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药物导致的肺部疾病
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药物在[[疾病]]的预防、治疗和诊断中起着极其重要的作用,但另一方面,它又可因其[[毒副作用]]导致机体各脏器的损害。虽然早在1880年William Osler就观察到过量的[[吗啡]]可导致[[急性肺水肿]],但直到1972年Rosenow才对20种与[[肺损伤]]肯定有关的药物进行了系统的论述。此后有关药物与[[肺部疾病]]的报道越来越多,也越来越受到人们的重视。到目前为止已有100余种药物据报道可引起肺部病变。 药物对肺的[[不良反应]]系全身[[药物不良反应]]的一部分,其[[临床表现]]不一。有的呈急性发病,病情严重,有的则呈[[亚急性]]或慢性起病。有些药物所致[[病理]]生理变化为暂时的,可逆的,停药后即可消失,有的则可以造成肺组织的永久性损害,严重者甚至危及生命。这类由药物引起的[[肺病]]称为药源性肺病(drug-induced lung diseases,DILD)。 ==药物导致的肺部疾病的病因== (一)发病原因 药物所致[[肺病]]可从不同的角度出发进行多种不同的分类。根据临床、[[病理]]及[[X线]]表现,现将药物性肺病分类如下(表1)。由于同一种药物可引起几种不同的[[肺损]]害,因此药物性肺病所涉及的药物很多,本节仅能择要加以讨论。 1.肺间质改变 (1)[[肺间质纤维化]]:能引起肺间质纤维化的药物众多(表2),其中最常见的为[[细胞毒性]]药物。自从1961年首例[[白消安]]引起[[肺纤维化]]报道以后,有关[[细胞毒]]药物引起肺[[毒性反应]]的报道逐渐增多。这些药物导致的肺弥漫性[[纤维化]]发生的危险因素与用药频度、用药总量、合并用药、合并[[放疗]]、高浓度氧疗、原有[[肺部疾病]]、肺功能状况、[[肝肾]]功能不全及老年均有一定关系。 (2)[[闭塞性细支气管炎]]伴[[机化性肺炎]](BOOP);能引起BOOP的常见药物见表3。 (3)[[脱屑性间质性肺炎]]和[[淋巴细胞]]性[[间质性肺炎]]:到目前为止文献报道能导致脱屑性间质性肺炎的药物有白消安、[[干扰素]]α、[[柳氮磺胺吡啶]]、[[呋喃妥因]]等。能导致淋巴细胞性间质性肺炎的药物有[[卡托普利]]、[[苯妥英钠]]等。 (4)[[过敏性肺炎]]:有些药物如[[卡马西平]]、[[多西他赛]](DoeetaXel)、金盐、MTX、呋喃妥因、[[丙卡巴肼]]等可引起过敏性肺炎。 (5)[[肺浸润]]伴[[嗜酸性粒细胞增多]]:许多药物可引起肺浸润伴肺嗜酸性粒细胞增多,β-内酰胺类、磺胺类、[[青霉素类]]、氟喹喏酮类、[[四环素类]]、大环内酯类[[抗生素]]、呋喃妥因、[[甲氨蝶呤]]、[[对氨基水杨酸]]、丙卡巴肼、[[异烟肼]]、[[氯磺丙脲]]、[[阿司匹林]]、[[呋喃唑酮]]、[[色甘酸钠]]、[[液状石蜡]]等。 (6)弥漫性[[肺钙化]]:到目前为止已有长期大剂量使用钙盐或[[维生素D]]导致肺部弥漫性[[钙化]]的报道。 2.[[肺水肿]] 能引起药物性肺水肿的药物很多,详见表4。 