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肝糖异生增加
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长期[[饥饿]]和[[过度疲劳]]者,饥饿感受到抑制而显著减轻。由于[[肝糖原]]明显减少,[[血糖]]降低,引起[[胰岛素]]分泌减少,胰升糖素分泌增加,以致加强[[分解代谢]],促进[[糖异生作用]],以保证[[葡萄糖]]的供给,首先是[[大脑]]的需要。在整个饥饿进程中,人体的[[生理]]保护作用十分突出,即加强[[肌肉]]等次要部分的分解,保证大脑及[[中枢神经系统]]和[[心脏]]等重要器官的营养需要。 ==肝糖异生增加的原因== 长期[[饥饿]]和[[过度疲劳]]者,胰升糖素分泌增加,以致加强[[分解代谢]],促进[[糖异生作用]]。[[胰高血糖素]]具有很强的促进[[糖原]]分解和糖异生作用,使[[血糖]]明显升高。胰高血糖素通过cAMP-PK系统,激活[[肝细胞]]的[[磷酸化酶]],加速糖原分解。糖异生增强是因为[[激素]]加速[[氨基酸]]进入肝细胞,并激活糖异生过程有关的酶系。 当肝或肾以[[丙酮]]酸为原料进行糖异生时,糖异生中的其中七步反应是[[糖酵解]]中的逆反应,它们有相同的酶[[催化]]。但是糖酵解中有三步反应,是[[不可逆反应]]。在糖异生时必须绕过这三步反应,代价是更多的能量消耗。 这三步反应都是强放热反应,它们分别是: 1 [[葡萄糖]]经[[己糖激酶]]催化生成6[[磷酸葡萄糖]] ΔG= -33.5 kJ/mol 2 6[[磷酸果糖]]经[[磷酸果糖激酶]]催化生成1,[[6二磷酸果糖]] ΔG= -22.2 kJ/mol 3 [[磷酸]]烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶生成丙酮酸 ΔG= -16.7 kJ/mol 这三步反应会这样被绕过 1 葡萄糖6[[磷酸酶]]催化6磷酸葡萄糖生成葡萄糖 2 [[果糖]]1,6二磷酸酶催化1,6二磷酸果糖生成6磷酸果糖。 3 丙酮酸在一元[[羧酸]]转运酶的帮助下进入[[线粒体]],在丙酮酸[[羧化酶]]的催化下,消耗一分子[[ATP]],生成[[草酰乙酸]]。草酰乙酸不能通过线粒体膜。在[[苹果]]酸-[[天冬氨酸]]循环里草酰乙酸通过了线粒体膜之后,在磷酸烯醇式丙酮酸羧化[[激酶]]的帮助下成为磷酸烯醇式丙酮酸。反应消耗一分子GTP。 ==肝糖异生增加的诊断== [[饥饿]]过程在[[胰岛素]]减少、胰升糖素增加等[[激素]]调节下的[[代谢]]特点主要有:①[[肌肉分解]]加强,释放出的大部分[[氨基酸]]转变为[[丙氨酸]]及[[谷氨酰胺]]。②[[糖异生作用]]加强。丙氨酸在[[肝脏]]中受胰升糖素的调节,显著加速糖异生作用。[[肌肉]]形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取,转变成丙氨酸,经[[门静脉]]入肝,是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%,其余20%在[[肾皮质]]进行)。③[[脂肪分解]]加速,[[血浆]]中[[甘油]]与脂肪酸含量上升,结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖,而脂肪酸既可提供糖异生的能量,又可生成[[乙酰辅酶]] A而促进氨基酸、[[丙酮]]酸、[[乳酸]]等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体,因而饥饿时[[血浆酮体]]可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为[[心肌]]、肾皮质和[[骨骼肌]]的能源,一部分酮体也可被[[大脑]]利用。④组织利用[[葡萄糖]]减少,原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强,[[生理]]意义在于减少来源已受限制的葡葡糖,而转向动用脂库脂肪,因为人体储备的脂肪按等[[热价]]计,远比储备的[[糖原]]为多。由此可见,饥饿时糖异生加强,利用葡萄糖减少,有利于维持[[血糖]]水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。 ==肝糖异生增加的鉴别诊断== [[胰岛素]]对[[糖代谢]]的调节:胰岛素促进组织、[[细胞]]对[[葡萄糖]]的摄取和利用,加速葡萄糖合成为[[糖原]],贮存于肝和[[肌肉]]中,并抑制糖异生,促进葡萄糖转变为脂肪酸,贮存于[[脂肪组织]],导致[[血糖]]水平下降。 胰岛素缺乏时,血糖浓度升高,如超过肾糖阈,尿中将出现糖,引起[[糖尿病]]。 [[胰高血糖素]]是一种促进[[分解代谢]]的[[激素]]。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和[[糖异生作用]],使血糖明显升高,1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统,激活[[肝细胞]]的[[磷酸化酶]],加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速[[氨基酸]]进入肝细胞,并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活[[脂肪酶]],促进[[脂肪分解]],同时又能加强脂肪酸氧化,使[[酮体生成]]增多。 [[饥饿]]过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的[[代谢]]特点主要有:①[[肌肉分解]]加强,释放出的大部分氨基酸转变为[[丙氨酸]]及[[谷氨酰胺]]。②糖异生作用加强。丙氨酸在[[肝脏]]中受胰升糖素的调节,显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取,转变成丙氨酸,经[[门静脉]]入肝,是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%,其余20%在[[肾皮质]]进行)。③脂肪分解加速,[[血浆]]中[[甘油]]与脂肪酸含量上升,结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖,而脂肪酸既可提供糖异生的能量,又可生成[[乙酰辅酶]] A而促进氨基酸、[[丙酮]]酸、[[乳酸]]等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体,因而饥饿时[[血浆酮体]]可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为[[心肌]]、肾皮质和[[骨骼肌]]的能源,一部分酮体也可被[[大脑]]利用。④组织利用葡萄糖减少,原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强,[[生理]]意义在于减少来源已受限制的葡葡糖,而转向动用脂库脂肪,因为人体储备的脂肪按等[[热价]]计,远比储备的糖原为多。由此可见,饥饿时糖异生加强,利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。 ==肝糖异生增加的治疗和预防方法== 对[[饥饿]]病人补充[[葡萄糖]]是“雪中送炭”,不但能防止[[酮症]]及[[酸中毒]],而且每100g葡萄糖即可节约[[肌肉]][[蛋白质]]50g ,免遭作为燃料分解。服用抑制胰升糖素分泌的药物。 ==参看== *[[胰高血糖素瘤]] *[[药物性肝病]] *[[新生儿肝炎综合征]] *[[心原性肝硬化]] *[[先天性梅毒性肝硬化]] *[[细菌性肝脓肿]] *[[糖尿病酮症酸中毒]] *[[妊娠合并病毒性肝炎]] *[[缺血性肝炎]] *[[脾-肝综合征]] *[[脑肝肾综合征]] *[[酒精性肝病]] *[[肝硬化男性性功能减弱综合征]] *[[肝炎双重感染]] *[[肝炎后综合征]] *[[腹部症状]] <seo title="肝糖异生增加,肝糖异生增加的治疗_肝糖异生增加的原因,肝糖异生增加怎么办_症状百科" metak="肝糖异生增加,肝糖异生增加治疗,肝糖异生增加原因,肝糖异生增加症状" metad="医学百科肝糖异生增加症状条目页面。介绍肝糖异生增加是怎么回事,肝糖异生增加的原因,肝糖异生增加怎么办,如何治疗等。长期饥饿和过度疲劳者,饥饿感受到抑制而显著减轻。由于肝糖原明显减少,血糖降低..." /> [[分类:腹部症状]]
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