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睡眠唤醒反应
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唤醒:指的是一种警觉状态,表示个体在心理和[[生理]]上(主要表现在[[自主神经系统]])是否做好了反应的准备。吸入低氧或高C02气体可触发[[睡眠唤醒反应]]。 ==睡眠唤醒反应的原因== [[睡眠]]可分为[[快速眼动睡眠]](rapid eye-movementREM睡眠)和非快速眼动睡眠(non-rapid-eye-move-ment NREM睡眠),后者又可进一步分为浅睡眠(Ⅰ、Ⅱ期)和深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)。 (一)REM睡眠 [[代谢]]和脑活动增强。除了眼肌和膈肌外,肋间肌、吸气肌和[[上气道]][[肌肉]]等[[骨骼肌]]张力均受到明显抑制,心率、[[血压]]均不规则,对低氧和高C02刺激的通气反应均明显减弱,[[睡眠唤醒反应]]也明显迟钝。REM睡眠通常持续20~30m,每90~120m重复一次。 (二)NREM睡眠 代谢和脑活动减少,[[脑电图]](EEG)可见弥漫性慢波。心率倾向慢而规则,通气量略减少,PaC02可升高0.27~0.4kPa(2~3mmHg)。吸入低氧或高C02气体可触发睡眠唤醒反应。NREM通常持续70~100m,正常人睡眠先出现NREM,与REM交替。每夜REM睡眠约占总睡眠时间的20%~25%,NREM则占75%~80%。 (三)睡眠对上[[气道]]和[[胸廓]]肌肉的影响 正常[[呼吸]]时要求呼吸肌肉收缩高度协调。上气道肌肉具有一定基础张力保持气道开放。每次膈肌收缩前,[[神经]]放电引起上气道肌肉收缩。[[颏舌肌]]收缩牵动[[舌头]]向前固定咽壁,进一步保持上气道开放和抵抗吸气时[[咽腔]]内负压对上气道的陷闭作用。随后肋间肌收缩稳定胸壁,膈肌收缩产生[[胸腔]]负压完成吸气。 正常NREM睡眠时相,上气道肌肉的基础张力降低,上气道口径缩小,[[气道阻力]]增加,但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。REM睡眠时,上气道肌肉,肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制。咽部[[肌张力降低]]可造成上气道吸气时陷闭。颏舌肌的基础[[张力减退]]可引起[[舌根]]向后移位和气道狭窄。肋间肌张力减退可导致吸气时胸壁不稳定,产生胸腹矛盾运动。在REM睡眠时相,上气道和肋间肌的吸气时相放电还可受到抑制,膈肌收缩后胸腔负压增加时,加重了上气道陷闭倾向和胸壁不稳定。 此外,REM睡眠时相,睡眠唤醒和对外界的[[刺激反应]]大部分受到抑制,更易发生无效或阻塞性通气。 ==睡眠唤醒反应的诊断== [[呼吸]]暂停引起的[[睡眠唤醒反应]]可发生在全部[[睡眠]]时相,但通常见于NREM浅睡眠Ⅱ期。这是因为在达到深睡眠前经常发生唤醒反应,以致[[缺乏深睡眠]](Ⅲ、Ⅳ期),而且REM睡眠时相对延长。呼吸暂停后的睡眠时间很短,仅维持10~30s。睡眠唤醒时呼吸可正常,也可因[[上气道]]存在部分阻塞发出鼾声。 ==睡眠唤醒反应的鉴别诊断== [[睡眠唤醒反应]]的鉴别诊断: (一)[[阻塞性睡眠呼吸暂停综合征]](obstrnctives leep apnea syndrome OSAS) OSAS是成人[[睡眠呼吸紊乱]]中占优势的[[疾病]]。诊断根据是存在胸腹[[呼吸运动]]时,[[上呼吸道]]无气流通过的时间超过10s。每h累积超过5次,每晚6h睡眠中超过30次。 OSAS主要见于[[肥胖]]者,可合并[[甲状腺功能低下]],[[肢端肥大症]],或[[扁桃体]],[[增殖腺肥大]]及[[小颌]]等引起[[上气道]]狭窄的先天性和获得性异常。大多数成人的OSAS没有明显的[[解剖学]]改变,其[[病理生理学]]尚未完全阐明。但一般认为与[[睡眠]]时[[间气]]道[[肌肉]]基础张力降低、上气道肌肉放电丧失或放电与膈肌收缩协调紊乱有关。上气道[[解剖]]异常引起口径明显狭小或[[顺应性]]异常增加,也易发生[[吸气时上气道陷闭]],形成OSAS。 [[呼吸]]暂停引起的睡眠唤醒反应可发生在全部睡眠时相,但通常见于NREM浅睡眠Ⅱ期。这是因为在达到深睡眠前经常发生唤醒反应,以致[[缺乏深睡眠]](Ⅲ、Ⅳ期),而且REM睡眠时相对延长。呼吸暂停后的睡眠时间很短,仅维持10~30s。睡眠唤醒时呼吸可正常,也可因上气道存在部分阻塞发出鼾声。 呼吸暂停时,尽管上气道无气流通过,但仍存在胸腹呼吸运动,而且[[胸腔]]负压波动很大,可高达7.8kPa(80cmH2O)。由于上气道陷闭,没有或很少有外环境气体进入[[肺泡]]进行[[气体交换]],可产生严重[[低氧血症]]和C02[[潴留]],进行性[[心动过缓]],以及呼吸暂停结束时的短暂[[心动过速]]。