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{{百科小图片|bkhrw.jpg|结构式}}[[组织胺]](Histamine)是一种活性胺[[化合物]],化学式是C5H9N3,分子量是111。作为身体内的一种[[化学]][[传导物质]],可以影响许多[[细胞]]的反应,包括过敏,发炎反应,胃酸分泌等,也可以影响脑部[[神经]]传导,会造成想睡觉等效果。 组织胺存在于[[肥大细胞]]内,亦存在于肺、肝及胃的[[粘膜组织]]内。它在过敏与发炎的调节上扮演一个很重要角色。组织胺属于一种化学讯息,亦是aminergic neurotransmitter,参与中枢与周边的多重[[生理]]功能。在中枢系统,组织胺是由特定的神经所合成例如位在posterior hypothalamus 的tuberomammillary nucleus,[[神经细胞]]多向延伸至[[大脑]]其他区域与脊椎,因此暗示组织胺可能参与睡眠,荷尔蒙的分泌,[[体温]]调节,食欲与记忆形成等功能,另外还位于formatio reticularis与telencephan;在周边部分,组织胺主要储存在mast cell, basophils 和enterochromaffin cells,可引起痒、[[打喷嚏]]、[[流鼻水]]等现象,此外组织胺结合到[[血管]]平滑肌上的接受器(H1R)导致[[血管扩张]]因而产生局部[[水肿]],组织胺会使肺的[[气管]][[平滑肌]]收缩引起[[呼吸道]]狭窄进而[[呼吸困难]],肠道平滑肌收缩降低[[血压]]以及增加心跳(tachycardia)等多项生理反应。 ==组织胺的发现== {{百科小图片|bkhrx.jpg|组织胺引发[[过敏反应]]的示意图}}[[枯草热]]患者非常清楚,是[[花粉]]使他们打喷嚏、流泪和流鼻涕。最早的枯草热病例是莱昂纳多.博塔罗在1565年记载的。他把它称为“玫瑰热”。 1903年,一位叫威廉.邓巴的德国医生证明了这种受激反应并不是由花粉本身引起的,而是机体对花粉的反应引起的一种[[毒素]]的释放所造成的。他努力研制出一种[[抗菌素]],但它没有效果。 后来,亨利.戴尔于1910年在研究[[黑麦]]的[[毒性]]时,发现了一种他称为“组织胺”的物质。直到大约16年后,他才意识到是组织胺引起了过敏反应。此后,他还发现了受损伤的细胞会产生自己的组织胺。 直到20世纪50年代,巴黎巴斯德研究所的达尼埃尔.博韦才研制出了[[抗组织胺]]的药物。 [[哮喘]]和[[湿疹]]也是过敏反应,但遗憾的是抗组织胺药物对它们并没有治疗效果。机体总是会对花粉和其他刺激物的侵入发生反应。[[过敏体质]]的人存在的问题是,他们对某一种的刺激物过于敏感。 组织胺是人体组织内的一种血管活性胺,广泛存在于人体组织之中,以肥大细胞内含量最高。它是一种由[[组氨酸]]衍生而来的[[碱基]],也是一种速发型超敏性反应的药理活性介质。在多数情况下,组织胺是由肥大细胞受[[抗原抗体复合物]]致伤而释放,即细胞受[[外伤]]或外界[[特异性抗原]]的激发后,存在于细胞内的组织胺酸(histidine)经组织胺酸[[脱羧酶]]的作用,释放出一个CO2分子所演变而成.这种释放的结果,可使平滑肌收缩、[[毛细血管扩张]]和通透性改变,促使血压下降,引起速发型超敏性的典型血管损伤,即疹块与潮红应答。 在正常情况下,组织胺是以不活动状态与[[肝素]](heParin)结合在一起,成为肥大细胞和[[嗜碱]][[粒细胞]]的颗粒。这种颗粒一旦释出细胞,进入体液或[[血液循环]]、则要发生一系列组织反应.由于组织胺的作用或其它因素引起脱颗粒(degranulation),颗粒脱出细胞外之后,通过阳离子交换作用,从[[复合物]]中释放出来,组织胺[[分子]]小,迅即弥散,以致[[细胞解体]].