3.[[气道]][[疾病]] (1)[[支气管痉挛]]伴或不伴有[[喉头水肿]]:能引起支气管痉挛的药物见表5。药物引起支气管痉挛的机制目前仍不十分清楚,大概可概括为[[过敏反应]]、药理反应和直接刺激3方面。[[青霉素]]、[[免疫球蛋白]]和[[碘油]]等通过过敏反应可引起支气管痉挛,而吸入色甘酸钠和[[多黏菌素B]]多为直接刺激引起。其他大多数药物如β[[肾上腺素受体]][[阻滞剂]]、[[血管紧张素转化酶]][[抑制剂]]、非[[皮质激素类]]抗炎药、[[前列腺素E2]]以及阿司匹林等则通过体内药理作用,导致[[支气管]]平滑肌收缩所致。至于某些[[抗肿瘤药物]]和抗生素为何能引起支气管痉挛,目前尚不清楚。 (2)[[咳嗽]]:能引起单纯咳嗽的药物主要有血管紧张素转化酶抑制剂、[[白介素-2]]、甲氨蝶呤、[[链激酶]]和[[激素]]。其作用机制尚不清楚,可能与[[血管紧张素]]、慢反应物质、[[P物质]]及[[花生四烯酸]]等[[代谢]]有关。 4.[[胸膜]]病变 呋喃妥因、[[二甲麦角新碱]]、溴隐停、[[氯米芬]]、苯妥英钠、[[环磷酰胺]]、丙卡巴肼、甲氨蝶呤、[[普萘洛尔]]以及能引起[[狼疮样综合征]]的[[胺碘酮]]、卡马西平、异烟肼、[[甲基多巴]]、[[肼苯达嗪]]、[[普鲁卡因胺]]和口服避孕药等均可引起不同程度的单侧或双侧非特异性的[[胸腔积液]],有时可伴有肺实质[[浸润]],[[抗凝药]]物[[华法林]]不适当使用可引起血性胸腔积液。另外一些抗肿瘤药物如[[博来霉素]]、BCNU及[[放射治疗]]可引起肺间质纤维化,而发生[[气胸]]。 5.[[肺出血]] 可由抗凝剂及其类似物长期和不当使用引起,[[如华]]法林、阿司匹林、[[纤维蛋白]]溶解剂、链激酶、[[尿激酶]],也可由其他药物如碘油、[[丝裂霉素]]、卡马西平、[[环孢素]]、呋喃妥因、苯妥英钠等引起。此外[[青霉胺]]可通过Ⅲ型[[变态反应]]引起肺和[[肾脏]]的[[出血]]。 6.肺部机会性感染 [[化疗药物]]、[[皮质]]激素、抗生素的较长时间应用之后,可出现[[继发性]][[肺部感染]]。 7.肺血管改变 有许多药物可引起肺血管的改变,如口服避孕药、环孢素、丝裂霉素、白介素-2、普萘洛尔可引起[[肺动脉高压]];皮质激素、雌性激素、[[普鲁卡因]]酰氨等易引起[[肺栓塞]]疾病;博来霉素、BCNU、CCNU、口服避孕药及[[放射线]]可引起[[肺静脉]]的闭塞。许多药物可引起[[肺血管炎]](表6)。 8.[[纵隔]]改变 苯妥英钠、卡马西平、[[米诺环素]]、阿司匹林等可引起单侧或双侧[[肺门]]和(或)纵隔淋巴结肿大。长期使用皮质激素可引起纵隔[[脂肪沉积]],而导致[[纵隔增宽]]。干扰素α和干扰素β可引起类[[结节病]]样表现,而干扰素γ则可引起[[胸腺]]的增大。 9.[[神经]]肌肉病变 能引起[[肺泡]]低通气及[[呼吸衰竭]]的药物主要为麻醉剂、[[镇静剂]]、[[催眠剂]]和[[肌肉松弛剂]]。这一类的药物很多,在此不再一一赘述。 10.[[肺肉芽肿]]样反应 药物可作为异物刺激引起肺组织反应,也可作为有机物[[抗原]]引起机体过敏反应。