偶尔出现窦房阻滞,[[房室分离]],结性或室性逸搏,低氧血症所致[[酸中毒]]和[[心肌缺血]]产生房性和室性异位心律。严重的OSAS患者伴有白天嗜睡,清醒时仍存在[[高碳酸血症]],甚至[[肺动脉高压]]和右心衰。 (二)[[中枢性睡眠呼吸暂停]][[综合征]](central sleep apnea syndrome,CSAS) CSAS定义是上气道无气流通过的时间大于10s,而且没有胸腹呼吸运动。CSAS较少见,可与OSAS并存。可发生于任何睡眠时相,但明显的异常仅见于NREM睡眠时。CSAS可单独存在或与[[脑干]][[外伤]]、[[肿瘤]]、梗塞及[[感染]]等中枢[[神经系统疾病]]并存。也有病例报告CSAS与[[脊髓灰质炎]]和肌[[强直]]性[[营养不良]]等[[神经]]肌肉病变有关。清醒时可保持适当的通气功能,但睡眠时则表现出[[呼吸中枢]][[调节异常]],出现中枢性(或阻塞性)呼吸暂停。 (三)慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊乱 慢性阻塞性肺病患者睡眠时可伴有明显的呼吸和气体交换恶化,主要是严重的[[动脉血氧饱和度降低]]及合并短暂特异性[[呼吸异常]],如呼吸暂停和呼吸不足。在REM睡眠时相最明显,其机理尚不清楚,可能与该睡眠时相伴有的呼吸活动异常有关。另外,这些患者清醒时即存在[[化学]]通气[[反应迟钝]],睡眠时可进一步加重,减少通气反应。 (四)[[呼吸暂停样现象]] 易与[[睡眠呼吸暂停综合征]]混淆的呼吸暂停样现象有以下二种:①[[癫痫]] 没有[[紧张]][[阵挛]]的轻度癫痫也可存在呼吸暂停。如发生在睡眠时或睡眠样的发作后状态可与[[睡眠呼吸暂停]]混淆,可借助[[脑电图]]鉴别。②陈-施氏呼吸 可见于心输出量减少或循环时间延长的患者,以及影响呼吸中枢的各种神经系统疾病和一些老年人。很难与[[中枢性呼吸暂停]]区别,而且两者可并存。但陈-施氏呼吸的呼吸幅度变化缓和,从小到大,然后变小至呼吸暂停,呼吸暂停时间较短。中枢性呼吸暂停倾向于突然发生,而且常合并唤醒反应,呼吸暂停时间较长,可达60s。此外,陈-施氏呼吸可持续到清醒状态,而中枢性呼吸暂停在清醒时不出现,并且常在REM睡眠时加重。 (五)正常睡眠时的[[呼吸不规则]] 正常人在REM睡眠时相呼吸通常较规则,在睡眠开始时可见到几min的呼吸不稳定时期,到稳定睡眠后就消失。这一时期看到的呼吸暂停不存在呼吸运动,易被误认为CSAS。无症状的健康人也可出现阻塞性睡眠呼吸暂停,但通常每晚少于20次,仅有轻度动脉血氧饱和度降低。如果发生在REM睡眠时相,由于唤醒反应减弱,可导致明显的[[动脉血]]氧饱和度下降。 呼吸暂停引起的睡眠唤醒反应可发生在全部睡眠时相,但通常见于NREM浅睡眠Ⅱ期。这是因为在达到深睡眠前经常发生唤醒反应,以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期),而且REM睡眠时相对延长。呼吸暂停后的睡眠时间很短,仅维持10~30s。睡眠唤醒时呼吸可正常,也可因上气道存在部分阻塞发出鼾声。 ==睡眠唤醒反应的治疗和预防方法== 要想有高质量的[[睡眠]],请注意以下几个因素: 生物钟如果每天准时起床,定时置身天早晨的日光之中,周末也不例外,那么生物钟就会准时[[地运]]转,这是提高睡眠质量最关键的一种。 [[体温]]与光照有关的体温波动也影响人的[[生物节律]]。当体温下降以后,睡意随即来临。体温调节失控时睡眠会民生紊乱。睡前洗个澡,可在睡前做20分钟的有氧运动,临睡时体温会有所下降。 某些人大量食用[[咖啡]]、巧克力、可乐和茶后主观上没有睡眠不良的感觉,但实验证实,他们的深度睡眠均受到影响。[[酒精]]虽能助眠,但[[代谢]]过处程中它会释放一种天然的[[兴奋剂]],破坏下半夜睡眠。 噪音人往往置身于某种[[噪声]]中,时间一长便习惯了这种环境了,却会因此减少深度睡眠的时间,所以应尽量避免噪音的干扰。 另外,对于容易[[失眠]]的人来说,应在有睡意时才上床,早早上床的结果往往是“欲速则不达”,只会加重心理压力,在某些情况下,晚睡早起,减少睡眠时间,反而有利于提高睡眠质量。 ==参看== *[[阻塞性睡眠呼吸暂停综合征]] *[[老年人睡眠呼吸暂停综合征]] *[[睡眠呼吸暂停综合征]] *[[小儿阵发性睡眠性血红蛋白尿症]] *[[小儿阻塞性睡眠呼吸暂停]] *[[阵发性睡眠性血红蛋白尿]] *[[儿童睡眠障碍]] *[[全身症状]] <seo title="睡眠唤醒反应,睡眠唤醒反应的治疗_睡眠唤醒反应的原因,睡眠唤醒反应怎么办_症状百科" metak="睡眠唤醒反应,睡眠唤醒反应治疗,睡眠唤醒反应原因,睡眠唤醒反应症状" metad="医学百科睡眠唤醒反应症状条目页面。介绍睡眠唤醒反应是怎么回事,睡眠唤醒反应的原因,睡眠唤醒反应怎么办,如何治疗等。唤醒:指的是一种警觉状态,表示个体在心理和生理上(主要表现在自主神经系统)是..." /> [[分类:全身症状]]
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