组织胺有外组织胺和内组织胺两种,外组织胺主要作用于[[皮肤]]、粘膜,使其产生水肿、[[渗出]]等,内组织胺主要作用[[内脏]],使之产生[[支气管]]、胃肠、[[子宫]]、[[心血管]]的平滑肌[[痉挛]]、分泌腺增高等。平时,机体释放组织胺甚微,随时可被组织胺酶所破坏,故不致病。 ==组织胺与[[变态反应]]病的关系== 在速发型变态反应中,组织胺参与的作用有较大意义。其它类型变态反应,如[[内毒素]][[休克]]、[[炎症]]和[[烧伤]]等,也出现肥大细胞脱颗粒和[[血液]]中组织胶水平增高的现象,患有肥大细胞[[肿瘤]],血液及组织中肥大细胞增多时,亦伴有组织胺生成和释放的增加,其后果为明显的[[荨麻疹]]和发作性出现皮肤发红(潮红),重症患者可伴有水肿和[[支气管痉挛]]。 荨麻疹(urticaria)是一种短暂的[[真皮]][[充血]]水肿性病变,其基本机制是局部[[毛细血管]]和[[小静脉]]的扩张和通透性增加,组织胺是其重要的因素.[[皮肤划痕症]](dermograPhsim),也称“人工荨麻疹”,引起此症疾的因素,据信为组织胺.病因复杂的[[多形红斑]](erythemamultifme)是一种[[综合征]],但一般认为亦与变态反应有关。如何克服由于组织胺释放而导致的一系列[[病理]]反应,许多专家和学者曾一度研究设法阻止组织胺的释放,加强组织胺的[[代谢]],以及促使组织胺的[[失活]],以防治这类变态反应的发生。 早在1910年,Dale和Barger从霉菌[[麦角]]中提取组织胺,并以此人工诱发了[[过敏性休克]].Draysted等曾将组织胺注射到动物体内,也诱发了过敏性休克.亦即组织胺休克(histamineshock),可用含0.25mg组织胺盐水溶液注射于豚鼠[[心脏]],致动物过敏性休克而死亡。Epstsinr给志愿者[[皮内注射]]组织胺后,人工诱发了荨麻疹;同时,用组织胺作气管滴入,也引起了哮喘发作。故组织胺与各种变态反应的发生密切相关。后来的报导雷同,对于组织胺导致变态反应病,这一定论毫无疑议。 ==组织胺[[球蛋白]]的产生与应用== 由[[动物试验]]显示,豚鼠注入了健康人血清,可避免由于吸入组织胺气雾而致的动物死亡;而注入过敏性病人[[血清]]者;结果恰恰相反〔8、9〕。如果将组织胺结合非特异性[[马血清]]球蛋白到组织胺偶氮[[蛋白]](Azo-protein)[[复合体]],亦可使[[免疫]]豚鼠具有明显的抗过敏性休克的保护效应。并且,Parrot等报告〔8~10〕,组织胺球蛋白对豚鼠[[皮下注射]],也可引起动物产生对组织胺气雾吸入的抵抗,而单纯用人体[[丙种球蛋白]](humanγ-globulin)注入豚鼠体内,动物对组织胺或5-羟基色胺(5-hydrox-ytryptamine)气雾的作用,不能得到保护,只有注入组织胺球蛋白复合体才能产生显著地对抗组织肢、抑或对抗5-羟基色胺的作用。并且在多次双育试验中,单纯用人体丙种球蛋白的对照组治疗者,均告无效。据此,Parrot等提出了组织胺球蛋白的基本制备方法,沿用至今。 组织胺球蛋白是一种含有[[解毒药]]物的蛋白复合体,亦属于变态反应病的[[特异性免疫]]生物制剂(sPecificimmunizingbioagent)。[[卫生部]][[上海生物制品研究所]]从1974年开始研制〔4、5〕,并与上海华东医院和新华医院合作,进行了临床试用观察。通过临床论证,对14种过敏性[[皮肤病]]和[[变态反应性疾病]]有显著疗效,总有效率77.78%。具体病种有:荨麻疹,[[急性荨麻疹]],白色[[皮肤划痕]],多形红斑,[[环形红斑]],[[痒疹]],湿疹,[[神经性皮炎]],过敏性[[瘙痒症]],离位性[[皮炎]],[[过敏性鼻炎]],哮喘,[[支气管哮喘]]。[[哮喘性支气管炎]]。 [[分类:药理学]]
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