如[[油剂]]吸入肺内可引起[[脂质]]性[[肺炎]];液状石蜡吸入肺部,可发生局限性[[肉芽肿]]。[[支气管造影]]时,碘油有时也可引起[[肺部肉芽肿]]形成,甚至发展为肺间质纤维化。此外胺碘酮、博来霉素、卡马西平、苯妥英钠、[[长春碱]]、米诺霉素等还可引起肺部多发[[结节]]样改变。 11.[[红斑狼疮]]样改变 到目前为止约有40多种药物可引起红斑狼疮样改变(表7),肺部[[狼疮]]样改变是全身[[系统性红斑狼疮]]的一部分。 12.其他 有些药物可以导致[[胸痛]],如博来霉素、[[布美他尼]]、[[足叶乙甙]]、[[美沙拉嗪]]、甲氨蝶呤、甲基多巴、米诺霉素、[[尼麦角林]]([[脑通]])和呋喃妥因等;[[沙丁胺醇]]([[舒喘灵]])可引起[[代谢性酸中毒]]和[[呼吸困难]]。 (二)发病机制 有关药物性肺病的发病机制目前尚不十分清楚。其可能机制如下:①[[氧自由基]]损伤。②细胞毒药物对肺泡[[毛细血管]][[内皮细胞]]的直接[[毒性]]作用。③[[磷脂]]类物质在细胞内沉积。④[[免疫系统]]介导的损伤。除此之外,肺脏不仅具有[[呼吸]]功能,还具有代谢功能,现已知肺脏参与了一些重要的[[血管]]活性物质如前列腺素,血管紧张素,[[5-羟色胺]][[和缓]][[激肽]]等的代谢。但有关肺脏是否参与药物的代谢目前尚不清楚。 氧自由基损伤被认为是一种重要的损伤途径之一。尤其在药物所致的急性[[肺损伤]]中,氧自由基损伤可能起着重要作用。以抗感染药物呋喃妥因为例,体外试验证明,呋喃妥因可以使肺内细胞产生过量的[[过氧化氢]](H202)、氢氧离子(.OH)、超氧阴离子(O2-)、和单原子氧(1O2),这些氧自由基可对重要[[细胞]]的功能产生损害,导致肺泡弥漫性损伤,肺泡[[上皮]]通透性增高,肺泡内有纤维素样[[渗出]]物、透明膜形成、出血、[[水肿]],继之间质[[成纤维细胞]][[增生]],形成肺间质纤维化。化疗药物对肺的损伤主要是通过对肺的直接损伤,抗肿瘤药物博来霉素导致的肺间质纤维化是典型代表。虽然博来霉素导致肺间质纤维化的确切机制尚不清楚,但有证据表明,肺脏和皮肤上皮细胞中特异性[[灭活]]博来霉素的酶的含量较其他脏器的[[上皮细胞]]低,因此博来霉素易在肺脏和[[皮肤]]的上皮细胞中聚集,之后博来霉素通过[[核膜]]进入[[细胞核]],造成[[DNA]]片段的损伤。博来霉素对肺的损伤具有剂量和年龄依赖性的特征。胺碘酮对肺的损伤主要是导致肺泡[[巨噬细胞]]和肺泡[[II]]型上皮细胞内磷脂沉积。目前已有20多种药物被确认可导致机体细胞,尤其是肺脏内细胞的磷脂沉积。据报道这些药物导致的磷脂沉积是由于细胞内磷脂[[分解代谢]]障碍所致,但此作用是可逆的,停药后磷脂代谢可恢复正常。药物通过[[免疫]]介导导致的机体损害如药物性系统性红斑狼疮(SLE)是药物性肺病另一种发病机制。目前已知至少有20种药物可引起SLE,归纳起来可分为2组,第一组可导致[[抗核抗体]]产生,但仅少数病人出现SLE[[症状]];另一组虽然很少产生抗核抗体,但几乎都发生SLE。由于这些药物本身无免疫源作用,因此有学者认为这些药物进入体内后可能起到[[佐剂]]或免疫刺激物的作用,使机体产生[[自身抗体]]。 肺血管改变典型的病理改变为血管中心性[[炎症]]和[[坏死]],可能系Ⅲ型或Ⅳ型变态反应所致。 