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神经病学/急性感染性多发性神经炎
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{{Hierarchy header}} [[急性感染]]性多发性神经炎(acuteinfectious polyneuritis)又称急性多发性神经根[[神经炎]](acutepolyradiculoneuritis)或Guillain-Barre[[综合征]]。主要损害多数[[脊神经根]]和[[周围神经]],也常累及[[颅神经]],是[[多发性神经炎]]中一种特殊类型。 【病因及[[病理]]】 病因未明,多数病人发病前几天至几周有[[上呼吸道]]肠道[[感染]][[症状]],或继发于某些[[病毒性疾病]]如[[流行性感冒]]等之后,故本病疑为与[[病毒感染]]有关,但至今未分离出[[病毒]]。另外认为本病为[[自身免疫性疾病]],可能因[[感染]]后引起[[免疫]]障碍而发病。也有报导注射[[疫苗]]后发病。也有认为本病非单一病因所致,而是多种病因,甚至包括[[中毒]]所引起的一种综合征。 主要病理改变的部位在脊神经根(尤以[[前根]]为多见且明显)、[[神经节]]和周围神经,偶可累及[[脊髓]]。病理变化为[[水肿]]、[[充血]]、局部[[血管]]周围淋巴[[细胞]][[浸润]]、[[神经纤维]]出现节段性[[脱髓鞘]]和[[轴突]]变性。 【[[临床表现]]】 可见于任何年龄,但以青壮年男性多见。四季均有发病,夏,秋季节多见,起病呈急性或[[亚急性]],少数起病较缓慢。主要表现如下: 一、[[运动障碍]] (一)肢体[[瘫痪]]:四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪,且常自下肢开始,逐渐波及双[[上肢]],也可从一侧到另一侧。通常在1至2周内病情发展至最高峰,以后趋于稳定,[[四肢无力]]常从远端向近端发展,或自近端开始向远端发展。四肢肌张力低下,[[腱反射]]减弱或消失,腹壁、提睾[[反射]]多正常。少数可因[[锥体束]]受累而出现[[病理反射]]征。起病2-3周后逐渐出现[[肌萎缩]]。 (二)[[躯干肌]]瘫痪:[[颈肌]]、躯干肌、肋间肌、隔肌也可出现瘫痪。当[[呼吸]]肌瘫痪时,可出现[[胸闷]]、[[气短]]、语音低沉、[[咳嗽]][[无力]]、胸式或[[腹式呼吸]]动度减低、[[呼吸音]]减弱,严重者可因[[缺氧]]、[[呼吸衰竭]]或[[呼吸道]][[并发症]]而导致[[昏迷]]、死亡。 (三)[[颅神经麻痹]]:约半数病人可有[[颅神经损害]],以[[舌咽]]、迷走和一侧或两侧[[面神经]]的周围性瘫痪为多见,其次为动眼、涌车、[[外展神经]]。偶见[[视神经乳头水肿]],可能为[[视神经]]本身[[炎症]]改变或[[脑水肿]]所致,也可能和[[脑脊液]][[蛋白]]的显著增高,阻塞了[[蛛网膜]][[绒毛]]、影响脑脊液的吸收有关。除[[三叉神经]]感觉支外,其他[[感觉神经]]极少受累。 二、[[感觉障碍]]: 可为首[[发症]]状,以主观感觉障碍为主,多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉[[神经根]]常可使疼痛加剧(如Kernig征阳性),[[肌肉]]可有明显[[压痛]],双侧[[腓肠肌]]尤著。客观检查感觉多正常,仅部分病人可有手套、袜套式感觉障碍。偶见节段性或[[传导]]束型感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻、是本病特点之一。 三、[[植物神经]]功能障碍: 初期或恢复期常有[[多汗]]、汗臭味较浓,可能系[[交感神经]]受刺激的结果。少数病人初期可有短期[[尿潴留]],可能由于支配[[膀胱]]的植物神经功能暂时失调或支配外[[括约肌]]的[[脊神经]]受侵所致。[[大便]]常秘结。部分病人可出现[[血压]]不稳,[[心动过速]]和[[心电图异常]]等[[心血管]][[功能障碍]]。 四、[[实验室检查]] (一)脑脊液:脑脊液的蛋白一细胞分离(即[[蛋白含量]]增高而[[白细胞]]数正常或轻度增加)为本病的典型症状之一。