需升到2.00~3.33kPa(15~25mmHg),就足以引起肺水肿。 '''(四)治疗原则''' 1.一般[[疗法]]①改善[[通气]]和氧的供应以改善低氧[[血症]];②纠正[[酸碱平衡]]紊乱;③利尿或在输入高分子溶液时加给[[利尿药]],以减轻或解除肺水肿。 2.特殊疗法在准确判断基础上针对发病机制采取措施:①对抗肺毛细血管[[高压]]:针对病因解除流体静压增高。例如对心源性肺水肿病人改善[[心肌]]收缩力;对[[高血压]]引起的左心衰竭予以降压;对[[血容量]]过多的[[肺充血]]者解除肺充血(如给外周[[血管舒张]]药使血液转移到体循环);②对抗通透性增高:除解除病因外,选用降低通透性的药物,如抗炎或[[免疫抑制药]]([[类固醇]]或非类固醇抗炎药物等)。 ==参看== *[[肺水肿]] {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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