博来霉素有4%~40%的病人发生肺部病变,其中有1%~7%的病人可发生死亡。其发病机制可能与博来霉素直接导致肺脏内细胞DNA断裂有关。其导致肺部病变发生率与博来霉素用药的累计剂量、年龄、吸入氧气浓度、放疗及与其他抗肿瘤药物联合应用有关。当总计量超过450U或年龄大于70岁时,博来霉素引起肺部病变的发生率就会明显增加。当同时吸入高浓度氧(&gt;25%)时,病人很易在18~48h内发生[[ARDS]]。 丝裂霉素导致肺损伤的首例报道在1971年,其确切的发病机制目前尚不清楚。 甲氨蝶呤导致的肺损伤[[发病率]]在7%左右,其发病机制仍不明。甲氨蝶呤对肺的毒性与剂量无关,但与用药频率有关。有研究表明每天或每周1次给药肺毒性的发生率较每2到3周给药1次为高。 [[阿糖胞苷]]导致的肺损害与药物的总剂量和是否联合使用其他抗肿瘤药物有关。其发病率从5%~44%不等。 [[硫唑嘌呤]]导致肺损害的发病率较低,由于此药往往与其他能导致肺纤维化的药物共同使用,因此很难断定肺损害一定与硫唑嘌呤有关。但到目前为止至少有4篇共27例病人发生的间质性肺损害与硫唑嘌呤有关。 卡氮介其肺毒性发生率从1.5%~20%不等并且与药物剂量有关,文献报道当总剂量达到1500mg/m2时,肺毒性的发生率可达50%。 胺碘酮是一种[[抗心律失常药]]物,其导致肺毒性的发生率约5%,由此所致的[[死亡率]]10%~20%。胺碘酮导致肺损伤的机制目前尚不清楚,一方面,可能与胺碘酮导致细胞磷脂[[代谢障碍]]有关,另一方面,可能与胺碘酮引起机体发生[[细胞免疫]]反应有关。 ==药物导致的肺部疾病的症状== 1.肺间质改变 (1)[[肺间质纤维化]]其[[临床表现]]与特发性肺间质纤维化非常相似。病人的主要[[症状]]是[[咳嗽]]和进行性[[呼吸困难]]。[[体格检查]]通常可闻及吸气末[[啰音]],[[杵状指]]有时可以见到。 (2)[[闭塞性细支气管炎]]伴[[机化性肺炎]](BOOP)与[[感染]]、[[结缔组织]][[疾病]]和[[骨髓]]、[[器官移植]]等引起的BOOP相似,临床上有咳嗽、呼吸困难、[[低热]]及[[血沉增快]]等。体格检查通常可闻及吸气末啰音。 (3)[[脱屑性间质性肺炎]](DIP)和[[淋巴细胞]]性[[间质性肺炎]]([[LIP]])的临床表现与特发性肺间质纤维化相似,诊断主要依靠[[病理]]检查。 (4)[[过敏性肺炎]]常[[亚急性]]起病(几天),临床表现为咳嗽、[[发烧]]、呼吸困难,同时还伴有[[全身乏力]]、[[肌肉酸痛]]和[[关节疼痛]]等。约40%的病人可有不同程度的外周血[[嗜酸性粒细胞增多]]。 (5)[[肺浸润]]伴嗜酸性粒细胞增多本症临床特点为亚急性或逐渐起病,有气短、咳嗽、伴或不伴有[[发热]]及[[皮疹]],周围血中嗜酸性粒细胞增多,[[肺泡]]中[[嗜酸性粒细胞]]及[[巨噬细胞]][[浸润]],其临床表现类似Loeffler[[综合征]]。 2.[[肺水肿]] 药物引起的肺水肿可发生在用药后数小时,主要临床表现为呼吸困难和[[低氧血症]]。 3.[[胸膜]]病变 可引起不同程度的单侧或双侧非特异性的[[胸腔积液]],有时可伴有肺实质浸润,部分患者胸液中可出现[[抗核抗体]]阳性和(或)胸液中嗜酸性粒细胞增高,但胸腔积液的量一般为中等以下,通常在停药1~2周后,[[积液]]可逐渐吸收。