蛋白含量一般在0.5~2g/L不等,常在发病后7-10天开始升高,4~5周后达最高峰,6~8周后逐渐下降,也有少数病人肢体瘫痪恢复后,脑脊液蛋白含量仍偏高。但有些病人则脑脊液蛋白含量始终正常。故脑脊液蛋白含量增高的幅度与病情并无平行关系。此外,脑脊液和[[血液]]的免疫常有异常。 (二)血象及[[血沉]]:白细胞总数增多和血沉增快,多提示病情严惩或有肺部并发症。 (三)[[肌电图]]检查:其改变与病情严重程度及病程有关。[[急性期]](病后2周内)常有[[运动单位]][[电位]]减少、波幅降低,但[[运动神经]]传导速度可正常,部分病人可有末端[[潜伏期]]的延长。2周后逐渐出现[[失神]]经性电位(如纤颤或/和正锐波),病程进入恢复期或更晚时,可见多相电位增加,出现小的运动单位电位(新生电位),运动神经传导速度常明显减慢,并有末端潜伏期的延长,感觉神经传导速度也可减慢。 【病程和预后】 本病虽较严重,经过及时而正确的救治,一般预后仍较良好。急性期后,轻者多在数月至1年内完全恢复,或残留肢体力弱、指趾活动不灵,足下垂和肌萎缩等某些遗症;重者可在数年内才逐渐恢复。[[病死率]]约为20%,多死于[[呼吸肌麻痹]]或合并[[延髓麻痹]]、[[肺部感染]]、心肌损害和[[循环衰竭]]等。 【诊断及鉴别诊断】 诊断要点:①急性或亚急性起病,病前常有感染史;②四肢对称性下运动神经元性瘫痪(包括颅神经);③感觉障碍轻微或缺如;④部分患者有呼吸肌麻痹;⑤多数脑脊液有蛋白一细胞分离现象。尚须与下列[[疾病]]鉴别。 一、[[脊髓灰质炎]]: 起病时多有[[发热]],肌肉瘫痪多为节段性且较局限,可不对称,无感觉障碍,脑脊液蛋白和细胞均增多或仅[[白细胞计数]]增多。 二、[[急性脊髓炎]]: 有损害平面以下的感觉减退或消失,且括约肌[[机能障碍]]较明显,虽然急性期也呈弛缓性瘫痪,但有锥体束征。 三、[[周期性麻痹]]: 呈发作性[[肢体无力]],也可有呼吸肌受累,但发作时多有血钾降低和低钾性[[心电图]]改变,补钾后症状迅速缓解。 【治疗】 一、急性期 (一)[[脱水]]及改善[[微循环]]:一般先用20%[[甘露醇]]或25%[[山梨醇]]250ml静滴,2次/日,7~10次。为一疗程,以减轻受损[[神经组织]]的水肿、肿张、改善其血循环和缺氧状态。同时配合应用改善微循环的药物([[706代血浆]]或[[低分子右旋糖酐]])、10~14次为一疗程。 (二)[[激素]]治疗:轻症可口服[[强的松]]30mg或[[地塞米松]]1.5mg 1次/d,3-4周后逐渐减量或停服。重症以地塞米松10~15mg或[[氢化可的松]]200~300mg[[静脉]]商注,每日一次,持续约7~10次。为避免激素应用的盲目性,在用前应查血及脑脊液的[[免疫功能]]。如免疫功能偏低者则不宜用激素,可用[[免疫增强剂]]如[[转移因子]]等。 (三)大剂量[[丙种球蛋白]]治疗:10%丙种球蛋白每日~300mg/kg加入[[生理盐水]]500~1000ml中静滴,一周2次,一般静滴2~3次。 (四)大剂量B族[[维生素]]、[[维生素C]]以及[[三磷酸腺苷]]、[[胞二磷胆碱]]、[[辅酶Q10]]等改善[[神经]]营养[[代谢]]药物。 (五)加强呼吸功能的维护和肺部并发症的防治:如病人已出现呼吸肌麻痹和排痰不畅,应早期[[行气]]管切开术,定期和充分吸痰,并注意[[无菌操作]]。必要时应及早辅以机械通气,定期进行[[血气分析]]。这是重症患者能否得救的关键。 另外,也可用自体血[[紫外线]]照射充氧回输[[疗法]],可增强机体免疫功能,改善细胞缺氧状态。如[[体液免疫]]功能增高病人,可用[[血浆]]替换疗法,通过[[血浆交换]],去除血浆中自身循环[[抗体]]和[[免疫复合物]]等有害物质。 二、恢复期 可继续服用B族维生素及促进神经传导功能恢复的药物。加强瘫痪肢体的功能锻炼,并配合[[理疗]]、[[体疗]]、[[针灸]]、以防止肢体的[[畸形]]和促进肢体的功能恢复。 {{Hierarchy footer}} {{神经病学图书专题}} {{导航板-炎症}}
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