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肺不张
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[[肺不张]]指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。 肺不张可能为急性或慢性,在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气,[[感染]],[[支气管扩张]],组织破坏和[[纤维化]]。 ==病因[[病理]]== <b /> ===病因=== 成人急性或慢性肺不张的主要原因是[[支气管]]腔内阻塞,常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓,[[肿瘤]],[[肉芽肿]]或异物。肺不张亦可由于[[支气管狭窄]]或扭曲,或由于肿大的[[淋巴结]],肿瘤或[[血管瘤]]等外源性压迫支气管,或液体和气体(如[[胸腔积液]]和气胸)等外源性压迫肺组织而引起。表面活性物质是一种[[磷脂]][[脂蛋白]]混合物,覆盖于[[肺泡]]表面,具有降低[[表面张力]],维持肺泡稳定的作用。产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤,[[血浆蛋白]][[渗出]],[[炎症]]介质的存在以及表面活性物质混有聚合[[纤维蛋白]](见于透明膜形成过程中)等均可影响表面活性物质的产生和作用。上述因素在氧[[中毒]],[[肺水肿]],成人和[[新生儿呼吸窘迫综合征]],[[肺栓塞]],[[全身麻醉]]或机械[[通气]]等情况下促使肺不张发生。 急性大面积肺不张常为手术后并发症,发生于[[上腹]]部手术,肺切除,[[体外循环]][[心脏]]手术(与[[低温]]和静脉内心脏[[麻痹]]剂造成[[内皮细胞]]损伤有关)。大剂量[[阿片]]或[[镇静剂]],以及[[麻醉]]期间高浓度氧吸入,[[敷料]][[包扎]]过紧,[[腹胀]]以及身体不活动,使[[胸廓]][[呼吸]]活动受限,[[横膈]]抬高,支气管粘稠分泌物积聚以及抑制[[咳嗽]][[反射]]亦有利于肺不张发生。[[中枢神经系统]]抑制性[[疾病]],胸廓异常,疼痛和[[肌肉]][[痉挛]]和[[神经]]肌肉疾病可引起呼吸变浅,从而影响咳嗽和排痰,导致肺不张。[[糖尿病酮症酸中毒]]时的[[血液]]高渗性亦为致病因素,可能与气道分泌物粘稠增加,导致粘液嵌塞有关。 [[中叶]][[综合征]]系一种慢性肺不张类型,往往系由于中[[叶支气管]]受周围淋巴结压迫或支气管内阻塞所引起。可发生急性[[肺炎]]且消退缓慢而不完全,但中叶综合征的[[支气管镜检查]]可无异常发现;肺不张的原因可用右[[中叶支]][[气管]]狭长以及侧支通气无效来解释。支气管部分阻塞伴感染则导致慢性肺不张,并因分泌物[[引流]]不畅,最终导致慢性肺部炎症。 ===病理=== 支气管突发阻塞后,周围肺泡内气体经肺泡[[毛细血管]][[血液循环]]吸收,在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩。在无感染情况下,肺脏可完全收缩和萎陷。早期阶段,[[血液灌流]]经过无气的肺组织,结果造成[[动脉]]低氧[[血症]]。毛细血管和组织[[缺氧]]导致液体渗漏和肺水肿;肺泡腔内充满分泌物和[[细胞]],使不张的肺不能完全萎陷。虽然未受损害的周围肺组织[[膨胀]]可部分[[代偿]]肺容积的缩小,但在大面积肺不张时,还有横膈抬高,胸壁扁平,心脏和[[纵隔]]移向患侧。 多种刺激可影响[[呼吸中枢]]和大脑皮层而产生气急。