[[抗凝药]]物[[华法林]]不适当使用可引起血性胸腔积液。另外一些[[抗肿瘤药物]]如[[博来霉素]]、BCNU及[[放射治疗]]可引起肺间质纤维化,而发生[[气胸]]。 4.[[肺出血]] 药物引起的肺出血常为弥漫性[[肺泡出血]],此外[[青霉胺]]可通过Ⅲ型[[变态反应]]引起肺和[[肾脏]]的[[出血]],类似于[[Goodpasture综合征]]表现。 5.肺血管改变 其临床表现可有发热、体重下降、关节疼痛、[[肌肉]][[疼痛]]、甚至肺出血、[[胃肠道出血]]及[[肾功能衰竭]]等。 6.[[红斑狼疮]]样改变 有40%~80%的病例有肺部表现,包括[[胸膜炎]]、胸腔积液、[[肺不张]]和双肺弥漫性间质性肺炎。药物引起的[[狼疮]]综合征与系统性狼疮相似,有多关节疼痛、[[乏力]]、发热、[[皮肤]]和肺部病变等,但中枢神经和[[肾脏受累]]较为少见。 7.常见的致肺间质纤维化药物 (1)[[白消安]]([[马利兰]])是首选的抗骨髓[[增生]]药物,由于病情的需要,患者往往需要服用很长时间。虽然白消安的[[中毒]]剂量尚未确定,但其在体内的蓄积作用早被人们所注意。服用白消安的病人约有6%(2.5%~43%)可以出现不同程度的肺间质纤维化,但大多数患者无临床症状。患者起病较为隐匿,通常在治疗后几个月或几年后发生,平均3.5年(从8个月~10年),但也有个别病例可在用药后6周发生。主要症状包括咳嗽、发热、乏力、体重下降和进行性呼吸困难。 (2)[[环磷酰胺]]引起的肺[[毒性]]起病通常也较为隐匿。主要症状有咳嗽、进行性呼吸困难和发热。从药物使用到发生肺[[毒性反应]]的时间差异很大,可从2周到13年,有的病人甚至在停药几个月后出现,但大部分病人在用药后不久发生。环磷酰胺引起的肺毒性无明显的剂量相关性。 其他[[烷化剂]]抗肿瘤药物如[[美法仑]]、[[苯丁酸]]氮介和[[异环磷酰胺]]虽然也有导致肺间质纤维化的报道,但总的[[发病率]]相对较少。其临床表现和病理变化与其他烷化剂抗肿瘤药物相似。 (3)博来霉素可引起许多改变,不仅包括肺间质纤维化还有过敏性肺炎和闭塞性[[肺炎]]伴机化性肺炎(BOOP)等,博来霉素引起的BOOP与其他类型的BOOP不同,它往往呈[[结节]]样改变而类似转移性[[肺癌]]。 (4)[[丝裂霉素]]导致的[[肺损伤]]包括[[肺纤维化]]、[[急性间质性肺炎]]、[[支气管痉挛]]等,有报道丝裂霉素可引起[[微血管溶血性贫血]]综合征从而导致[[急性肾功能衰竭]]、[[ARDS]]和肺泡出血。当丝裂霉素与[[长春碱]]类药物合用时肺损伤的发病率明显增加,可由单用丝裂霉素的3%~8%上升至合用的39%左右。丝裂霉素导致的肺损伤通常发生在治疗后的2~12个月,其临床表现与其他[[细胞毒性]]药物引起的肺损伤相似。 (5)[[甲氨蝶呤]]临床常见症状有呼吸困难、发热、咳嗽、全身乏力和[[肌痛]],这些症状通常在治疗后几周内发生。 (6)[[阿糖胞苷]]主要临床表现是[[急性肺水肿]]。Hupt等报道在一组42例接受阿糖胞苷治疗死亡的[[尸检]]结果显示,有28例无其他原因的肺水肿,考虑可能与阿糖胞苷有关。 (7)卡氮介导致的[[肺损]]害多在用药后6个月~3年内发生,其临床症状与博来霉素和CTX导致的肺损害相似,但有些病例可在[[化疗]]结束后数年发生,ODriscoll等对17例病人进行了长达17年的随访,结果有12个病人(71%)发生了上[[肺叶]]的[[纤维化]]。其他亚硝脲类药物,包括[[洛莫司汀]](CCNU)和甲基CCNU导致的肺毒性,文献也有报道。 (8)[[胺碘酮]]引起的肺损害的临床表现多种多样,从肺浸润、过敏性肺炎到肺纤维化均可见到,临床表现可以呈急性或慢性经过。慢性起病较为多见,约占2/3,表现为逐渐发生的咳嗽、呼吸困难和体重下降。另有约1/3的病人可表现为急性起病,主要症状有发热、[[胸痛]]、呼吸困难。其临床表现与[[肺部感染]]很相似。此外胺碘酮还可引起非心源性肺水肿。 药源性[[肺病]]的诊断比较困难,原因是其肺部改变为非特异性,又缺少特异性检查手段,有些辅助检查如[[免疫学]]检查、[[组织学]]检查和[[肺功能检查]]虽可有一定帮助,但无特异性,另外由于受到病人和[[医院]]条件的限制,并非所有病人都能进行上述检查。诊断最重要的是要有对药源性肺病的警惕性和可靠详细的用药史,因此临床医师应对各种药物的药理作用,适应证,剂量,给药途径和[[副作用]]等有所了解。若在用药过程中,一旦发现[[不良反应]],应结合[[临床经过]],作全面深入的分析,排除肺部其他疾病,作出正确的诊断。可疑病例及时停药后症状消失有助于诊断,但晚期病例的组织学变化常呈不可逆性,故停药后症状持续并不能排除药源性肺病的可能。 ==药物导致的肺部疾病的诊断== ===药物导致的肺部疾病的检查化验=== [[红斑狼疮]]样改变绝大多数患者[[抗核抗体]]为阳性。但抗dsDNA阴性。[[血清]]补体测定可以正常也可以不正常。Coombs实验约1/3阳性。[[甲氨蝶呤]]有约17%和40%的病人可分别有[[皮疹]]和外周血[[嗜酸性粒细胞]]增高。[[胺碘酮]]约1/3的病人可表现为急性起病,化验检查可有[[白细胞]]增高和[[血沉增快]],但血[[嗜酸性粒细胞增多]]并不多见。 1.肺间质改变 (1)[[肺间质纤维化]][[胸部X线检查]]:可发现双下肺网状及[[结节]]状密度增高阴影,病变严重时可累及双侧全肺,少数病例[[胸部]]平片可以正常。[[肺功能检查]]可呈不同程度的限制性通气[[功能障碍]]和弥散功能降低。肺组织[[病理]]检查可见非典型Ⅱ型[[肺泡]][[上皮细胞]][[增生]]、[[肺泡炎]]或肺间质[[炎症]]以及不同程度的肺间质纤维化。 (2)[[闭塞性细支气管炎]]伴[[机化性肺炎]](BOOP)胸部X线检查可发现双肺多发性斑片状[[浸润]]影。肺功能检查即可呈限制性通气功能障碍也可呈阻塞性通气功能障碍。[[皮质]]激素治疗反应良好。 (3)[[脱屑性间质性肺炎]](DIP)和[[淋巴细胞]]性[[间质性肺炎]]([[LIP]])的诊断主要依靠病理检查。 (4)[[过敏性肺炎]]胸部X线可见[[腺泡]]结节样浸润且病变多位于双肺外周。肺功能检测呈不同程度的限制性通气功能障碍和[[低氧血症]]。肺活检可见肺泡腔内有[[多形核白细胞]]或嗜酸性粒细胞及[[单核细胞]]浸润。