当大面积肺不张引起PaO2 明显降低时,这种刺激则来自[[化学感受器]];当肺内气体减少,肺[[顺应性]]降低(僵硬),呼吸功增加时,刺激则来自肺和呼吸肌[[感受器]]。在肺不张发生的最初24小时或以后,PaO2 可有所改善,可能因为不张部位血流减少。由于其余正常肺实质换气增加,因此PaCO2 往往正常或有所降低。 如果支气管阻塞得以缓解,气体重新进入病变部位,并发的感染消散,肺组织最终可恢复正常。恢复时间则取决于感染程度。如果阻塞持续且存在感染,则局部无气和无血流可导致纤维化和支气管扩张。 即使没有[[气道阻塞]],但肺泡表面张力改变,肺泡容积缩小,以及气道-[[胸腔]]压力关系的改变,均可引起局部[[换气不足]]和小范围片状肺不张或弥漫性微小肺不张,造成轻至重度[[气体交换]]障碍。加速性肺不张发生于军事飞行员,因为当高加速压力时使下垂气道持续关闭,肺泡内存留的气体被吸收而发生肺不张。 ==[[临床表现]]== 肺不张的临床表现主要取决于病因、肺不张程度和范围、发生的时间以及[[并发症]]的严重程度而异。发病较急的一侧大叶肺不张,可有[[胸闷]]、气急、[[呼吸困难]]、[[干咳]]等。当合并感染时,可引起患侧[[胸痛]],突发呼吸困难和[[发绀]]、咳嗽、[[喘鸣]]、[[咯血]]、脓痰、[[畏寒]]和[[发热]]、[[心动过速]]、[[体温]]升高、[[血压]]下降,有时出现[[休克]]。缓慢发生的肺不张或小面积肺不张可无[[症状]]或症状轻微,如一般发生的[[右肺中叶]]不张。[[胸部]][[体格检查]]示病变部位胸廓活动减弱或消失,气管和心脏移向患侧,[[叩诊]]呈浊音至实音,[[呼吸音]]减弱或消失。弥漫性微小肺不张可引起呼吸困难、呼吸浅速、低氧血症,肺顺应性降低,常常是成人和新生儿呼吸窘迫综合征的一种早期表现。胸部[[听诊]]可正常或闻及[[捻发音]]、干啰音、哮鸣音。肺不张范围较大时,可有[[紫绀]],病变区叩诊浊音,呼吸音减低。吸气时,如果有少量空气进入肺不张区,可听到干性或湿性啰音。 ==[[临床诊断]]== 肺不张诊断主要靠胸部[[影像学]]检查、病因,诊断需结合病史。肺不张的X线表现分直接X线征象和间接X线征象两种。 肺不张的直接X线征象为:不张的肺组织透亮度降低,均匀性密度增高,恢复期或伴有支气管扩张时可密度不均(囊状透亮区)。不同程度的体积缩小,亚段及以下的肺不张可因有其他侧枝的通气而体积缩小不明显。叶段性肺不张一般呈钝三角形,宽而纯的面朝向肋[[膈胸膜]]面,尖端指向[[肺门]],有扇形、三角形、带状、圆形等。 肺不张的间接X线征象:叶间裂向不张的肺侧移位,如[[右肺]]横裂叶间[[胸膜]]移位,两侧的[[斜裂]]叶间胸膜移位等;由于肺体积缩小,病变区的支气管与[[血管]]纹理聚拢,而邻近肺代偿性膨胀,指使血管纹理稀疏,并向不张的[[肺叶]]弓形移位;肺门阴影向不张的肺叶移位;肺门阴影缩小和消失,并且与肺不张的[[致密影]]相隔合;纵隔、心脏、气管向患侧移位,特别是全肺不张时明显,有时健侧[[肺疝]]移向患侧,而出现[[纵隔疝]];横膈肌升高,胸廓缩小,[[肋间隙]]变窄。 ==疾病治疗== 急性肺不张 应消除造成急性肺不张(包括手术后急性大范围肺不张)的病因。如怀疑为机械性阻塞,咳嗽,吸引或24小时积极的呼吸和[[物理]]治疗措施(包括PEEP或CPAP)可缓解病情。如上述措施无效,或病人不能配合作上述治疗措施,即应作[[纤维支气管镜检查]](参见第65节)。如果确定为支气管阻塞,应针对阻塞和通常伴有的感染进行处理。通常可借[[支气管镜]]清除粘液栓或稠厚分泌物,使不张的肺得以重新充气。不过前述积极的胸部[[理疗]]和其他措施仍需继续进行。如疑为[[异物吸入]],应立即作支气管镜检查,而摘取异物可能需采用硬质支气管镜。 