肺间质纤维化则较为少见。 (5)[[肺浸润]]伴嗜酸性粒细胞增多胸部X线片表现为斑片状肺浸润,常呈游走性。 2.[[肺水肿]] 胸部X线呈弥漫[[性腺]]泡结节样浸润性改变而[[心脏]]大小形态正常。肺活检可见肺水肿但很少有[[炎症反应]]。 ===药物导致的肺部疾病的鉴别诊断=== 应与[[肺炎]]、急性心源性[[肺水肿]]、肺部[[肿瘤]]、特发性[[肺间质纤维化]]相鉴别。 ==药物导致的肺部疾病的并发症== 药物性[[肺病]]常出现[[哮喘]]、[[呼吸衰竭]]、[[急性肺水肿]]、[[ARDS]]、[[咯血]]等。 ==药物导致的肺部疾病的预防和治疗方法== (一)治疗 可靠的也是最重要的治疗手段是停药,早期的药源性[[肺病]]大多数可以在停药后[[症状]]减轻,经一定时间后可以痊愈。有些药物性肺病患者对[[肾上腺皮质激素]]治疗有效,有些症状,如[[哮喘]]、[[呼吸衰竭]]、[[急性肺水肿]]、[[咯血]]、[[肺动脉高压]]等,应及时采取相应的治疗措施,避免症状进一步加重。[[闭塞性细支气管炎]]伴[[机化性肺炎]](BOOP)[[皮质]]激素治疗反应良好。[[红斑狼疮]]样改变停药后上述症状可以逐渐消退,[[激素]]治疗有效。[[甲氨蝶呤]]导致的[[肺损伤]]治疗主要是使用皮质激素。 (二)预后 药物性[[肺水肿]]的预后一般较好,停药及对症治疗后症状可逐渐缓解。肺浸 润伴[[嗜酸性粒细胞增多]]停药后症状可以缓解,激素治疗可以促进吸收。常见的致 [[肺间质纤维化]]药物[[白消安]]([[马利兰]])引起的肺[[毒性反应]],预后较差。总的[[病死率]]在50%~80%。皮质激素治疗的疗效差异很大,有的病人有效,有的病人无效。 [[环磷酰胺]]引起的肺[[毒性]]预后较差,[[死亡率]]约在50%左右。由甲氨蝶呤所致肺损伤的死亡率约10%。[[阿糖胞苷]]导致的肺水肿往往可在治疗后7~21天逐渐好转。阿糖胞苷导致的[[肺损]]害的死亡率约6%~13%。 ==药物导致的肺部疾病的护理== 预防药源性[[肺病]]最重要的是提高对药物两重性的认识,对所有药物均应熟悉其药理作用,严格掌握用药的适应证、剂量和疗程,医生在临床工作中应经常保持对[[药物不良反应]]的警惕性,应经常分析病人所用药物对其正反两方面的作用,避免应用不必要的药物,特别对于体质[[过敏]]的患者要尽量简化用药种类和剂量,做到真正[[合理用药]]。 ==参看== *[[呼吸内科疾病]] <seo title="药物导致的肺部疾病,药物导致的肺部疾病症状_什么是药物导致的肺部疾病_药物导致的肺部疾病的治疗方法_药物导致的肺部疾病怎么办_医学百科" metak="药物导致的肺部疾病,药物导致的肺部疾病治疗方法,药物导致的肺部疾病的原因,药物导致的肺部疾病吃什么好,药物导致的肺部疾病症状,药物导致的肺部疾病诊断" metad="医学百科药物导致的肺部疾病条目介绍什么是药物导致的肺部疾病,药物导致的肺部疾病有什么症状,药物导致的肺部疾病吃什么好,如何治疗药物导致的肺部疾病等。药物在疾病的预防、治疗和诊断中起着极其重要..." /> [[分类:呼吸内科疾病]]
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