确诊为肺不张的病人应采取使患侧处于最高位的体位,以有利引流([[体位引流]]);进行适当物理治疗;以及鼓励咳嗽。应鼓励病人继续翻身和作[[深呼吸]]。经常(每1~2小时)指导使用IPPB或肺量计以保证深呼吸。 如果肺不张发生于医院外以及怀疑有感染,则开始时即应经验性给予[[广谱]][[抗生素]](如[[氨苄青霉素]]500mg口服,或1.0g注射,每6小时1次;儿童可按每日~100mg/kg体重,每6~8小时用药1次)。如系住院病人,且病情严重,则应根据该医院[[常见病]]原菌和药敏检测给予抗生素治疗。 对老年人以及严重[[肾脏]]或[[肝脏]]损害的病人,抗生素的剂量需加以调整。如果随后从痰液或支气管分泌液中分离出具体[[致病菌]],则可据以调整所用抗生素。 反复发生肺不张者(如因神经肌肉病),试作压力为5~15cmH2 O的经鼻罩或面罩CPAP,或对行机械通气者作PEEP,可能有益。 如有可能,应去除肺损伤原因,持续给氧以及纠正其他引起病理生理改变的血液动力学和[[代谢]]紊乱。根据肺不张的严重度,治疗常包括给氧,CPAP或加PEEP的机械通气,辅以[[补液]]营养和抗生素治疗。采用肺表面活性物质治疗,可挽救部分[[新生儿]]的生命。通过测定[[羊水]]中表面活性物质评估[[胎儿]]肺[[成熟期]]有促于高危胎儿和新生儿的处理。 慢性肺不张 肺不张持续愈久,则发生破坏性,医学教。育网收集,整理纤维性和支气管扩张病变的可能性愈大。因为不论何种原因造成肺不张,往往均发生感染,故当[[痰量增多]]和变脓性时,均应给予广谱抗生素治疗,如氨苄青霉素或[[四环素]]或根据[[涂片]][[革兰氏染色]]和培养结果选用其他抗生素。有反复严重[[呼吸道感染]]或反复咯血者应考虑对不张的肺叶或[[肺段]]作手术切除。肿瘤引起的肺不张应根据细胞类型和病变范围,病人的全身情况以及肺功能,综合考虑采用手术,[[放射治疗]]或[[化学]]治疗以缓解阻塞。经正确选择的病例,用[[激光治疗]]可有效地减轻气管内病灶引起的阻塞。 ==疾病预防== 急性大范围肺不张是可以预防的。因为原有的[[慢性支气管炎]],大量吸烟增加术后肺不张的危险性,故应鼓励术前停止吸烟,并采取增强支气管清除措施。避免使用长效麻醉剂,术后亦应少用[[止痛剂]],因为此类药物抑制咳嗽反射。麻醉结束时宜向肺部充入空气和氧的混合气体,因为氮气的缓慢吸收可提高肺泡的稳定性。鼓励病人每小时翻身一次,并鼓励咳嗽和作深呼吸;早期活动甚为重要。采取综合措施最为有效,包括鼓励咳嗽和深呼吸,吸入气雾支气管舒张剂,[[雾化吸入]]水或[[生理盐水]]使分泌物[[液化]]并易于排除,必要时作支气管吸引。粘液溶解剂在预防和治疗肺不张中的价值尚不肯定。使用[[间歇正压呼吸]]和激动肺量计(incentive spirometry)后者采用一种简单装置,可使最大[[呼气]]维持3~5秒。也可使用各种理疗(拍击,震动,体位引流和深呼吸)措施。各种理疗方法必须使用得当,配以常规措施才能取得效果。术后胸部拍击如果增加疼痛和肌肉撕裂,则反而增加发生肺不张的危险。其他预防性措施包括对进行机械通气病人使用[[呼气末正压]](PEEP,通常维持气道压力在5~15cmH2 O)和持续性气道正压(CPAP),后者可通过封闭的面罩或鼻罩实施,或每1~2小时间歇使用5~10分钟。 因使用大剂量镇静剂,[[胸廓畸形]],神经肌肉衰弱或麻痹或中枢神经病变引起换气不足,呼吸变浅的病人,以及长期使用机械通气治疗者特别容易并发肺不张。 [[分类:疾病]] {{症状查询专题}} ==参考== *[[家庭诊疗/肺不张|《默克家庭诊疗手册》- 肺不张]]
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